В первой стадии восстановительного периода плетизмограмма оставалась нулевой. Сокращался латентный период секреторных реакций, причем сосудистые реакции часто появлялись быстрее в ответ на дачу более слабого раздражителя: 18 (25—16) секунд и 24 (56—10) секунд. Интенсивность слюноотделения оставалась низкой и равнялась 3, 1, 0 и 5, 2, 2 каплям. Так же как и в конце периода голодания сосудистый и дыхательный компоненты секреторной реакции были слабо выраженными. Уровень плетизмограммы, как правило, не изменялся. Число пульсовых волн чаще увеличивалось максимально на 8—16 волн в минуту. Только в отдельных случаях пульс незначительно урежался. Наблюдалось кратковременное изменение ритма дыхания.
Во второй стадии восстановительного периода наблюдалась экзальтация плетизмограммы. Появлялись периодические волны. Латентный период секреторной реакции, вызывавшейся слабым раздражителем, несколько увеличивался— 34. Зак. 63 529 до 20,6 (46—8) секунд, но сокращался в ответ на сильный радражитель до 12 (24—2) секунд. Увеличивалось слюноотделение: оно равнялось 5, 2, 1 и 5, 2, 2 каплям. Сосудистый компонент секреторной реакции заключался в падении уровня плетизмограммы и учащении пульсовых волн на 10—12 в минуту, которое наступало в большинстве исследований, а также в изменении ритма дыхательных движений и преимущественного уменьшения числа дыханий в среднем на 6 в минуту.
В третьей стадии диетического питания латентный период секреторных реакций становился менее продолжительным. Он равнялся 12 (20—6) и 10,6 (13—8) секунды при даче 1 и 2 мл сока. Слюноотделение увеличивалось до 6, 4, 2 и 8, 4, 2 капель. Сосудистые реакции заключались в умеренном падении уровня плетизмограммы и учащении пульсовых волн на 10—12 в минуту, которое наступало в большинстве исследований, а также в изменении ритма дыхательных движений и преимущественного уменьшения числа дыханий в среднем на 6 в минуту.
В третьей стадии диетического питания латентный период секреторных реакций становился менее продолжительным. Он равнялся 12 (20—6) и 10,6 (13—8) секунды при даче 1 и 2 мл сока. Слюноотделение увеличивалось до 6, 4, 2 и 8, 4, 2 капель. Сосудистые реакции заключались в умеренном падении уровня плетизмограммы, учащении пульсовых волн на 4—10 в одну минуту. Только в отдельных случаях ритм урежался на 2 удара в минуту; дыхание чаще становилось более редким: на 4—8 в минуту.
Таким образом, полученные результаты показали, что у больных с невротическими ипохондрическими состояниями динамика секреторных и сосудистых реакций в процессе дозированного голодания напоминает в известной степени изменения, которые наблюдал у больных шизофренией Ю. С. Николаев (5).
Так, в первой стадии голодания наступало увеличение амплитуды всех волн плетизмограммы, сокращение латентного периода и увеличение силы секреторных и сосудистых реакций, что можно связать с повышением возбудимости пищевого, сосудистого и дыхательного центров. В то же время наблюдалось уплощение пульсовых и дыхательных волн во второй и третьей стадиях голодания и в первой стадии питания, что, по-видимому, являлось следствием торможения вегетативных центров и сужения периферических сосудов.
Снижение возбудимости подкорково-гипоталамических центров подтверждалось увеличением латентного периода и уменьшением силы секреторных, сосудистых и дыхательных реакций в ответ на безусловные пищевые раздражители.
В период питания наблюдалось увеличение амплитуды пульсовых и дыхательных волн плетизмограммы. Появлялись волны третьего порядка. Это указывает на то, что в период питания увеличивалась возбудимость вегетативных центров с возрастанием их периодической активности.
1. Глузман Е. Б. Ж. Врачебное дело, 1963, 2, с. 89.
2. Куликова В. С., Пшонин А. Т. и Сегаль Ю. Е. В кн.: Проблемы кортиковисцеральной патологии. М.-Л., 1952, с. 289.
3. Коган С. И. Ж. Невропатол. и психиатрии, С. С. Корсакова, 1953, 12, с. 922.
4. Коган С. И. В кн.: Этиол. и патогенез психич. забол. Л., 1969, с. 234.
5. Николаев Ю. С. Разгрузочно-диетическая терапия шизофрении и ее физиологическое обоснование. Дисс. докт. М., 1960.
6. Ротштейн Г. А. Ипохондрическая шизофрения. М., 1961.
Условнорефлекторные лейкоцитарные реакции в динамике лечебного голодания при некоторых нервно-психических заболеванияхС. М. ЛУРЬЕ (Москва)
Учение И. П. Павлова «Об организме, как о целостной системе, как о функциональном единстве всех органов и тканей, психического и соматического» находит все большее применение в психиатрической клинике.
Многочисленные факты выработки условных рефлексов на деятельность ряда внутренних органов используется повседневно для изучения патофизиологии высшей нервной деятельности.
Одним из таких фактов является исследование лейкоцитарных реакций, в частности, условнорефлекторного пищевого лейкоцитоза.
«Пищевой» лейкоцитоз есть условнорефлекторная реакция, где раздражителем является пища, экстерорецептором — глаз. Раздражение через кору идет к кроветворным органам, что и вызывает повышение количества лейкоцитов в крови при виде пищи (3).
При изучении условнорефлекторных лейкоцитарных реакций у больных шизофренией с различными формами отмечено, что каких-либо специфических лейкоцитарных реакций для каждой клинической формы установить нельзя (1).
Некоторые авторы (4, 5) утверждают, что исследование условнорефлекторного пищевого лейкоцитоза может иметь известное прогностическое значение, т. к. с увеличением давности заболевания шизофренией наблюдается снижение лейкоцитарных реакций, появление парадоксальных лейкоцитарных реакций, или отсутствие реакции вообще.
При шизофрении, в отличие от инволюционного психоза, часто отмечается извращение условнорефлекторных пищевых лейкоцитарных реакций, что имеет, по мнению некоторых авторов, и диагностическое значение (5).
В настоящей работе нами были использованы условнорефлекториые лейкоцитарные реакции на вид пищи при некоторых нервно-психических заболеваниях в динамике лечебного голодания.
Лечебное голодание или разгрузочно-диетическая терапия проводилась по методике, описанной Ю. С. Николаевым (4) длительностью от 15 до 30 дней. Все больные ранее получали другие виды лечения без какого-либо положительного эффекта.
Всего было исследовано 14 больных — мужчин, в возрасте от 22 до 48 лет со следующими заболеваниями: шизофрения, дефектное состояние — 9 чел., органическое заболевание ЦНС — 2, церебральный атеросклероз, тиреотоксикоз — 1, невротические реакции — 2 человека.
Кроме того, исследован 1 здоровый, взятый нами в качестве контроля.
По давности заболевания больные распределяются следующим образом: до 1 года — 2; свыше 3 лет — 12 человек.
У большинства больных в клинической картине преобладал ипохондрический синдром.
Исследования проводились в таком порядке: кровь у больного бралась дважды, причем всегда в одной и той же обстановке и в определенное время. Первый раз в палате за 30 минут до обеда, второй раз — в столовой в обеденное время при виде пищи.
Дни взятия крови также были определенные: до начала лечения; во 2 день голодания; в 4 день; в 10 день; затем через каждые 5 дней до конца голодания. С началом питания кровь бралась в 1 день, затем в 4 день и дальше в те же дни, что и в период голодания.
Дни взятия крови были распределены, исходя из следующих соображений: как период голодания, так и период питания делится на стадии (4). Примерно с 1 по 3 день голодания длится стадия «пищевого возбуждения». Начиная с 4—5 дня и до 10—12 дня голодания идет так называемая «ацидотическая стадия», когда в моче накапливается ацетон, аммиак и др., пропадает аппетит, снижается слюноотделение, язык становится обложенным. Эта стадия кончается ацидотическим кризом, после которого наступает «стадия компенсации». В это время самопроизвольно очищается язык, вновь появляется аппетит и увеличивается слюноотделение. Так заканчивается период голодания.
Примерно также и период питания распределяется на ряд стадий (астеническая, пищевого возбуждения и нормализации).
В связи с этим мы задались целью, с одной стороны, найти зависимость между условным пищевым лейкоцитозом и стадиями лечебного голодания, с другой же стороны, между этим лейкоцитозом и эффективностью данного метода лечения.
По характеру течения лечебного голодания и условнорефлекторных лейкоцитарных реакций, т. е. по типу реактивности ЦНС больные были разделены на 3 группы.
В первую группу (реактивно-лабильных) вошли те больные, у которых в процессе лечебного голодания лейкоцитарные реакции на вид пищи, как и стадии лечебного голодания, протекали быстро и интенсивно, что приводило к наиболее раннему окончанию всего лечения. В эту группу вошли двое больных с невротическими реакциями. Кроме того, к этой группе был отнесен и контрольный случай, ибо, как мы убедились, динамика его лейкоцитарных реакций и всех стадий лечебного голодания ничем не отличались от таковых у больных данной группы.
Приводим графическое изображение динамики лейкоцитарных реакций по дням лечебного голодания у здорового человека (рис. 1) и у представителя больных 1 группы (рис. 2).
Из графика видно, что все стадии лечебного голодания прошли у них за наиболее короткий срок (15 дней голодания). Причем они довольно точно нашли свое отражение в лейкоцитарных реакциях, имевших определенную закономерность. Так, увеличение количества лейкоцитов на вид пищи во второй день голодания (стадия «пищевого возбуждения») сменилось снижением количества лейкоцитов в 4 и 10 дни («ацидотическая стадия»), что вполне соответствовало клинике, свойственной данным стадиям. Увеличение лейкоцитоза в крови, взятой на 15 день, свидетельствовало об уже начавшейся «стадии компенсации». Клинические признаки ее заставили прекратить голодание на 15 дне. В период голодания как у контрольного случая, так и у больных I группы наблюдалось повышение количества лейкоцитов на вид пищи во все дни взятия крови.