Лекарства из обеих групп используют либо изолированно, либо сочетая: одно из первой, другое — из второй. Эффект (или его отсутствие, если процесс зашел слишком далеко) можно оценить далеко не сразу — обычно не раньше третьего-четвертого месяца лечения, а давать лекарство, если видно улучшение, придется пожизненно. Но если у пациента к моменту начала лечения достаточное количество нервных клеток, способных откликнуться и начать работать, — будет видно, что память стала лучше (или перестала ухудшаться). А сам человек стал вести себя более упорядоченно.
Дополнительная терапия
Есть еще несколько препаратов, которые используют с целью улучшить работу пострадавшего мозга. Часть из них существовала и использовалась до того, как были изобретены препараты первого ряда для лечения деменции. Они тоже применяются при лечении, но уже не как основные, а как дополнительные средства. И применяются в основном не нами, а теми, к кому пациент попадает на ранних этапах процесса, — терапевтами, неврологами.
Холина альфосцерат — вводя его в организм, мы пополняем (не напрямую, а через цепочку химических превращений) и ацетилхолин, и строительный материал для мембран нервных клеток (восстанавливаются они, восстанавливаются, только им этого сделать толком не дают).
Экстракт гинкго билоба — эффектов у него много, но более-менее изучен и используется в практике невролога антиоксидантный.
Цитиколин — тоже источник строительного материала для клеток головного мозга, неплохо зарекомендовал себя для лечения последствий инсультов и на начальных этапах сосудистой деменции.
Церебролизин. Знаете, из чего его получают? Из головного мозга свиней. А на нейроны головного мозга человека и на сосуды мозга этот препарат вроде бы должен действовать как фактор роста.
Актовегин. Его получают из крови телят. Улучшает процесс усвоения глюкозы и кислорода даже теми нервными клетками головного мозга, которые были на грани распада и ничего не планировали усваивать, — и тем дает им шанс на выживание. Даже в условиях кислородного голодания.
Нимодипин — не пускает в нервные клетки излишек кальция и таким образом делает их несколько более стойкими к повреждению.
Ницерголин — улучшает кровоснабжение головного мозга.
Дигидроэргокриптин (как и ЛСД, произведен из спорыньи) — расширяет сосуды мозга, улучшает кровообращение, обменные процессы в мозге, повышает его устойчивость к кислородному голоданию.
Винпоцетин — улучшает кровообращение в сосудах головного мозга и вроде как делает мембраны нервных клеток более устойчивыми к повреждению.
Есть и другие лекарства, которые применяют, когда на фоне деменции развилась депрессия (соответственно, антидепрессанты), психоз, сильное психомоторное возбуждение (тут в ход идут уже нейролептики), — но о них речь пойдет уже в других статьях, тут они не основные. Для лечения бессонницы рекомендуют применять препараты мелатонина (агомелатин, к примеру), а также золпидем или зопиклон.
Что нельзя назначать при деменции
Транквилизаторы (они же — анксиолитики).
Поскольку такие пациенты часто бывают беспокойными, суетливыми, могут испытывать тревогу, плохо спать по ночам — у родственников, а также у ряда врачей, которые не в курсе всех тонкостей психофармакологии, возникает соблазн дать что-нибудь успокоительное. А что считается эффективным успокоительным? Ну, если не считать народных средств вроде валерьянки или пустырника? Правильно, транквилизаторы.
И чаще всего — транквилизаторы (зажмурьтесь, сейчас буду ругаться) бензодиазепинового ряда. То есть — феназепам, диазепам (он же реланиум, он же релиум, он же сибазон), элениум, тазепам, реладорм, радедорм и всё такое прочее.
А потом сильно удивляются: а что это пациент не успокоился, а вовсе даже наоборот — подурнел, пошустрел, а то и вовсе галлюцинирует на разные темы? А потому. У людей старше шестидесяти лет возрастает риск неадекватной, искаженной реакции на транквилизаторы, вплоть до психомоторного возбуждения, спутанности сознания и делирия (да-да, почти как при белой горячке, только совсем без водки). Я не утверждаю, что такая реакция наблюдается у всех, но положа руку на сердце: оно вам надо — играть в такую психиатрическую рулетку?
Барбитураты.
Бензонал, фенобарбитал. Дешевое и сердитое средство, когда речь заходит о лечении эпиприступов. А фенобарбитал еще и снотворным эффектом обладает. Все бы ничего, но… Сон-то он, возможно, улучшит. А заодно и деменцию углубит, особенно при постоянном приеме. Кстати, как и транквилизаторы. Внимание! Я говорю о влиянии этих лекарств на пациентов с уже развившейся деменцией. На людей в полном расцвете интеллекта они действуют иначе.
Амитриптилин.
Бывает такое, что невролог или терапевт назначает дементному больному амитриптилин: плаксивость уменьшить, сон наладить. А потом — да, опять сюрприз. У дедушки почему-то задержка мочи. И сердечко стало пошаливать. А то и делирий наступил. Коллеги, прошу вас, не назначайте амитриптилин пожилым людям вообще! Лучше не поленитесь прислать человека к нам. Мы подберем что-нибудь из более новых и более безопасных антидепрессантов. Снова должен отметить особо: амитриптилин сам по себе неплох. И сравнительно недорог. Но далеко не всем и далеко не во всех ситуациях он подходит.
Пирацетам.
Он же ноотропил. А с ним за компанию — еще и фенотропил. Тоже из тех препаратов, выписать которые нашему дементному пациенту так и норовят неврологи или терапевты. Не надо, пожалуйста! Есть у этих препаратов риск так простимулировать нашего больного в деменции, что родственники потом будут его по всему городу наперегонки с полицией и спецбригадой отлавливать.
И еще несколько слов о нейролептиках.
Да, мы их нередко используем при лечении дементных больных. Бывают такие ситуации, когда бонусом к слабоумию идут бред или галлюцинации, когда пациент бывает настолько беспокоен (до откровенного буйства), что без нейролептиков не обойтись. Но. Во-первых, лучше стараться назначить новые, атипичные нейролептики, у которых риск возникновения побочных эффектов заметно ниже, чем у классических. Во-вторых, стоит учитывать, что эти пациенты чаще, чем прочие, дают на прием нейролептиков, особенно классических, осложнения в виде нейролептического синдрома — вплоть до злокачественной нейролепсии. А уж если деменции сопутствует болезнь Паркинсона — тут, скорее всего, придется вовсе обойтись без этой группы препаратов.
Пара миллилитров психиатрической экзотики
Сульфозин
Это препарат, который занимает одно из достойных ведущих мест в списке страшилок и мифов о психиатрии. И в немалой степени поспособствовал тому, чтобы ее считали карательной, а не утешительно-ласкательной. Итак, дамы и господа, встречайте (тут нужен голос опытного шпрехшталмейстера, барабанная дробь, тарелки, обморок в партере и два оргазма на галерке) — сульфозин!
Вопреки созвучности названия, сульфозин — это не нейролептик. И даже не побочная ветвь. Это, как говорил слугобраз Шнобсон, совершенно другое дерево. © Сульфозин — это взвесь серы (чистой, возгоночной) в растительном масле. Вопреки расхожему мнению, масло необязательно должно быть персиковым. Вполне подойдет оливковое. Да даже подсолнечное, чего уж там. Содержание серы во взвеси варьирует от 0,3 до 2 %. Взвесь, естественно, стерилизуется.
Зачем он вообще нужен? Дело в том, что сульфозин появился до эпохи нейролептиков. Когда-то давно было замечено, что у больного в психозе (неважно, шизофреника, органика или с другой патологией), если он заболевает чем-то инфекционным или, к примеру, пневмонией — неважно, лишь бы лихорадка была сильной, — эта самая лихорадка, с ее высочайшей температурой, ослабляет симптомы психического заболевания. А то и вовсе приводит к ремиссии. Насколько длительной — это как повезет.
А медики, особенно профессура тех давних времен, — народ въедливый и с маниакальным блеском в глазах, им только дай — сразу как накинутся, как начнут причинять непоправимую пользу! Пытались лечить пациентов с шизофренией, прививая им малярию. Это где-то девятнадцатый — начало двадцатого века. Правда, сошлись на том, что дикую малярию прививать моветон, потому штамм одомашнили, велели злобствовать не более трех дней — и как начали лечить! Параллельно присматривались к тому, как лихорадка действует на другие болезни, что дало толчок развитию пиротерапии. Между прочим, сифилис тоже ею, этой пиротерапией, пользовали. А также сулемой. Потом малярию сменил керосин (нет, не в плане облить и поджечь, а цивилизованно — по тем меркам — в инъекциях). А потом и до серы в масле дело дошло.
С появлением нейролептиков все вроде бы должно было забыться и занять место на полках музеев, но нет. Оказалось, что не на всех больных аминазин и галоперидол (а позже и весь прочий арсенал нейролептиков) действует в достаточной степени благотворно. Бывают (и до сих пор) настолько мощные психотические состояния, что нейролептики не справляются. А наращивать дозу — получишь токсический эффект или злокачественную нейролепсию. Вот именно в таких ситуациях сульфозин и получил свое право на долгую жизнь. Либо в качестве монотерапии (то есть сам, без ансамбля), либо в сочетании с нейролептиками и другими лекарствами.
Сколько вводить — подбирали эмпирически. Чаще начинали с полкубика-кубика, главное — чтобы температура тела через несколько часов после инъекции превышала тридцать восемь по Цельсию. Мало — добавляли еще. В идеале — на новокаиновой подушке, поскольку укол довольно болезненный. После достижения нужной температуры следующий укол делали только тогда, когда она сама собою приходила в норму. Ощущения после инъекций, конечно, те еще. С другой стороны — какие они могут быть, когда такая лихорадка! Да, тут и слабость, и мышечные боли, и много чего другого. Другое дело, что правильное (подчеркну — правильное, а не из-за того, что не так сидел, не так свистел) назначение сульфозина было крайней мерой. Когда другие уже не срабатывали. Либо могли повлечь за собой серьезные последствия: передозировка нейролептиков — тот еще геморрой.
Среди пациентов (да и не только среди них — тут сочувствующие охотно подпевают) бродила страшилка про сульфозиновый крест: мол, укол не один делают, а под обе лопатки и в оба полужопия! Чтоб ни ногами, ни крыльями товарищ не махал! А к особо демонически настроенным применяют сульфозиновую пентаграмму изгнания! Кстати, да, иногда так и делали (это я не про пентаграмму, а про крест). Но не для того, чтоб руки-ноги болели. По другой причине. Дело в том, что эта масляная взвесь рассасывается весьма неохотно. И УВЧ с йодными сетками не всегда помогают. А где инфильтрат — там и до воспаления недалеко, а то и до абсцесса. А некоторые пациенты температуру дают не на кубике, а на пяти, а то и десяти — двенадцати. А попробуй эти десять — двенадцать кубов ввести в одну точку! Правильно, абсцесс обеспечен. Потому и кололи в несколько мест, понемногу.
Вопреки расхожему мнению, применение сульфозина в России законодательством не запрещено. В 1989 году издали приказ Минздрава СССР от 15.08.1989 № 470 «О согласии на применение сульфозина и шоковых методов лечения», ограничивающий применение сульфозина, атропиновых ком и других шоковых методов без письменного согласия больных или их законных представителей. Само назначение сульфозина стало возможным только по решению врачебной комиссии, а не по желанию одного врача. Но применять его стали очень редко не по этой причине. Во-первых, арсенал лекарств пополнился атипичными нейролептиками. А во-вторых, сульфозин готовился не на фармацевтических фабриках, а в больничных аптеках, которые со временем прекратили что-либо готовить и стали просто хранилищем готовых лекарственных форм. Вот и все причины. Но если очень надо…
Сыворотка правды
Вначале пара слов о том, зачем вообще такой метод психиатрам понадобился. Есть ситуации, в которых действительно очень важно узнать, что на самом деле думает и о чем умалчивает пациент. Особенно пациент с бредом, который он тщательно скрывает, — мол, вам только расскажи, вы как обрадуетесь, как наброситесь! Или подэкспертный на стационарной судебно-психиатрической экспертизе, который совершил тяжкое преступление, и надо разобраться в его мотивах, а человек молчит, как партизан, или врет, как этот… который сивый. Или в случаях, когда тому же человеку, совершившему тяжкое преступление в силу болезни (по бредовым причинам либо под действием императивных галлюцинаций), уже назначено принудительное лечение, и через некоторое время нужно узнать, действительно ли удалось достигнуть стойкой ремиссии и можно лечение поменять на амбулаторное или же товарищ просто умело скрывает симптомы.
Я не буду давать оценку этической стороне этой процедуры: здесь при желании всегда можно найти массу аргументов «за» и «против». Просто этот метод существовал, им пользовались, он давал свои результаты, и упомянуть о нем следует, если уж рассматривать историю психиатрии и психофармакологии: из песни слова не выкинешь.
Теперь о самой методике. Использовался для ее проведения амитал натрия в сочетании с кофеином. Амитал натрия — это барбитурат, производное барбитуровой кислоты, из серии средств, которые использовались когда-то в качестве успокоительных и снотворных, но в силу ряда причин, в том числе и эффекта привыкания, были заменены на более безопасные средства. Правда, до сих пор используются его близкие родственники — бензонал, фенобарбитал и тиопентал натрия, но цели их применения уже совсем иные. С кофеином все хорошо знакомы, его представлять не надо.
Дозировок и технологии применения не даю — во избежание. Во всяком случае, если кто их и узнает — то не от меня.
Эффект внешне похож на опьянение: через несколько минут развивается эйфория, и пациент охотно беседует, отвечая на вопросы. В том числе и на те, на которые до того отвечать и не собирался. Окружающих он уже не воспринимает враждебно, и поэтому многие факты и мысли, а также планы и намерения, которые он ранее скрывал, теперь излагаются свободно. В конце процедуры, как правило, наступает сон.
Есть данные, что амитал-кофеиновое растормаживание также применялось для работы с тяжелыми и затяжными формами невроза, — для того чтобы заставить пациента раскрыться, и в этом состоянии провести психотерапию. Я не застал применение этой методики, поэтому мне сложно судить о том, насколько была эффективна подобная психотерапия.
Лоботомия
Операция, которой в тридцатые-сороковые годы прошлого века прочили великое будущее, действительно стала по-своему великой… но как одна из самых жутких страшилок и непременный атрибут карательной психиатрии, наряду с сульфозином и смирительной рубашкой. А начиналась ее история в Португалии.
Антонио Каэтану де Абреу Фрейре Эгаш Мониш (он просил называть его просто и скромно — Эгаш Мониш) успел за свою жизнь и послом Португалии в Мадриде побывать, и министром внутренних дел поработать. Но при этом медицинской практики не бросал, и в 1927 году предложил метод церебральной ангиографии (метод, при котором на рентгеновском снимке видны сосуды головного мозга), а в 1935-м поведал миру о новом методе — лоботомии.
На мысль о лоботомии его натолкнул доклад, сделанный в 1934 году докторами Якобсеном и Фултоном. Те оперировали обезьянку Бекки: с ней приключилось тяжелое неврологическое расстройство. Чтобы облегчить ее участь, доктора удалили ей одну из лобных долей. Бекки не только выжила, но и стала заметно тише и спокойнее, чем была до операции. Деятельный Эгаш Мониш просто не мог не задаться вопросом: а что, если?..
И уже через год выступал со своим собственным докладом: для лечения ряда психических болезней можно применять хирургическое вмешательство, причем лобные доли необязательно удалять, достаточно пересечь проводящие пути, соединяющие их с остальными отделами мозга. Сам Мониш к тому времени страдал подагрой, потому операцию под его руководством проводил португальский нейрохирург Алмейда Лима.
Результаты у двадцати тяжелых психически больных пациентов на тот период (помните, что аминазин еще не изобрели?) были довольно обнадеживающими: семеро, как сочли доктора, выздоровели (то есть перестали буйствовать), семерым стало немного получше, а у шестерых никакой особой динамики не обнаружилось.
Манипуляция подкупала своей простотой: достаточно просверлить дырку в черепе, ввести туда металлическую петлю, сделать одно движение — и готово. Практичные американцы через десять лет умудрились упростить и удешевить ее еще больше: в 1945 году Фримен предложил просто пробивать ножом для колки льда и хирургическим молотком тонкую костную крышу глазной орбиты: дешево, сердито, анестезии по минимуму, можно вместо нее вообще просто электрошок применять. Это потом он изобрел лейкотом и орбитокласт, а поначалу работал именно ножом для колки льда. Среди его пациентов, кстати, оказалась и Розмари Кеннеди, сестра будущего президента США: папа попросил сделать ей эту операцию.
Масштабы применения лоботомии по тем временам впечатляют: только в США, пока не спохватились, эту операцию сделали то ли сорока, то ли пятидесяти тысячам человек. Тот же Фримен (кстати, не хирург по образованию) колесил по Америке на своем «Лоботомобиле», на его счету — три тысячи пятьсот операций.
А что СССР? А СССР на общем фоне показал себя довольно скромно. Медицинская профессура как-то сразу засомневалась в непоправимой пользе столь радикальной операции и порекомендовала делать ее с оглядкой, осторожностью и лишь в случаях, когда другого выхода нет, когда ни инсулиновые комы, ни электрошок результатов не дают. Были, правда, и сторонники этого метода, но в 1950 году по инициативе психиатра Василия Гиляровского лоботомию в Союзе запретили.
К этому же времени и в других странах накопилась масса наблюдений за пациентами, которым была проведена лоботомия. И выводы не порадовали: люди становились апатичными и безынициативными либо дурашливыми и беспричинно агрессивными, у них начинал снижаться интеллект, у некоторых стали развиваться эпиприпадки, недержание мочи, нарушение движений, кто-то начал набирать в весе… И это если не брать в расчет смертельные случаи во время операции — ни много ни мало от 2 до 6 %. В итоге в начале пятидесятых лоботомию запретили и за рубежом. А там уже и аминазин изобрели, и первый антидепрессант…
Шоковые методы в психиатрии
Список психиатрических страшилок будет неполным, если не упомянуть о шоковых методах лечения. В отличие от лоботомии, применявшейся больше за рубежом, чем в отечественной психиатрии, эти методы пользовались одинаковой популярностью и у нас, и у них. Стоит, правда, сделать небольшое уточнение: пик их популярности пришелся на годы, предшествовавшие открытию нейролептиков.
Да и сами эти методы применялись не столько из-за того, что доктора все поголовно были такими уж отъявленными гуманистами и последователями методов священной инквизиции. Просто действительно было нечем лечить: камфара, каннабис, производные опия и барбитуровой кислоты, конечно, рядом пациентов только приветствовались, но ожидаемого эффекта (странно, с чего бы это?) не давали. Соответственно, психиатрические лечебницы того времени, по сути и по духу, были скорее пансионатами для длительного, зачастую пожизненного, пребывания психически больных людей.
Зато было замечено, что в экстремальной, а порой граничащей с риском для жизни ситуации и организм в целом, и психика в частности мобилизуют свои резервы — и нередко наступает ремиссия. Своего рода аварийная перезагрузка системы получается. А раз так — почему бы не устроить ее целенаправленно и принудительно? Безусловно, разработчики и сторонники каждой из трех методик (инсулинокоматозной, электросудорожной и атропиношоковой терапии) приводили массу тезисов в их пользу, подводили под них научную базу, считавшуюся на то время современной и очень стройной, но в общих чертах суть одна: шок и перезагрузка.
Электросудорожная терапия. Можно было бы сказать, что прообраз этого метода лечения уходит корнями в пятый век до нашей эры: древние греки порою сажали особо бесноватых товарищей на электрического ската. Они вообще были суровы в отношении психически больных людей, эти древние греки. Потом цивилизация пришла в упадок, и метод как-то забылся. Да и где на всех страждущих этих электрических скатов напасешься? А до открытия санатория особого профиля в местах обитания этих примечательных созданий тогда как-то не додумались, да и не до того было.
Вновь вспомнили о методе в тридцатых годах прошлого века, что вполне закономерно: если электричество входит в моду, отчего бы им кого-нибудь не долбануть? Естественно, в самых гуманных целях. Попробовали — понравилось. В сороковые-пятидесятые годы электросудорожная терапия начинает применяться с особым задором и наиболее массово: ей уже вовсю лечат не только тяжелые психозы, но и легкие депрессии, и неврозы, особенно обсессивно-компульсивные, и от вредных привычек сразу электроды на голову лепят, и для лечения гомосексуализма широко применяют (в основном на Западе — наши отечественные коллеги как-то не прониклись остротой проблемы однополой любви). Даже с открытием нейролептиков и антидепрессантов метод не теряет популярности: ведь есть резистентные к лечению тяжелые психотические состояния, когда он действительно показывает свою эффективность. И даже в двадцать первом веке количество пациентов, получающих такую терапию (правда, по намного более строгим показаниям), приближается к миллиону в год, а порой и превышает эту цифру.
Сам метод прост, дешев и сердит: разряд тока с электродов, приложенных к голове пациента, вызывает большой судорожный эпиприпадок. Если процедура проведена правильно, пациент, после того как приходит в себя, благополучно амнезирует весь отрезок времени, начиная с момента подачи разряда и заканчивая моментом пробуждения. Курс заметно варьирует по количеству процедур: от пяти до двадцати пяти, два-три раза в неделю. В ряде случаев перед процедурой вводят препараты, расслабляющие мускулатуру (от диазепама до листенона), — чтобы в ходе припадка пациент не травмировал себя. Иногда, чтобы добиться особо щадящего режима, применяют еще и общую анестезию.
Почему, несмотря на простоту и дешевизну метода, он сейчас применяется не столь часто (я бы даже сказал — довольно редко)? Все просто: в действие вступила общая для таких случаев закономерность. К тому времени, когда схлынула волна первого очарования и первых восторгов, когда унялся маниакальный зуд в руках, оказалось, что успел накопиться солидный архив наблюдений за пациентами, получавшими электросудорожную терапию. В том числе и за теми, кто получал ее часто и помногу. И выяснилось, что кроме неприятных эффектов, которые можно наблюдать во время самой процедуры и в первые часы после нее (а это могут быть и переломы челюсти, и нарушение целостности зубов из-за спазма жевательных мышц, и повышение давления, артериального и внутриглазного, и нарушение работы сердца, переломы или подвывихи позвонков и еще целый ряд осложнений), есть и отсроченные эффекты. И наиболее тревожный из них — это ухудшение памяти, а иногда и снижение интеллекта. Далеко не у всех, чаще у тех пациентов, которым делали электросудорожную терапию часто и сильными разрядами, — но, тем не менее, сигнал тревожный. В чем-то эти изменения оказались похожими на те нарушения психики, которые происходят, к примеру, у профессиональных боксеров: тоже не сразу, тоже исподволь, но со временем все заметнее.
Поэтому и решили… нет, не завязывать с этим делом, а применять его лишь тогда, когда лекарства толком не помогают, а состояние тяжелое: кататония, мощный психоз с галлюцинациями и бредом, тяжелейшая депрессия или, наоборот, мощная мания. Очень редко — при затянувшихся тяжелых неврозах, сильно ухудшающих качество жизни пациента. И то во всех случаях лишь с согласия пациента. Либо, если он недееспособен, — с согласия его опекуна.
Инсулинокоматозная терапия. С историей ее внедрения в медицину вышло почти так же, как и с всеблагим электричеством. © На тридцатые годы прошлого века пришелся один крупный прорыв в медицине: диабет начали лечить инсулином. И, как это нередко бывает со всем свежеоткрытым и недавно внедренным, стали пихать его во все отверстия, физиологические и не очень, — а ну как еще что интересное произойдет? Вот и комы, которые возникали при введении больших доз инсулина из-за резко падающего в крови уровня сахара, не остались незамеченными. И Манфред Сакель, работавший в те годы в берлинской клинике, которая занималась лечением героиновой и морфинной наркомании, подумал — а не полечить ли абстиненцию комой? В бессознательном состоянии пациент не сможет ни ломку ощутить, ни побурагозить как следует. Сплошной профит. А санитарные потери от 2 до 5 % — ну так жизнь есть боль.
Глядя на эффект перезагрузки, Сакель призадумался: а что, если и шизофреников так же полечить? И вскоре уже вовсю использовал свои наработки в венской психиатрической лечебнице. Ну и публиковал свои наблюдения, естественно. Не все коллеги восприняли новшество благосклонно, но сторонников хватило, и инсулинокоматозная терапия стала применяться повсеместно. На Западе — до шестидесятых годов прошлого века, в СССР и затем в России — до настоящего момента, хотя сейчас крайне редка: сложна в исполнении, да и слава про нее дурная ходит. Хотя, как считают ряд отечественных коллег, если аккуратно, да без фанатизма, да строго по показаниям — цены ей нет. Что же отпугнуло докторов от массового применения метода?
Прежде всего то, что он не безобидный. Все-таки гипогликемическая кома — это не легкий обморок впечатлительной барышни, когда оперный певец берет особо трудную ноту. Из нее еще и вывести надо, и, хотя сейчас реаниматология посолиднее будет, чем почти век назад, риск потерять пациента всегда имеется. Во-вторых, ощущения, которые испытывает пациент во время введения в кому. Это вам не электрошок, где бац — и сознание погасло. Тут оно угасает постепенно и мучительно: боли, пот градом, страшный голод, судороги. Да и риск повторной комы, когда человека уже вывели из искусственной, тоже остается.
Тем не менее, когда шизофрения течет так, что психоз не берут никакие лекарства, ряд докторов сходятся во мнении, что не помешало бы провести сеанс-другой ИКТ. И в ряде случаев это помогает. Но как крайняя мера.
Атропиношоковая терапия. Появился метод позже электрошоковой и инсулинокоматозной терапии и столь широкого распространения не получил, но стоит упомянуть и о нем. Предложил его в 1950 году американский коллега Форрер, заинтересовавшийся случаями развития коматозных состояний при передозировке атропина. Предложил бы лет на двадцать пораньше — и у инсулина с электричеством появился бы серьезный конкурент. Но не судьба: вскоре открыли аминазин, за ним — антидепрессанты, и интерес к шоковой терапии начал повсеместно угасать. Да и сложен оказался сам метод: пока рассчитаешь нужную дозу, пока дождешься, когда пациент перестанет ловить цветных мышей и насекомых и впадет в кому, пока из комы выведешь, пока весь комплекс по очистке организма от того же атропина и прочих метаболитов проведешь — это же сколько мороки!
Хотя неплохие результаты он показывал — и при целом ряде форм шизофрении, и при тяжелых депрессиях, и при стойком обсессивно-компульсивном расстройстве. Да и абстиненцию у опийных и героиновых наркоманов оказалось хорошо им купировать. Кроме того, в медицине за всю историю применения атропиношоковой терапии был описан всего один летальный исход. Но, хотя от метода не отказались совсем, применяется он сейчас крайне редко. И чаще, кстати, в наркологии для снятия героиновой ломки.
Когда малярия была лекарством
Еще с советских времен сохранилась страшилка про жуткое оружие карательной психиатрии (скажем так, одно из арсенала) — сульфозин. А между тем сульфозин когда-то считался прогрессивным лекарством, шагом вперед по сравнению с теми методами, которые предлагались… да недавно, всего-то ничего, какие-то сто лет назад. Вот об одном таком методе сейчас и зайдет речь.
Вот уж не знаю, хорошо оно или плохо, а только не было в давние времена у докторов привычки ездить на международные симпозиумы. Так, в соседний Египет из Древней Греции еще могли переманить на хлебную должность, но чтобы собраться вместе, основательно нанектариться и поделиться опытом в масштабе стран этак шести-семи — это вряд ли. Дороги никакие, транспорт тихоходный, всякие преступные элементы по пути соревнуются с прообразом таможни — кто больше вытрясет. В общем, если только ты не Александр Македонский, то турпоездку ни одна страховая компания не возьмется обслужить. Да и с полиграфией во времена оны дела обстояли не ахти. Ну напишет мэтр Ибн Сина труд — но ведь покуда (Интернета, вы не поверите, еще не было) информация о замечательном специалисте из уха в ухо расползется, пока спрос сформируется, пока заказ переписчикам поступит, да пока неспешно и аккуратно переписанный свиток адресата достигнет — это ведь сколько времени пройдет!
Да, упоминал когда-то Гиппократ, что малярия эпилептикам облегчение приносит, хоть сама и не сахар. Да, описывал Гален, как человек, пребывающий в тяжкой меланхолии, заболел малярией и не только выжил, но и печали свои превозмог. Да, англичанин Сиденгам и голландец Бургаве тоже писали, что, дескать, клин клином — точнее, лихорадка многим главою скорбным мозги вправляет. Да и Филипп Пинель, автор модного фасона смирительного камзола, отмечал, что малярия, хоть и тяжела, а душевнобольному на раз мозги прочищает. И Жан-Этьен Доминик Эскироль про целебную мозгоправную силу инфекций упоминал. Но то ли подписчиков у их блогов было маловато, то ли перед медициной другие важные задачи стояли, то ли хинин еще не столь плотно в практику вошел, а только на тех заметках и упоминаниях дело и застопорилось.
Аж до 1917 года, когда австрийский психиатр Ягнер-Ваурегг предложил намеренно заражать малярией больных, страдающих прогрессивным параличом, — с сифилисом тогда тоже толком справиться не могли. А чуть позже и на других пациентах опробовали метод. В том числе и на шизофрениках.
С точки рения механики процесса, ничего сверхъестественного в методе нет: зараженный малярией пациент выдает мощнейшую лихорадку с температурой выше сорока по Цельсию, и его организм встает перед выбором — тратить ли ресурсы на поддержание психоза, или же перенаправить их на элементарное выживание. Это в общих чертах, конечно.
Но результаты заинтересовали многих врачей, и вплоть до тех самых пятидесятых годов, когда был открыт аминазин и первый антидепрессант, методом пользовались довольно часто.
В исполнении не было ничего сложного (по тем временам, естественно): нужно было взять лихорадящего малярийного больного (невелика редкость для тех лет, надо полагать), забрать у него из вены несколько кубиков крови — и ввести ее под кожу тому, кого предполагается лечить. Тогда лихорадка у него разовьется через неделю-две. Можно было и внутривенно ввести (не боялись же!), тогда температура подскакивала уже на третий — пятый день. Потом, спустя десять — двенадцать приступов лихорадки, малярию у свежезараженного лечили хинином, а лихорадка успевала сделать свое дело. Или не успевала, тогда процедуру повторяли.
Сложность была в том, что не все случаи привитой малярии удавалось впоследствии качественно излечить. Да и смертельных случаев от лихорадки и от последующих осложнений никто не отменял. Поэтому и были разработаны другие методы, позволяющие вызвать у пациента высокую температуру, — в том числе сульфозин. Не содрогайтесь: заболевшим сифилисом вообще когда-то керосин внутримышечно кололи с той же целью. Сама же маляриотерапия с изобретением аминазина, антидепрессантов и сульфозина ушла в историю.