С. Оке (S. Ochs) в «Основах нейрофизиологии» (1965) мудро удержался в рамках простой классификации типов торможения и сухо намекнул на факт наличия проблемы непонимания его физиологического механизма.
Л. Проссер и Ф. Браун в столь же капитальном труде, как и оксов- ские «Основы», «Сравнительная физиология животных» (1962) тоже лишь перебрали предположения, сделав основной упор на нейроэндокринных (медиаторных) гипотезах.
Реестр Л. Проссера и Ф. Брауна внешне выглядит чуть более оптимистично, чем у С Окса, но все равно завершается сделанным per dentes признанием: «Природа тормозного медиатора, однако, неизвестна» (Prosser L, Brown F. Comparative Animal Physiology, 1962).
Академик П. Анохин (1898-1974) был живым свидетелем того, как титаны советской физиологии И. П. Павлов, Н. Введенский, А. А. Ухтомский, П. Макаров ломали свои «академические бивни» о проблему торможения, посвящая ей множество работ, и резюмировал ситуацию следующим образом: «Фаза “накопления материала” по этой проблеме ненормально разрослась и задержалась на многие лишние годы. На протяжении довольно большого периода происходит преимущественный рост вширь, хождение в “одном этаже”, хотя от обилия публикаций стало уже трудно развернуться».
Примечательно, что данным резюме П. Анохин предварил... уже собственный, 460-страничный труд — «Внутреннее торможение как проблема физиологии» (1958), которым еще раз (по мнению самого автора, сформулированному на 458-ой странице) продемонстрировал, что «доказательство недостаточности представления об анализаторной локализации внутреннего торможения, конечно, есть приобретение».
Necessario notare, что «приобретений» такого рода на данный момент скопилось уже несколько тысяч.
Академический свод «From Neuron to Brain» J. Nicholls, A. Martin, B. Wallace, P. Fuchs (1975), особо не затрудняя себя объяснениями, предлагает нам довольствоваться следующей, основанной на исследованиях Дж. Экклса, декларацией: «ГАМК и глицин являются основными тормозными нейромедиаторами в головном и спинном мозге». Эта декларация, стилистически, конечно, безупречна и подкупает своей краткостью, но имеет один маленький недостаток: по существу вопроса она опять-таки ничего не способна объяснить. От того, что некие медиаторы получили некие условные обозначения в виде «ГАМК» и «глицина», открытия их способности установить баланс меж конфликтностью нейроцита и средой, не появилось и появиться не могло. По сути, произошло следующее: естественный аналог «кристаллика Сеченова» просто получил еще одно новое имя, что, конечно, тоже является «приобретением», как, например, и гипотеза К. Учизоно, в которой была сделана очень добросовестная, но все же не полностью удачная попытка разъяснить процессы торможения разностью синаптических везикул (S-тип синапсов — возбуждающие, F-тип — тормозящие). (Uchizono К. Excitation and Inhibition: Synaptic Morphology, 1975) или еще десятки подобных версий и предположений.
Alias et ad interim итоговыми по данному вопросу (при желании) можно считать мнения И. П. Павлова:
«...Несмотря на массу накопленного материала в физиологии нервной системы вообще и в учении об условных рефлексах в частности, вопрос об отношениях между раздражением и торможением остается вопросом, пока упорно не поддающимся решению...».
«Как ни значителен наш экспериментальный материал, он явно недостаточен, чтобы составить общее определенное представление о торможении и его отношении к раздражению».
«...Это проклятый вопрос — отношения меж раздражением и торможением. С нашей стороны ничего не остается, как собирать экспериментальный материал. У нас его уже много. Невзирая на это, решение не приходит».
(Павловские среды, 1949. Т. II; Павлов И. П. Полное собрание трудов, 1949. Т. IV).
И. П. Павлов (как нетрудно заметить) верен себе и своему категорическому нежеланию признавать мозг homo продуктом единого для всех животных эволюционного процесса, начавшегося еще в палеозое. Как мы знаем, разгадку торможения Иван Петрович искал преимущественно в новой коре головного мозга, не принимая во внимания тот очевиднейший факт, что неокортекс является образованием очень поздним, а фактор торможения, будучи глобальным и неотъемлемым принципом работы нервной системы, мог «появиться на свет» лишь одновременно с самой нервной системой. (Id admodum rustice mihi est notam hanc operari sed efflagitor.)
Ad verbum, первые робкие намеки на неокортикальные образования развиваются лишь у рептилий, а это карбон, т.е. примерно 300 млн лет назад: «У рептилий, наряду с древней корой, палеокортексом, развивается на небольшом протяжении боковых стенок полушарий так называемая латеральная кора, гомолог новой коры млекопитающих, но с менее сложным строением» (Стрельников И., акад. Анатомофизиологические основы видообразования позвоночных, 1970).
В данном случае (и это касается не только И. Павлова) — сакрализация новой коры опять сыграла злую шутку, спровоцировав поиск древнейшего явления в новейшем образовании.
Вполне понятная растерянность перед «нерешаемостью», прекрасно сформулированная (выше) И. П. Павловым (и кстати общая для многих нейрофизиологических школ), вынудила искать разгадку торможения в нейросекреторных и синаптических процессах, в действиях медиаторов, в разности везикул и особенностях клеточных мембран.
Среди «медиаторных», «везикулярных» et cetera теорий, рожденных этим поиском, есть и более, есть и менее уязвимые, но все они, разумеется, остаются крайне дискутивными.
Дело в том, что любые, к примеру, «медиаторные» гипотезы работы механизмов торможения так или иначе, но вынуждены «соприкасаться» с известной теорией А. А. Ухтомского, по которой межнейронный обмен использует в качестве основного транспорта медиаторов кровь и ликвор: «У нас теперь все более данных, чтобы сказать, что «функция связи» в пределах самой нервной системы поддерживается и перерабатывается через посредство жидких сред, обеспечивающих химическое взаимодействие между нервными образованиями. Спинномозговой жидкости принадлежит здесь первенствующая роль» (Ухтомский А. А., 1932).
Necessario notare, что все версии торможения, базирующиеся на транспортных свойствах спинномозговой жидкости, умалчивают или игнорируют крайне важный факт: очевидное различие состава, давления и плотности ликвора у различных живых существ.
Explico:
Даже в пределах одного здорового организма homo — ликвор спинального мешка (по коллоидным реакциям, количеству белка, удельному весу) имеет существенные различия — с ликвором в арахноидальных пространствах этого же организма. И тот и другой (и арахноидальный, и спинальный) в свою очередь имеют различия с вентрикулярным (желудочковым) ликвором. «Известна, например, разница в пунктатах вентрикулярном, цистернальном, шейном, грудном и люмбальном, как в отношении клеток и удельного веса ликвора, так и в отношении количества сахара, состояния коллоидных реакций» (Фридман А. Основы ликворологии, 1971).
У насекомых ликвор заменяет малоисследованная гемолимфа, имеющая свои особенности поведения, свой химизм и, соответственно, иные, порой радикально иные взаимоотношения даже с «понятным» ацетилхолином, не говоря уже о более сложных медиаторах46.
У части амфибий, fortasse, именно особенности ликвора соучаствуют в создании эффекта полной зависимости нервных реакций от температуры окружающей среды: «Проведение импульса в нерве травяной лягушки полностью прекращается при температуре 5 °С» (Gasser Н., Grundfest Н. Axon Diameters in Relation to the Spike Dimensions and the Conduction Velocity in Mammalian A fibers // J. Physiol. Vol. 127).
«Сиропоподобная» и жировидная цереброспинальная жидкость у рыб тоже не вполне аналогизируется с ликвором и амфибий, и млекопитающих, и насекомых, имея (в силу иной плотности) существенно другие показатели даже по электрической проводимости (не говоря о прочих параметрах).
Nihilominus, и у насекомых, и у амфибий, и у рыб принцип торможения, как в мелко-рефлекторном, так и в поведенческих проявлениях, не отличается от млекопитающих, несмотря на крайне существенные различия по показателям ликвора.
Более того, у всех вообще видов живых существ (включая простейших) процессы торможения идентичны, как и вообще свойства нейроцитов: «Свойства нейронов и глиальных клеток беспозвоночных аналогичны свойствам клеток позвоночных» (Nicholls J., Martin A., Wallace В., Fuchs Р. From Neuron to Brain, 1975).
Taceo ego о том, что до сих пор без удовлетворительного ответа остается знаменитый вопрос б. Барда о том, как ликвор (даже у млекопитающих) получает доступ к глубокорасположенным нейронам, с которыми не имеет контакта. Даже если согласиться с рядом гипотез, пытающихся ответить на вопрос Барда, то все равно останется необъяснимым отсутствие временной разницы в реакции той клетки, что «омывается» ликвором, и той, к которой он приходит (неся на себе медиатор) долгими и сложными путями. Нейробиология также предлагает и красивую версию о нейроэндокринных клетках, которые обмениваются информацией, выделяя в кровь определенные вещества, за счет чего происходит обеспечение «долгих» процессов в организме (как, например, линька у раков). «Важная особенность всех этих взаимодействий — то, что для них требуется много времени. Латентный период действия может составлять несколько часов или суток» (Shepherd G. Neurobiology, 1983). Здесь следует отметить, что данная версия опять не во всем согласуется с простой ликворологией, т.е. с временем и особенностями как выработки из крови ликвора (цереброспинальной жидкости), так и ее обратной утилизацией в кровь через пахионовы грануляции. К сожалению, данные версии приходится принимать и в таком не слишком совершенном виде, так как других внятных разработок нейроэндокринной теории, кроме классической теории медиаторов, пока не существует47. (Interim nulla stabilis egregiaque manus in hanc re ordinavit.)
По всей вероятности, ответ на «проклятый вопрос» должен находиться именно в компетенции простой нейрофизиологии, так как торможение является глобальным принципом организации всей нервной системы, а не следствием различных и разрозненных микропроцессов в везикулах, мембранах клеток или медиаторах.