Сравнивая характер лейкоцитарных реакций с клиническим течением заболевания в динамике лечебного голодания у больных I группы, мы убедились в прямой зависимости между ними. Иначе говоря, при наличии таких лейкоцитарных реакций наблюдалась и хорошая эффективность лечения, т. е. все больные, входившие в 1 группу реактивности, дали выздоровление.
Во II группу (реактивноинертных) мы объединили больных, у которых клинические стадии лечебного голодания протекали медленно, затягивались на более длительный срок, чем стадии голодания у больных I группы. Так, например, язык у лих очищался только на 20—25 дни, а то и позднее, что приводило к позднему окончанию всего лечения.
Лечебное голодание у больных этой группы длилось почти вдвое дольше, чем у больных I группы. Во II группу вошли следующие заболевания: органическое заболевание центральной нервной системы — 2 человека, шизофрения — 4 человека (всего 6 человек).
Как видно из графика, лейкоцитарные реакции у больных данной группы протекали, как и стадии лечебного голодания, очень инертно.
Так, подъем лейкоцитов, свойственный стадии пищевого возбуждения, длился до 10 дня голодания. Падение же лейкоцитоза продолжалось до 20 дня голодания, что свидетельствовало,о затянувшейся ацидотической стадии. 536
По клиническому течению заболевания в динамике лечебного голодания больные данной группы разделились. Часть из них (2 человека) дала улучшение в клинической картине. У других же (4 человека) в процессе лечения реактивность упала, и уже в период питания появились парадоксальные лейкоцитарные реакции или отсутствие лейкоцитоза вообще, что указывало на неэффективность данного метода лечения (органическое заболевание центральной нервной системы — 2 человека, шизофрения — 2 человека).
К 3 группе (ареактивных) мы отнесли больных, у которых еще до начала лечебного голодания условный пищевой лейкоцитоз был парадоксальным, или вообще отсутствовал. В эту группу вошли следующие больные: шизофрения — 5 человек; церебральный атеросклероз, тиреотоксикоз — 1 человек (всего 6 человек).
Лечебное голодание у больных данной группы протекало несколько атипично, стадии голодания были стертыми, нечеткими: пищевое возбуждение проходило незаметно, наблюдалась небольшая обложенность языка и неполное очищение его после ацидотического криза. Сам ацидотический криз проходил скрытно, еле улавливался клинически, не наступало полной компенсации ацидоза к концу голодания, у большинства больных к началу питания так и не появлялся аппетит и язык полностью не очищался.
Лейкоцитарные реакции у больных этой группы также, как и клинические стадии лечебного голодания, протекали довольно хаотично.
Однако у большинства больных (6 человек из 6-ти) по мере приближения к концу периода голодания или в начале питания лейкоцитарные реакции приходили к норме, исчезал пародоксальный лейкоцитоз. Нормализация лейкоцитарных реакций у данных больных значительно предшествовала клиническим признакам компенсации обменных процессов. Поэтому судить о сроке голодания приходилось на основании лейкоцитарных реакций.
Примечательно, что вслед за нормализацией лейкоцитарных реакций у них шло и улучшение клинической картины самого заболевания. В результате лечения эти больные дали клиническое улучшение и только 1 больной шизофренией не дал никакого эффекта.
У этого больного клиническое восстановление обменных процессов в период питания происходило крайне медленно и неполно, ацидотические явления длились не только весь период голодания, но и до конца диетического периода. Несмотря на появление аппетита в начале питания, язык так и не очистился. Нормализации лейкоцитарных реакций в данном случае также не произошло. Лейкоцитоз на вид пищи часто отсутствовал или был парадоксальным до конца лечения (рис. 4).
В клинической картине у данного больного, в отличие от других больных шизофренией, преобладали галлюцинаторно-бредовые явления, имел место большой дефект личности.
В итоге лечения, по эффективности больные распределялись на 3 группы:
1. Выздоровление — 2 человека (невротические реакции).
2. Улучшение — 7 человек (шизофрения — 6 человек, церебральный атеросклероз — 1 человек).
3. Без эффекта — 5 человек (органическое заболевание центральной нервной системы — 2 человека, шизофрения — 3 человека).
Таким образом, подытоживая сказанное, нужно отметить, что извращенные, парадоксальные условнорефлекторные лейкоцитарные реакции совершенно не специфичны для шизофрении (5), так как бывают и при других заболеваниях, а поэтому они не имеют диагностического значения. Так, в наших исследованиях лейкоцитарные реакции такого рода
были, кроме больных шизофренией, у больного церебральным атеросклерозом и тиреотоксикозом, а также у больных с органическим заболеванием центральной нервной системы.
Кроме того, наличие таких лейкоцитарных реакций у больных до лечения, как показали наши исследования, ни в коей мере не говорит еще о плохом исходе того или иного заболевания.
Оно лишь констатирует временное снижение реактивности центральной нервной системы в борьбе с болезненным процессом.
Прогностическое значение парадоксальные лейкоцитарные реакции имеют только при появлении их в конце лечения. В основном же прогностическое значение имеет исследование условнорефлекторных лейкоцитарных реакций в динамике всего хода лечения.
1. Исследование условнорефлекторных пищевых лейкоцитарных реакций в динамике лечебного голодания имеет прогностическое значение.
2. Условнорефлекторные пищевые лейкоцитарные реакции довольно точно отражают все стадии периода голодания как у здоровых, так и у больных нервнопсихическими заболеваниями.
3. Условнорефлекторные пищевые лейкоцитарные реакции часто предшествуют динамике стадии лечебного голодания у больных реактивно-инертной и особенно ареактивной групп. Это обстоятельство дает возможность осуществлять контроль за ходом лечения посредством данных реакций.
4. Каких-либо специфических условнорефлекторных пищевых лейкоцитарных реакций для определенных нервнопсихических заболеваний установить не удалось.
1. Белявский Н. И. В кн.: Сборник научных трудов Дагестанского мединститута, 1936, т. 6, с. 103.
2. Иванов-Смоленский А.,Г. Учение И. П. Павлова и патологическая физиология. Статьи и доклады 1949—1951, М., 1952.
3. Киселева С. К. Клиническая медицина. 1951, № 9, с. 43.
4. Николаев Ю. С. и Николаева В. М. Невропатология и психиатрия им. Корсакова С. С., 1952, № 1, с. 39.
5. Сливко И. М. и Ц и пеню к Э. Я. В кн.: Сборник рефератов научных работ сотрудников Киевского мединститута. 1957, с. 50.
СОСТОЯНИЕ ИММУНОБИОЛОГИЧЕСКОЙ РЕАКТИВНОСТИ ОРГАНИЗМА ЧЕЛОВЕКА ПРИ ПОЛНОМ ДЛИТЕЛЬНОМ ГОЛОДАНИИЮ. С. НИКОЛАЕВ, В. А. СКОРИК-СКВОРЦОВА (Москва)
Изучение состояния иммунобиологической реактивности организма в период длительного полного голодания и последующего восстановительного питания представляет большой теоретический и практический интерес.
К сожалению, литература по изучаемому вопросу весьма ограничена и противоречива. В ряде немногочисленных доступных нам работ речь шла лишь о вынужденном голодании, а краткие сведения об «общей реактивности» организма при экспериментальном голодании не содержат данных о характере ее изменений в период восстановительного питания. Кроме того, большинство имеющихся работ выполнено на животных (6, 11, 12, 13). Так, например, исследовалось состояние иммунитета у морских свинок при полном алиментарном голодании (8), причем не было отмечено разницы в накоплении агглютининов в сыворотке голодающих и нормально питающихся морских свинок.
Мы изучали некоторые показатели, характеризующие иммунобиологическую реактивность людей, голодающих с лечебной целью. В качестве показателей иммунобиологической реактивности организма мы использовали наиболее общепринятые: комплементарную активность сыворотки крови и содержание в ней (титр) гетерофильных агглютининов.
Указанные показатели принято рассматривать как факторы естественного иммунитета, влияющие на сопротивляемость организма против инфекции. Принято считать, что повышение титров комплемента и гетерофильных агглютининов указывает на активацию защитной реакции организма и наоборот (34). На основании многочисленных литературных данных (1, 2, 5) показано, что содержание комплемента в гетерофильных агглютининов при физиологических условиях является величиной постоянной. Колебания комплементарной активности допустимы в пределах от 0,01 до 0,1 (средние величины нормы от 0,02 до 0,05). Нормой для гетерофильных агглютининов принято считать титры от 1:8 до 1:32.
Нами было обследовано 38 больных, проходивших курс лечения полным голоданием в клинике (Профессора Ю. С. Николаева по разработанному им методу (7). Сроки полного алиментарного голодания (без ограничения воды) составляли от 12 до 36 дней. В период восстановительного питания все обследуемые находились на бессолевой диете с ограничением содержания в пище белка. Кровь брали утром натощак, исследования проводили по общепринятым в иммунологии методам (3, 9), в динамике разгрузочной диетической терапии РДТ), а именно: исследовались фоновые данные, второй и третий периоды голодания и период восстановления (после 13 дня питания). Все показатели, полученные в период голодания и последующего восстановительного питания, сравнивались с исходным фоном. Результаты наблюдений обработаны статистически по общепринятому методу и сведены в таблицы.
Исследование комплементарной активности сыворотки крови у больных до начала лечения голоданием выявило следующую картину: у 27 больных титр комплемента не превышал среднюю границу нормы (0,02—0,06), у 5 больных комплементарная активность сыворотки соответствовала верхней границе нормы (0,08—0,1), у остальных наблюдались отклонения от нормальных величин в ту или иную сторону.