Как все начиналось
Пришла пора рассказать еще об одной группе препаратов из нашего волшебного чемоданчика. Об антидепрессантах. История их открытия, как и история открытия большинства препаратов (того же аминазина, например), — это занятный сплав случайностей, в которых пытливый ум ученого умудряется углядеть перспективу, и кропотливой работы коллективов лабораторий, тихо матерящих своего не в меру прыткого научного руководителя с его идеями, очень похожими на те, из стихотворения про мыша (чуть позже я его приведу).
Чем пытались лечить депрессию раньше? О, да чем только не пытались! Предлагалось к употреблению шампанское (настоящее, между прочим, из той самой провинции), использовался каннабис (правда, он тогда вообще в психиатрии широко использовался — был такой период). Предлагались варианты с амфетамином — для лечения вялых и апатических депрессий, со ступором и отказом от пищи. Использовались опиаты, бромиды и барбитураты — но это уже для тех депрессий, что протекали, к примеру, с тревогой, возбуждением, тем же меланхолическим раптусом. А тем временем подкрадывались пятидесятые годы прошлого столетия…
И в эти самые пятидесятые, с небольшим временным разрывом, происходит два события на двух разных континентах. В самом сердце старушки Европы, в Швейцарии, в лабораториях компании «Geigy», в 1948 году был синтезирован имипрамин (об этом антидепрессанте я расскажу, когда начну их описывать, он применяется до сих пор). Синтезировали, провели клинические испытания — и на несколько лет сделали паузу: то ли слишком революционным показалось открытие, то ли не готовы были ученые мужи решиться выпустить этого веселящего джинна из бутылки. В общем, в итоге выпустили, но чуть позже, в 1954-м, когда мир услышал об аминазине. А что, удобно: если соберутся бить, всегда можно сказать — мол, не мы первые все это начали, это все вон те парни! А еще к тому моменту произошло второе событие, в другой части света.
В 1951 году в Нью-Йорке начали испытывать два новых препарата от туберкулеза — изониазид и ипрониазид. Поскольку лекарства были новыми, добровольцев набирали из тех, кому терять было особо нечего, — то есть из пациентов с тяжелыми и запущенными формами туберкулеза. И заметили, что лекарство действует. Но не только так, как ожидалось. Помимо основного эффекта, довольно неплохого, обнаружился довольно любопытный побочный.
Пациентам стало лучше не только объективно. Они стали чувствовать прилив сил, отмечать, что настроение, по понятным причинам бывшее ниже плинтуса, пошло в гору. Некоторые из них даже стали нарушать больничный режим и бурагозить — сил-то в избытке, да и настроение такое, знаете ли, игривое… Медики заинтересовались отчетами и подумали: а что, если… Словом, в 1952 году французский психиатр Жан Делей уже опубликовал доклад о лечении депрессий изониазидом. А следом за ним — американские коллеги-психиатры, Макс Лурье и Гарри Зальцер. Они-то, кстати, и предложили назвать эту группу лекарств антидепрессантами.
Итак, обещанный стих про мыша:
Если взрослого мыша
Взять и, бережно держа,
Натыкать в него иголок —
Вы получите ежа.
Если этого ежа
Нос зажав, чтоб не дышал,
Где поглубже бросить в воду —
Вы получите ерша!
Если этого ерша,
Головой в тиски зажав,
Посильней тянуть за хвостик —
Вы получите ужа!
Если этого ужа,
Приготовив два ножа…
Впрочем, он, конечно сдохнет,
Но идея хороша!
Прежде чем перейти к описанию конкретных препаратов, стоит сказать несколько слов о том, что же это за зверь такой — антидепрессант. А также развеять (или подтвердить, тут уж как получится) несколько мифов и страшилок, которые витают в Сети вокруг этой группы лекарств.
В первую очередь антидепрессанты (и это видно из названия) работают с настроением. То есть улучшают его. Причем в подавляющем большинстве случаев, за редким исключением, они работают лишь с пониженным настроением. Чтобы сделать нормальное отличным — это, скорее, казуистика, тут они вряд ли чем-то вам помогут. Действие на тревогу, тоску, вялость, апатию, бессонницу и аппетит — это уже дополнительные эффекты, и не все эти эффекты идут у антидепрессанта в полном наборе: какой-то лучше действует на депрессию с оттенком тревоги, какой-то на вялую, апатическую депрессию, какой-то улучшает аппетит, какой-то, напротив, напрочь его отшибает, особенно в первые дни приема. Повторюсь, основная их мишень — это настроение. Как, за счет чего?
А вот это уже загадка. Нет, я серьезно. Ни у психиатров, ни у биохимиков, ни у нейрофизиологов в настоящее время нет четкого понимания того, как в точности и что именно заведует нашим настроением. И того, как происходит процесс его снижения или улучшения. Теорий много. И год от года появляются все новые: чем глубже в мозг, тем толще монографии.
Да, опытным путем было доказано, что действие всех антидепрессантов так или иначе связано с их вмешательством в обмен моноаминов, часть из которых по совместительству работают нейромедиаторами: серотонина, дофамина, норадреналина, фенилэтиламина. Да, один из антидепрессантов действует на обмен мелатонина. И что дальше? А дальше — теории. Причем зачастую каждая следующая опровергает предыдущую, а следующая за ней вроде бы и подтверждает, но с оговорками — словом, все согласно закону отрицания отрицания в диалектическом материализме. Есть мнение, что дело не в нейромедиаторах (точнее, не столько в них), а в их действии на особые белки — нейротрофины. А уже те работают с нервной системой, причем не только с ее лимбическим отделом (предполагалось, что тут-то все настроенческое и формируется), а с ним и еще целым рядом отделов мозга… или со всем мозгом в целом. И что вообще настроение — это результат оценки мозгом результата трудов своих. И что в формировании депрессии задействованы механизмы, отдаленно напоминающие аутоимунные, с нейротоксическим действием…
В общем, с теоретической частью ещё работать и работать. На практике же последние модели теории настроения отчасти объясняют, почему антидепрессанты начинают действовать как положено не сразу, а к исходу второй недели. И это, кстати, ещё одно из их отличий от других классов психотропных препаратов: вон тот же транквилизатор, он прост, как три копейки, — съел и узбагоился. А тут не так. Пока изменится концентрация серотонина (и не только его) в синапсах нейронов и щелях между ними, пока это изменение повлияет на образование нейротрофинов, пока те повлияют на работу и строительство нервных клеток и связей между ними… Вот и получается, что две недели — это не медленно, это, напротив, авральный режим!
Что это нам дает на практике? Во-первых, становится понятно, что немедленного эффекта от антидепрессанта ждать не стоит. И если депрессия сопровождается тревогой, сильной тоской, риском суицида и прочей палитрой депрессивного состояния — надо, помимо антидепрессантов, давать в первые дни лечения еще и то, чем можно эти симптомы облегчить. В тяжелых случаях — стационарно, под присмотром персонала.
Во-вторых — стратегия лечения депрессии. То есть не одну таблеточку эпизодически, когда воздушные шарики перестают радовать, а изо дня в день, в нужной дозе и не менее шести — восьми месяцев! Долго? Долго. Но это минимум, который нужен неповоротливой и инертной, как авианосец на буксире, системе войти в норму. Восстановить нормальный обмен нейромедиаторов, нарастить те связи между нервными клетками и те структуры в самих нервных клетках, которые были разрушены… словом, это не насморк, за неделю не пройдет.
Вот вам и одновременно подтверждение и развенчание мифа о зависимости от антидепрессантов, о привыкании к ним. У обывателей (и особенно у обитателей соцсетей) эта страшилка прочно засела в сознании — мол, раз так долго ими кормят, этими антидепрессантами, значит, они вызывают зависимость. И привыкание. И вообще, это наркотик.
Привыкание — в том смысле, что для поддержания эффекта нужно некоторое (некоторое, заметьте) повышение дозировки со временем, — да, бывает. Случается, что действительно нужно эту дозировку повышать, чтобы удержать настроение. Но именно некоторое, а не бесконечное повышение. И далеко не всегда.
Зависимость? А вот ее как раз не возникает. Не дают антидепрессанты такого блаженного состояния, за которое могла бы зацепиться психика в плане формирования психической зависимости, и не встраиваются, подобно опиатам, в обмен веществ, чтобы сформировать зависимость физическую.
«А как же синдром отмены?» — спросит завсегдатай сетей. Вот-де, один мой знакомый бросил принимать антидепрессанты — и суициднул! Ну и зря бросил. Народ часто путает причину и следствие. Мол, раз я пью таблетки — значит, болен. Если пью психотропные — значит, псих. Брошу пить — значит, все будет в порядке. Вы знаете, любому длительно текущему процессу по фигу, что вы там себе надумали. И от вашего волевого (или импульсивного) решения ему ни холодно ни жарко. Возьмите того же гипертоника. Что — от того, что он бросит пить антигипертензивные лекарства, его кризы куда-то денутся? Да щас! Они девались, пока он эти лекарства пил. А бросит — и они снова начнутся. Так же и с депрессией. Сначала стоит убедиться (причем, скорее, врачу, чем пациенту), что ремиссия устойчивая, и только потом — аккуратно все отменять.
Есть еще одна страшилка: мол, антидепрессанты делают мужчину импотентом. Скажу страшную вещь: да, антидепрессанты, особенно те, что влияют на обмен серотонина (кроме некоторых, о которых я обязательно расскажу), действительно зачастую затягивают акт, отодвигая наступление оргазма. Отодвигая, но не отменяя. Женщине может даже понравиться, а вот мужики пугаются и начинают истерить. Что тут сказать? Во-первых, это не навсегда. Отменил антидепрессант или заменил его на другой, не мешающий процессу, — и все придет в норму. Во-вторых… Если человек снова начал думать о сексе — значит, жизнь однозначно налаживается!
О трех головах… то есть кольцах
Начать рассказывать о конкретных лекарствах, мне кажется, стоит с двух самых известных в ушедшем двадцатом веке антидепрессантов. С амитриптилина и мелипрамина.
Оба эти лекарства относятся к классу так называемых трициклических антидепрессантов — то есть, если нарисовать их химическую формулу, то в ней неизменно будут присутствовать три соединенных вместе кольца.
Этакий Змей Горыныч в исполнении химика-органика. Хвостик у этого Змея Горыныча может быть разным по набору радикалов, что и сказывается в итоге на разных оттенках действия антидепрессантов. Но принцип работы один: не дать мембране нервной клетки в районе соединения двух нейронов (в синапсе, то бишь) слишком быстро таскать из этой синаптической щели нейромедиаторы — в основном трициклики мешают обратному захвату норадреналина и серотонина. Мол, пусть задержатся подольше — человеку станет веселее жить.
Амитриптилин. Золотой стандарт антидепрессантов успокаивающего действия. По механизму — в основном препятствует обратному захвату из синаптической щели норадреналина, дофамина и серотонина.
Поскольку действие на пониженное настроение у него сочетается с успокаивающим и снотворным действием, амитриптилин обычно назначали (да и продолжают назначать) при тех разновидностях тяжелых депрессий, которые сопровождаются бессонницей, тревогой и риском суицида. Впрочем, им можно лечить и умеренные, и легкие депрессивные эпизоды, вроде депрессивного невроза, — но с поправкой на то, что через полчаса-час после приема пациента может потянуть в сон. Кстати, не всегда: кто-то из принимающих его, особенно долгое время, отмечает, что амитриптилин их лишь чуть-чуть успокаивает или притормаживает. Все как всегда зависит от личной биохимии мозга и чувствительности конкретного человека.
Да, препарат мощный и действовать начинает быстро. Что же помешало остановиться лишь на нем, что заставило искать другие решения? Прежде всего — букет побочных эффектов. Чаще всего не фатальных, но довольно неприятных. Это и сухость во рту, и нарушение аккомодации зрения (с трудностью сфокусировать его, скажем, при чтении), и вызываемые им запоры, и задержка мочеиспускания… А еще — снижение артериального давления (вплоть до ортостатических коллапсов, то есть обмороков при резком вставании) и нарушение сердечного ритма, что особенно неприятно и грозно для пациентов, уже имеющих проблемы с сердцем.
Мелипрамин. Точнее, имипрамин. Историю его открытия я уже рассказывал (тут), он открыт одним из первых среди антидепрессантов. Тоже трициклик — но, в отличие от амитриптилина, трициклик стимулирующего действия. Возможно, за счет того, что обратный захват из синаптической щели тех же самых нейромедиаторов он, как и амитриптилин, блокирует, но в несколько иных пропорциях, особо задерживая те, которые эту стимуляцию обеспечивают.
Соответственно и применяется мелипрамин при депрессиях, сопровождающихся вялостью, апатией, упадком сил. Либо когда лечение тяжелого депрессивного эпизода с тревогой и бессонницей уже начало давать свой стойкий эффект, и теперь пациенту надо вернуть качество жизни, сделать, так сказать, завершающие штрихи перед выпиской из стационара. Основная опасность — это инвертировать фазу: то есть лечили-лечили человека от депрессии, потом ему резко лучше, а через день-другой бац — и нате вам гипоманию. А то и развернутое маниакальное состояние.
Одно из полей применения мелипрамина не по основному его назначению, имевшее когда-то место, — это детский функциональный энурез. Использовались микродозы. И за счет уменьшения глубины сна (эффект-то стимулирующий!), а также некоторой задержки мочеиспускания, которую способны давать трициклики, — вуаля, постель сухая. Но теперь, с появлением новых лекарств и тактик лечения этот способ ушел в историю.
Побочные эффекты, которые могут проявляться (а к слову, могут и не проявляться) при приеме мелипрамина, — в основном те же, что и у амитриптилина. Плюс его стимулирующее действие может настимулировать тревогу, психомоторное возбуждение и вызвать бессонницу — именно поэтому, кстати, мелипрамин традиционно дают в первой половине дня (если, напомню, мы не лечим энурез).
Кломипрамин. Если сравнивать трициклические антидепрессанты по тому, успокаивают они или стимулируют, то кломипрамин окажется где-то посередке между стимулирующим мелипрамином и седативным амитриптилином. Возможно, чуть ближе к последнему. Из всего набора нейромедиаторов он лучше всего задерживает в синаптической щели серотонин.
Не такой снотворный, как амитриптилин, но довольно мягко успокаивающий — притом что и на депрессивное настроение тоже действует, причем довольно быстро. Без стимулирующего и подстегивающего ненужную тревогу и возбуждение эффекта, как мелипрамин, но тоже неплохо идущий в некоторых случаях вялых, апатических депрессий. Обладающий примерно тем же набором побочных эффектов, что и все трициклики, — но при этом мягче в этом отношении и мелипрамина, и амитриптилина.
Американские медики и фармацевты отмечали случаи, когда кломипрамин вызывал у женщин оргазм при зевоте, — но этот побочный эффект, я полагаю, дал антидепрессанту лишь дополнительную рекламу.
Наши, отечественные
В самом начале рассказа об антидепрессантах думал дать их классификацию — и передумал. Точнее, решил сделать это не в начале, а потом, когда опишу те из них, которые применяются в нашей практике. Почему? Да чтобы не сбивать с толку. Дело в том, что с классификацией дело обстоит не очень гладко. Это как если выпустить в бассейн с крокодилами несколько бесноватых ученых — и каждого со своей шкалой и критериями измерения. В итоге у крокодилов, конечно, будет блади-пати, но вот что касается результатов измерений…
Так и здесь. Каждый спешил выдвинуть свои критерии классификации — и по строению, и по тому, бодрит антидепрессант или успокаивает, и по тому, что они, эти антидепрессанты, творят с моноаминами… В общем, давайте сначала просто познакомимся с этими лекарствами, а потом начнем раскладывать их по полочкам. Ну хотя бы попробуем.
После амитриптилина, имипрамина и кломипрамина, я думаю, стоит сказать пару слов о двух наших отечественных антидепрессантах. Тех, что были разработаны, производятся и применяются здесь, в стране. Это азафен и пиразидол.
Азафен. Он же пипофезин (международное непатентованное название). Родственник уже помянутым к ночи амитриптилину, имипрамину и кломипрамину — поскольку, как и они, имеет в своей химической формуле три кольца (если нарисовать ее, скажем, на школьной доске). То есть такой же трициклический антидепрессант, как и они. Но со своими особенностями.
Во-первых — отечественный. Точнее, советский, поскольку разработан еще в СССР в конце 60-х годов прошлого века и в 1970 году разрешен к применению. И применяется до сих пор, поскольку довольно силен, эффективен и дает меньше побочных эффектов, чем, к примеру, амитриптилин, хоть и несколько уступает ему по силе действия.
Помимо основного действия — то есть на пониженное при депрессии настроение — у азафена есть успокаивающий эффект. И еще одно важное отличие от других антидепрессантов этой группы: азафен щадяще относится к работе сердца, не вызывает учащения его ритма и кардиотоксических эффектов. Кроме того, он реже вызывает такие неприятные побочные явления, как сухость во рту, запоры и задержку мочеиспускания. Поэтому его можно назначать с меньшей опаской пожилым людям, пациентам с ишемической болезнью сердца, а также (если нужен более быстрый и мощный эффект для лечения депрессии) сочетать с другими трициклическими антидепрессантами. Да и с нейролептиками тоже — особенно если депрессия развилась, к примеру, у пациента, больного шизофренией, и сопровождается бредом или галлюцинациями. И что еще важно — его, в отличие от амитриптилина и мелипрамина, можно назначать пациентам с глаукомой. Нередко используется азафен в ситуации, когда основную тяжесть симптомов уже смягчили мощными антидепрессантами, и нужно перевести пациента на поддерживающее лечение (а оно чаще всего довольно длительное при депрессии).
Пиразидол. Международное непатентованное прозвище — пирлиндол. Тоже наш, отечественный антидепрессант. По химической структуре отдаленно напоминает серотонин — один из нейромедиаторов, задействованный в нервной системе, прежде всего в процессах, отвечающих за эмоции.
Уступает по силе действия мощным антидепрессантам, в том числе все тому же стандарту — амитриптилину. Зато и побочных эффектов дает меньше, переносится лучше и не вызывает ни сильного стимулирующего эффекта (что нежелательно, если есть риск усилить у человека тревогу, страх или бессонницу), ни выраженного успокаивающего — что важно, если мы лечим депрессию, сопровождающуюся вялостью, апатией и рискуем уложить пациента, и так не особо активного, на несколько недель в состояние полного у-вэй.
Поэтому, как и азафен, может применяться для лечения пациентов с букетом других болячек: ишемической болезни сердца, глаукомы, ослабленных, пожилого возраста. И так же, как и азафен, пиразидол неплохо сочетается со многими другими антидепрессантами, нейролептиками и транквилизаторами. Просто его одного может оказаться недостаточно, если речь идет о лечении выраженной, глубокой депрессии. А для легкого и среднего депрессивного эпизодов — вполне может хватить.
Повторюсь здесь и не раз повторюсь в дальнейшем. Во-первых, не существует универсального антидепрессанта, который идеально подходил бы всем. Это связано с тем, как действие этого конкретного лекарства «ложится» на биохимию мозга конкретного, отдельно взятого пациента. Иными словами — одно дело открывать замок родным ключом, и совсем другое — грубо сделанным дубликатом, а то и отмычкой. Поэтому кому-то влет идет пиразидол, а кого-то и современный миртазапин или, скажем, венлафаксин не берет, каких бы там восторженных откликов не писали о них в аннотациях или в сети.
Во-вторых — я привожу описание лекарств для ознакомления, а не для того, чтобы кто-то их стал себе самостоятельно назначать. Уж лучше тогда живительный огурец, по Малахову. По крайней мере хоть вреда меньше.
Антидепрессанты с малым химическим загибом
Думаю, пора теперь рассказать об антидепрессантах, которые появились позднее амитриптилина с мелипрамином и которые более избирательно работают с медиаторами центральной нервной системы. Поскольку «позднее» — понятие довольно относительное, среди этой группы лекарств уже есть такие, которые можно отнести к классике жанра.
Итак, вот два вполне себе классических. Пароксетин и флуоксетин. Думаю, стоит начать с них, а потом рассмотреть другие.
Пароксетин. Разработан датчанами в 70-х годах прошлого столетия, с тех пор активно применяется при лечении депрессии и тревожных состояний. Основной механизм его действия (во всяком случае, тот, о котором точно известно) — это способность уговорить нервные окончания не забирать обратно серотонин из щели между двумя нервными клетками. Мол, пусть побудет там подольше — и всем будет хорошо. Причем именно серотонин — остальные нейромедиаторы можете расхватывать на ваше усмотрение. Вот именно за такой избирательный механизм действия пароксетин, а вместе с ним и группу других антидепрессантов, работающих по схожему принципу, назвали (внимание, сейчас будет малый биохимический загиб!) селективными ингибиторами обратного захвата серотонина. Или, сокращенно, СИОЗС.
Что в итоге такого действия? В основном (из-за чего, собственно, все и затевалось) — повышение настроения. На всякий случай повторюсь: повышение сниженного настроения — нормальное лучезарным вам ни один антидепрессант не сделает.
Кроме работы с настроением есть у пароксетина и противотревожный эффект. Из-за чего его любят назначать при панических расстройствах, генерализованном тревожном расстройстве и целом ряде других невротических состояний, сопровождающихся тревогой, — в том числе при социофобиях. Ещё один из эффектов — влияние на навязчивые мысли и на обсессивную (навязчивую, то бишь) симптоматику в целом.
Побочных эффектов, которые смогли выявить за многие годы применения пароксетина, довольно много — можете прочесть инструкцию и убедиться сами. На деле же это один из довольно щадящих и малоагрессивных к организму — в сравнении с тем же амитриптилином, к примеру, — препарат. Просто его надо правильно назначать и правильно, постепенно, отменять — и желательно не ранее положенного срока.
Об одном побочном эффекте, общем для практически всех СИОЗС (помните этот малый загиб?), все же стоит сказать. Поскольку он обычно пугает мужчин — и не оставляет неравнодушными женщин. Это его влияние на эякуляцию. Проще говоря, мужчина, который принимает такой антидепрессант, в целом проблем с потенцией и эрекцией не испытывает. Но вот закончить начатое долго не может. Этого не стоит пугаться, это не навсегда и пройдет с уменьшением дозы или после отмены лекарства.
Флуоксетин. В целом похож и по механизму действия, и по эффектам на пароксетин. Но есть и отличие. Прежде всего в том, что у него есть стимулирующий эффект. Отчетливый, из-за чего флуоксетин любят назначать при вялых, апатических вариантах депрессии и стараются не назначать, если депрессия сама по себе протекает с сильной тревогой либо бессонницей (которую флуоксетин способен усугубить). Еще один из эффектов, за который его полюбили стремящиеся срочно похудеть, — это действие на аппетит. В первые недели приема он его способен отбить напрочь. Потом-то все, конечно, придет к норме, но вот в самом начале…
Нередко (и не только у студентов третьего курса медуниверситета, которые начинают учить фармакологию) возникает вопрос: откуда такое обилие лекарств, обладающих сходным механизмом действия? Не проще ли разработать какое-то одно? Ну бог с ними, со старыми, — там оно уже так исторически сложилось, да и преемственности с общими базами данных еще не существовало, вот и бодяжил каждый лекарь и аптекарь, как ему Асклепий на душу положит. Но сейчас-то? Одних вон антидепрессантов сколько понаделали! Причем ладно бы каждый со своим отдельным механизмом действия — так ведь нет: в группе тех, что с малым биохимическим загибом (да-да, я говорю про селективные ингибиторы обратного захвата серотонина), их больше пяти штук!
На деле, если отбросить в сторону желание каждого ежа стать противотанковым, а каждой фармкомпании — изобрести что-то такое, что всем было бы жутко нужно (нет, не героин, хотя прецеденты имелись), а рецепт был бы только у них, есть еще один момент. Это оттенок действия. Который порой зависит от всего-то пары-тройки атомов в формуле. Это как бородка на ключе: чуть поменял порядок — и этот замок уже не откроешь. А вон к тому подходит. А третий можно открыть, но уже применив усилие и призвав на помощь такую-то мать. Точно так же и с биохимией мозга: одному пациенту отлично подходит вот этот антидепрессант, а другому от него лишь хуже становится. Но довольно лирики, сегодня я расскажу еще о трех представителях группы СИОЗС. Это сертралин, циталопрам и эсциталопрам.
Сертралин. Эта разработка компании Pfizer оказалась настоящей находкой. И одновременно исправлением собственных ошибок. Изначально создавали другой антидепрессант, таметралин. Создали. Опробовали. И выругались: получился психостимулятор! С вполне закономерным для психостимулятора эффектом привыкания и не менее закономерным риском злоупотребления: ведь слишком хорошо не бывает. Выругались, но, будучи людьми пытливыми и хозяйственными, формулу в архивах не похоронили, а решили еще немного над нею похимичить. А что, мол, если мы вот сюда и сюда зафигачим пару атомов хлора? Зафигачили. И получили то, что сейчас вошло во многие стандарты лечения депрессии.
Основная мишень действия сертралина, как и положено антидепрессанту, — патологически сниженное настроение (оно и понятно, для того и создавался). Помимо этого есть у него интересное сочетание оттенков действия: он и мягко стимулирует (что неплохо при лечении вялых, апатических депрессий), и снижает уровень тревоги. Правда, в самом начале применения может эту тревогу, наоборот, повысить, поэтому нередко начало лечения проходит под прикрытием транквилизаторов. И при этом, с одной стороны, убирает излишнюю сонливость, а с другой — не вызывает бессонницы. Что касается тревожности — он действует… как бы это описать доступнее… как пофигин, вот! То есть, вроде бы, и хотелось бы человеку по привычке о чем-то встревожиться — а вроде бы и фиг с ней, с этой тревогой. Примерно так же он действует и в отношении навязчивых мыслей и прочих обсессий, что позволяет использовать его в лечении не только панических и тревожных расстройств, но и для терапии обсессивно-компульсивного расстройства и социофобий.
Циталопрам. Был разработан в поисках антидепрессанта, который бы по своему механизму действия задерживал в щели между окончаниями нервных клеток только медиатор серотонин и при этом не цеплял бы другие моноамины, — то есть в погоне за «чистым» эффектом. Была (да и остается) теория, что именно нарушение баланса серотонина повинно в формировании депрессии, а все остальные медиаторы тут имеют лишь второстепенное значение.
В итоге получился средний по силе антидепрессант, имеющий не так много побочных эффектов, пригодный для лечения легких и средней тяжести депрессий (правда, утверждают, что и тяжелые им тоже можно лечить), действующий также на тревогу и обсессивно-компульсивные явления. Правда, самым избирательным по своему действию на обратный захват серотонина он пробыл недолго — следом появился еще более избирательный в этом отношении антидепрессант, эсциталопрам.
Эсциталопрам. Обладая всеми теми же характеристиками, что и его предшественник, этот более эффективен и к тому же еще лучше переносится. Да, он так же мягко действует на сниженное настроение (для лечения тяжелых депрессий его могут назначить, но лишь тем, кто плохо переносит другие антидепрессанты), но основная область его применения иная.
Это, помимо легких и умеренных депрессий, панические расстройства, фобии, обсессивно-компульсивные расстройства (или невроз навязчивых состояний, как его у нас называли). Кроме того, его применяют в наркологии — считается, что он способен снизить навязчивое влечение к алкоголю на первой и даже второй его стадиях.
Больше норадреналина
Несмотря на десятилетия более или менее целенаправленного угрызения гранита науки в заданном направлении, механизм человеческих эмоций — начиная от психологии и заканчивая биохимией и нейрофизиологией — до сих пор остается задачкой с многими неизвестными. И несмотря на то что теорий предостаточно, и все они на вид стройные и красивые, и на них защитилось не одно поколение кандидатов и докторов наук, — они пока всего лишь теории, на уровне робких попыток перехода от сбора фактов к их анализу.
Точно так же дело обстоит и с разработкой лекарств, призванных эти эмоции приводить в норму. Вроде бы выяснили, что от серотонина многое в фоне настроения зависит, — и вот, пожалуйста, появился целый ряд антидепрессантов, влияющих на его обмен. Но ряд фармакологов пошли по иному пути: мол, серотонин — это, конечно, здорово, но не поспешили ли вы обозвать его гормоном счастья? Может быть, не только на нем гедонизм клином сошелся? А как же, скажем, норадреналин? Особенно в тех случаях, когда человек вроде бы и рад выйти из депрессии, да пороху не хватает?
Так и появились в нашем волшебном чемоданчике еще два антидепрессанта: ребоксетин (он же эдронакс) и атомоксетин (он же страттера) — хотя последний получил большее распространение при лечении не только и даже не столько депрессии. Оба они не дают норадреналину слишком быстро улизнуть из щели между нервными окончаниями двух нейронов — точнее, не дают этим самым нервным окончаниям слишком быстро слизнуть его из этой щели обратно. А чем больше норадреналина в этой щели, тем активнее он щекочет нервные окончания. Нет, не как амфетамин, конечно, но все же…
Ребоксетин используют при лечении так называемых вялых, апатических депрессий — то есть в тех случаях, когда депрессия не сопровождается тревогой, а бессонница, если и присутствует, не настолько сильно выражена, чтобы опасаться, что сон пропадет вообще, и его нельзя будет как-то скорректировать. Обычно, как и в случае с большинством антидепрессантов, эффект от лекарства ожидается через пару недель после начала его приема, но нередко наступает раньше.
А вот побочные эффекты, если возникают, то обычно не заставляют себя ждать. Не у всех и не всегда, но тем не менее. Это и повышение артериального давления (норадреналин же!) либо (реже и парадоксальнее, но организм и его отношения с лекарствами — такая непредсказуема штука!) его понижение, и все та же бессонница, и усиление либо появление тревоги, и раздражительность вплоть до агрессивности, и сердцебиение, и потливость, и сухость во рту, и задержка мочеиспускания, и нарушение (правда, лишь на время приема лекарств, но многих пугает) потенции… Кроме того, у пациентов с эпилептическими припадками ребоксетин увеличивает риск их возобновления или учащения, а у пациентов с биполярным аффективным расстройством — риск того, что человека из депрессии выбьет в состояние мании. Или гипомании — тут как повезет. Словом, и тут приходится выбирать, чего больше — непоправимой пользы или той самой овчинки, чья выделка себе дороже.
Атомоксетин. Больше известен как страттера. И в большей степени, похоже, применяется детскими психиатрами, нежели нашей службой, где все по-взрослому. Почему? Да потому, что у страттеры довольно четкий психостимулирующий эффект (норадреналин, не забыли?).
А синдром дефицита внимания и гиперактивности у детей и подростков лечат (в том числе) именно психостимуляторами. У которых имеется определенный риск привыкания и злоупотребления. А у страттеры он заметно меньше.
Применяется страттера и для лечения депрессий. Как и в случае с ребоксетином — преимущественно вялых и апатических. Либо тех, которые оказались устойчивыми к другим антидепрессантам. При этом страттера выступает либо без ансамбля, либо в сочетании с другими антидепрессантами.
Побочные эффекты — в целом те же, что и у ребоксетина. Как правило, именно они несколько ограничивают диапазон применения обоих препаратов. Помимо этого не забываем, что лучший (а нередко единственно возможный) эффект антидепрессант дает в том случае, когда он подходит к личной биохимии конкретно взятого пациента, как ключ к замку.
А что, если сделать так, чтобы работали и серотонин, и норадреналин? — спросил бы дотошный алхимик. А вот это как раз и будет темой следующего рассказа о ряде других антидепрессантов.
Троица с большим биохимическим загибом
Теперь рассказ еще об одной группе антидепрессантов и о трех ее представителях. Когда стало ясно, что ни серотонин, ни норадреналин поодиночке не решают исчерпывающе вопроса с депрессивным состоянием, фармакологи решили: надо сделать так, чтобы в щели между нервными окончаниями накапливался и тот и другой. И поглядеть, что из этого получится. Так появились антидепрессанты со средним биохимическим загибом. То есть селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина. Или СИОЗСиН.
По силе они превзошли своих предшественников с малым биохимическим загибом (СИОЗС) и приблизились к тем, что о трех кольцах. При этом побочных эффектов у них оказалось меньше, а переносимость, соответственно, лучше. А в отличие от тех антидепрессантов, что влияют только на обратный захват норадреналина, они гораздо реже вызывают развитие мании и гипомании. Итак, вот три примера этой группы: венлафаксин, дулоксетин и милнаципран.
Венлафаксин был разработан в 1993 году в Штатах, и с тех пор его дженерики выпускаются по всему миру. Он оказался довольно действенным в лечении депрессий — причем как легких, на уровне невротических, так и тяжелых, психотических, с суицидальными мыслями и попытками. При этом венлафаксин довольно неплохо переносится даже в больших дозах. Да, он может вызывать и тошноту, и головокружение, и сухость во рту и так же, как и антидепрессанты группы СИОЗС, вызывать у мужчин задержку эякуляции (хотя, повторюсь, некоторым женщинам нравится внезапно растянувшийся половой акт), может дать набор веса — но эти побочные эффекты возникают реже, чем у других групп и, как правило, менее сильны.
Кроме того, оттенки действия венлафаксина зависят от суточной его дозы. При приеме 75–125 мг в сутки сильнее дает о себе знать обратный захват (и накопление) серотонина и эффект в первую очередь успокаивающий и противотревожный — помимо собственно антидепрессивного, разумеется. Когда доза достигает 225 мг в сутки, начинает накапливаться норадреналин — и проявляется активирующий, стимулирующий эффект венлафаксина. Есть и еще один эффект — вначале обнаруженный случайно, но в дальнейшем получивший применение во врачебной практике. Венлафаксин, как и другие антидепрессанты этой группы, способен действовать как обезболивающее.
Испытаны и используются в практике сочетания венлафаксина с другими антидепрессантами. Зачем? Чтобы преодолеть тяжелые, резистентные (то есть с трудом поддающиеся действию антидепрессантов) депрессии. Одно из таких сочетаний — венлафаксина и миртазапина (о нем речь пойдет немного позже) окрестили калифорнийским ракетным топливом. Догадайтесь, почему.
Дулоксетин (он же симбалта, он же преданта) по своему действию и набору побочных эффектов схож с венлафаксином. Соответственно, и применяется он практически в тех же ситуациях. Но, как я уже не раз говорил, антидепрессанту желательно подходить к личной биохимии мозга пациента, как ключ к замку, — поэтому симбалта назначается там, где по каким-то причинам не пошел венлафаксин или другие антидепрессанты. Кроме того, ее используют для лечения заболеваний, сопровождающихся болевым синдромом, — например, нейропатических болей и фибромиалгии.
Милнаципран (он же иксел). Тот же принцип действия, те же показания к применению (в том числе фибромиалгия и невропатические боли). Если говорить о побочных эффектах, то этот препарат реже вызывает набор массы тела, чем предыдущие два, зато чаще дает бессонницу, обострение тревоги, тремор (дрожь в теле) и усиленное сердцебиение в самом начале лечения. Кроме того, может вызывать задержку мочеиспускания, но реже и не столь сильную, как тот же амитриптилин.
Четыре кольца, но не «ауди»
В этой группе антидепрессантов я, пожалуй, опишу наиболее яркого ее представителя — как пример закона спирально-поступательного развития в диалектическом материализме. Если вспомнить семейство Змея Горыныча о трех головах… тьфу ты, кольцах! — то именно обилие и выраженность побочных эффектов того же амитриптилина и мелипрамина заставили ученых от фармации искать что-нибудь этакое. Более избирательно действующее на нейромедиаторы.
Нашли. Потом еще поискали. И еще. Но амитриптилин так и оставался, условно говоря, золотым стандартом по силе действия на депрессию. В итоге кто-то снова обратил свое внимание на кольца в его химической формуле и подумал: мол, три кольца — это, конечно, хорошо. А если присобачить еще одно? Вдруг получится лучше? Так в 1994 году и появился новый антидепрессант.
Миртазапин. Один из наиболее мощных и эффективных среди современных антидепрессантов. Основной механизм действия — усиление действия серотонина и норадреналина за счет блокировки одних рецепторов и активации других.
Помимо основного своего действия (то есть борьбы с депрессией) обладает еще рядом эффектов. Он успокаивает и снижает уровень тревоги, что позволяет использовать его при депрессиях, сопровождающихся этими симптомами. Он дает неплохой снотворный эффект, что важно при лечении депрессий с выраженной бессонницей и задает определенный график его приема, — то есть перед сном или в вечернее время преимущественно. Он заметно усиливает аппетит, что позволяет применять его при депрессиях, сопровождающихся потерей аппетита, а также при лечении анорексии.
Из побочных эффектов один из наиболее частых — это набор массы тела. Может он давать (правда, не столь часто) галлюцинации и явления деперсонализации, что ограничивает его применение при депрессивных состояниях у тех же шизофреников, — но не исключает этого применения вовсе. Может вызывать аритмию (что ограничивает его применение при серьезных сердечно-сосудистых заболеваниях). Тошнота, головокружение, запоры — тоже могут встречаться. Ну и на потенцию, пока идет прием лекарства, он действует так же, как и большинство антидепрессантов. Кроме того, не стоит применять миртазапин при закрытоугольной форме глаукомы.
Несмотря на целый ряд побочных эффектов, переносится он легче и лучше, чем амитриптилин.
Кроме применения без, так сказать, ансамбля, миртазапин нередко назначают в комбинациях с другими антидепрессантами. Комбинация с венлафаксином довольно известна и получила название калифорнийского ракетного топлива — из-за силы воздействия. Комбинация с флуоксетином и комбинация с бупропионом оказались хороши при лечении депрессий с сонливостью, вялостью, заторможенностью — но не применяются у пациентов с тревожными депрессиями. Кроме этих трех сочетаний, наиболее известных и применяемых, комбинируют миртазапин и с сертралином, и с пароксетином, и с эсциталопрамом, и с дулоксетином — в общем, нет предела готовности докторов экспериментировать. Особенно когда депрессия упорно не хочет проходить.
Весь такой циркадно-ритмичный…
Этот антидепрессант — еще один пример, который иллюстрирует, как далеко может забраться пытливый фармаколог в поисках заветной формулы. А также свидетельство того, что одним лишь серотонином и норадреналином наше представление о механизме депрессии и борьбы с нею не стоит ограничивать.
Агомелатин, он же вальдоксан. Его механизм действия связан с двумя способностями. Во-первых, он стимулирует рецепторы, чувствительные к мелатонину. Есть такой гормон, вырабатывающийся у нас в шишковидной железе и влияющий не только на процессы старения, несколько их замедляя, но и на циркадные ритмы организма, и на выработку того же серотонина, и на концентрацию основного ручного тормоза центральной нервной системы (закройте уши, сейчас коротко ругнусь) — гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК).
Во-вторых, он блокирует одну из разновидностей рецепторов, чувствительных к серотонину. Что в итоге? За счет такой блокады происходит перераспределение концентрации нейромедиаторов — и это дает антидепрессивный эффект. А стимуляция и повышение чувствительности мелатониновых рецепторов возвращает к норме циркадные ритмы организма и, как следствие, — восстанавливает нормальный сон.
Как антидепрессант этот агомелатин, конечно, уступает тому же амитриптилину, венлафаксину или миртазапину. То есть лечить им тяжелую депрессию вряд ли кто-то из докторов возьмется. Вот легкую или среднюю — это пожалуйста, можно попробовать. Либо назначить как поддерживающее лечение, когда основная тяжесть болезни уже позади. Чем же он хорош, если не такой сильный?
Прежде всего тем, что побочных эффектов у него заметно меньше, чем у других антидепрессантов. Да, иногда агомелатин может дать и сонливость, и головокружение, и тошноту, и экзему — но редко, заметно реже, чем его коллеги по цеху. Кроме того, агомелатин никак не влияет на потенцию и на либидо, в отличие от большинства антидепрессантов. То есть его можно назначать пациентам, довольно чувствительным к обычным антидепрессантам. А также ослабленным или пожилым людям с депрессией. Кроме того, агомелатин можно сочетать с другими антидепрессантами, если нужно усилить эффект действия на депрессию, но при этом не хотелось бы давать большие дозы сильного антидепрессанта.
И еще одна причина, по которой назначают агомелатин, — если нужно нормализовать сон. Помните его влияние на циркадные ритмы? Вот тут оно и играет свою роль. А ведь немало депрессий, даже легких, именно с нарушениями сна и протекает. Это, кстати, единственный на текущий момент антидепрессант, который способен не просто оказать снотворное действие в плане дополнительного эффекта, а именно нормализовать эти самые циркадные ритмы, то есть режим сна и бодрствования. Так что свою нишу среди лекарств, назначаемых при депрессии, агомелатин успел прочно занять.
Чтоб хотелось и моглось, улыбалось и спалось
Как гласит один из постулатов, озвученных некогда товарищем Мерфи, всякое решение плодит новые проблемы. Антидепрессанты — одна из наглядных тому иллюстраций. Не успела врачебная и фармацевтическая братия обозвать серотонин гормоном счастья и медиатором всякого прочего гедонизма — более въедливые коллеги угрызли гранит науки еще глубже и заявили, что не все так просто.
Не все нервные окончания, чувствительные к серотонину, нам одинаково полезны, сказали они. Есть среди них подтип 5-НТ2, который портит нам всю клиническую малину. Quaestio stercore! — ответили фармакологи. Щас заблокируем на фиг этот вредный подтип и будем в шоколаде. Так на рынке антидепрессантов появился тразодон. Он же триттико. Представитель класса (заткните уши, сейчас снова выражусь) селективных серотонинергических антидепрессантов.
Механизм действия такой: препарат не дает нервным клеткам слишком быстро забирать серотонин из щели между их окончаниями, а заодно блокирует эти самые вредные (с точки зрения лечения депрессии, естественно, — ведь для чего-то же они должны быть полезны) 5-НТ2 рецепторы. Что в итоге?
А в итоге получился средний по силе антидепрессант. То есть такой, который вряд ли будет применяться при тяжелых депрессиях, зато при легких и средней тяжести — вполне себе пойдет. Это что касается действия на настроение, но тразодон интересен не только им. У него несколько довольно любопытных и полезных оттенков действия.
Один из таких оттенков — противотревожный и транквилизирующий эффект. Довольно заметный уже на малых дозах, что позволяет применять препарат не только при тревожных депрессиях, но и при других состояниях, сопровождающихся тревогой. В том числе (и в последнее время все чаще) в тех случаях, когда пациенту нужно «слезть» с бензодиазепиновых (ой, я не нарочно!) транквилизаторов, к которым у него выработалось привыкание. В отличие от них, к тразодону больно-то не привыкнешь: нет того кайфа, за который психика могла бы уцепиться.
Второй полезный оттенок действия — снотворный. Неплохое свойство, если депрессия или невроз сопровождаются бессонницей. Поэтому обычно дают тразодон либо перед сном, либо (если планируется двукратный прием) в обед и на ночь.
И третий оттенок, которым тразодон выгодно отличается от прочих работающих с серотонином антидепрессантов (помните, что он блокирует условно вредный подтип рецепторов?), — это благотворное влияние на либидо и на потенцию. Я упоминал о том, что большинство других антидепрессантов, за редким исключением, не особо-то дружны с тем и другим, а этот — наоборот. Потому его в ряде случаев используют для коррекции сексуальных проблем.
И все же, несмотря на общее щадящее отношение к организму, побочные эффекты тразодон иногда дает. Какие? Головокружение, особенно если принять его натощак; вялость или, напротив, тревожность, сухость во рту, тошноту, понос, нарушения сердечного ритма. Редко, но случается. Ну и приапизм (у мужчин, естественно) может вызвать. Тоже редко — но может.
Расшевелить и улыбнуть
И еще об одном антидепрессанте хочу рассказать, чтобы на бодрой, стимулирующей ноте завершить описание этой группы лекарств. Почему бодрой? Да потому что действие у этого антидепрессанта такое. Особенное.
За то время, которое прошло с момента открытия первого антидепрессанта, доктора столкнулись с одной новой проблемой. Точнее, с одной разновидностью депрессии. Вялой, апатической. То есть с тяжелыми депрессиями было все более-менее понятно: тут не до жиру, тут бы человека спасти от болезни и от самого себя, поскольку он то есть перестает, то самоубиться пытается, и в такой ситуации вопрос о качестве жизни как-то не поднимается — не до него, задайте, пожалуйста, попозже.
Но со временем выяснилось, что есть целая группа пациентов, и довольно немалая, у которых депрессия протекает вроде бы не столь тяжело и не столь ярко, — но антидепрессанты, особенно нового поколения, не очень-то спешат им помочь. Вялость, апатия, отсутствие способности чему-либо радоваться или получать удовольствие от чего бы то ни было (или ангедония, как ее обозвали) — и это может длиться месяцами. А кого-то даже подвести к мысли, что выхода из этого метро нет, и ergo нет смысла влачить столь жалкое существование дальше. Нужно лишь найти силы уйти из этой никчемной жизни.
Отчасти вопрос решался теми антидепрессантами, что имели стимулирующий эффект, в том числе — работающими с обменом норадреналина. Но хочется-то чего-то еще, хотя бы для того, чтобы просто иметь выбор и какой-то разбег по оттенкам действия. В итоге поисков и был найден бупропион. Он же веллбутрин, он же зибан, он же воксра, он же аплензин, он же будеприон.
Механизм действия его завязан на том, чтобы мешать нервным клеткам слишком быстро забирать обратно из щели между их окончаниями два медиатора: норадреналин и дофамин. Причем норадреналин — в большей степени. А также на блокаде нервных окончаний, чувствительных к ацетилхолину и никотину. В итоге получился препарат, сочетающий в себе эффекты и антидепрессанта, и стимулятора.
Да, основной эффект направлен на сниженное настроение. И он довольно заметный, хотя и может уступать по силе классическому амитриптилину. Дополнительный же эффект — это стимулирующее действие. То есть ощущение прилива сил, уменьшение заторможенности (если таковая была), вялости, сонливости. Может, правда, вызвать или усилить бессонницу, поэтому порою его назначают в паре с другим антидепрессантом, который этот сон нормализует, — к примеру, с миртазапином.
Еще один из эффектов — уменьшение никотиновой зависимости (помните его действие на никотиновые рецепторы?). Поэтому бупропион назначают для ее лечения — естественно, если человек пришел и сам попросил об этом.
Кроме того, бупропион не вызывает снижения потенции и либидо — наоборот, подобно триттико, он способен их усилить, потому вот вам еще одна из областей его применения. Ах да, и на вес он, в отличие от многих современных антидепрессантов, тоже не влияет: от него не поправляются. Более того, он порой используется для коррекции веса. Бупропион также применяют для лечения синдрома дефицита внимания с двигательной гиперактивностью (как вариант замены психостимуляторов) и социофобии.
Вроде бы всем хорош. Но есть, как в случае с подавляющим большинством лекарств, и свои побочные эффекты, которые ограничивают область его применения. Бупропион может подстегнуть тревогу. Поэтому, хотя он и применяется, к примеру, для лечения той же социофобии — но при паническом расстройстве будет противопоказан. Он также снижает порог судорожной готовности — и потому людям, у которых могут развиться или время от времени имеют место эпилептические припадки, его либо не назначают, либо назначают с большой оглядкой. Может вызвать тошноту, повысить артериальное давление, дать аллергические реакции — не сказать чтобы часто, скорее редко, но стоит это учитывать. Не стоит назначать его людям с нервной анорексией (он и так отбивает аппетит), а также пациентам, имеющим серьезные проблемы с сердцем.
Не спать!
Пожалуй, рассказ о лечении депрессии был бы неполным без упоминания еще одного метода. Не антидепрессанта, не продукта фармацевтической промышленности, а довольно несложного, на первый взгляд, приема, который порою оказывается действенным в тех ситуациях, когда медикаменты долго не дают нужного эффекта.
Это депривация сна. Или лишение сна, если выражаться понятным языком. Те, кто работал сутками (например, дежурство на скорой или другие суточные смены), наверняка замечали одну любопытную вещь. Если после смены сразу не лечь спать, а отвлечься на какие-то дела — сонливость может пройти. Полностью или частично. А на смену ей придет довольно странное состояние: иногда с легкой эйфорией, порой с логореей (словесным поносом, то бишь), с каким-то оживлением и возбуждением, похожим на то, что случается после хорошей дозы алкоголя. Концентрация внимания и общая продуктивность при этом будут ни к черту, но факт остается фактом: уснуть потом долго не удается, да и эмоциональный фон становится этаким… гипоманиакальным.
Вот это свойство организма и было когда-то замечено. Причем не только заплечных дел мастерами, а также любителями выбить свое сознание в астрал, но и докторами (они, знаете ли, те еще затейники). И в 1966 году Вальтер Шульте официально предложил использовать депривацию сна для лечения депрессий, основываясь на многолетнем опыте экспериментов над чужой жизнью.
Суть метода проста. Пациент (заметьте: добровольно!) не спит ночь, потом не спит следующий день, до самого вечера. Можно добавить сюда побольше яркого света (это даже обозвали фототерапией), чтобы не было соблазна прикорнуть в темном уголочке. Потом делают перерыв — обычно от трех дней до недели — и повторяют процедуру, если с первого раза не удалось добиться эффекта. Повторов может быть несколько. Частить с ними не стоит, поскольку процедура утомительная и довольно затратная для организма: может привести к истощению. Во время такой бессонницы наблюдается заметный выброс так называемых стрессовых гормонов и нейромедиаторов, в том числе норадреналина и дофамина, а также происходит сбой в ритмах работы разных отделов коры и в циркадных ритмах. Один из результирующих эффектов — как раз антидепрессивный. Можно сравнить его с толчком маятника эмоций из депрессивной фазы в сторону гипоманиакальной.
Метод не получил массового применения. По нескольким причинам. Во-первых, не каждому пациенту с депрессией его назначишь. Есть люди ослабленные и без того, есть те, у кого, помимо депрессивного синдрома, существует риск развития тех же галлюцинаций, или бреда, или параноидного состояния (а бессонница очень даже может подстегнуть их возникновение или усиление). Кроме того, депривация — это, если можно так выразиться, штучная работа. За пациентом надо присматривать (хотя бы для того, чтобы не заснул), и тут с одним-то человеком забот немало, а каково персоналу отделения будет уследить за целым взводом лунатиков?
Тем не менее депривацией сна до сих пор пользуются. Как правило, в тех случаях, когда депрессия упорно не желает уходить и не поддается лечению антидепрессантами. И метод до сих пор показывает свою эффективность.
Обязан предупредить: несмотря на всю простоту, это врачебная процедура. Поэтому не стоит проводить эксперименты над своей психикой самостоятельно. А то лови вас потом по всему астралу…