ов. Звуковые раздражители 90 дБ и более ухудшают остроту бинокулярного зрения, по мнению авторов этого сообщения, вследствие значительного увеличения зрачков как результата нарастающей при этих воздействиях симпатикотонии. При звуковом воздействии 137 дБ обнаружены нарушения горизонтальных движений глазных яблок [207, с. 35]. Порог чувствительности по показателям зрачковой реакции (как и реакции периферического кровообращения) около 70 дБ.
Как осознаваемые, так протекающие бесконтрольно со стороны сознания нарушения восприятия разных модальностей могут явиться, во-первых, фактором снижения надежности человека как звена человеко-машинных систем, во-вторых, эти нарушения могут стать причиной деформации поведения человека, испытавшего звуковое воздействие. В последнем случае может измениться надежность человека как звена социальной системы (группы операторов, производственного коллектива и т. п.).
Исследования влияния звука на болевую чувствительность указывают на то, что сильный звук не только нарушает восприятие "пространства внутри себя", о чем говорилось выше, но и уменьшает чувствительность, если так можно сказать, "внутри себя". Сильные акустические воздействия могут существенно изменить структуру такой безусловной реакции, как чувство боли. Гарднер и Ликлидер [207] использовали громкий звук (музыка плюс белый шум) для подавления чувства боли при стоматологических операциях. Больной сам усиливал звук до того уровня, пока исчезало или существенно снижалось чувство боли. При этом звук достигал 116 децибелл. У 1000 больных во время операции за счет звукового воздействия в 65 % случаев было полное обезболивание, в 35 % – значительное подавление болей. По мнению Г.И. Косицкого и В.М. Смирнова, в книге которых цитированы указанные выше авторы, в этом и в других подобных случаях "действие добавочного звукового раздражителя вызывает возникновение очага доминантного возбуждения в определенных пунктах коры больших полушарий мозга, благодаря которому подавляется реакция на другие, в том числе и на болевые, раздражители" [156, с. 164].
Основное место приложения звукового экстремального воздействия – слуховой анализатор. Данные о его функциональной перестройке необходимы для понимания механизмов акустического стресса. Известно, что непродолжительное акустическое воздействие уже при интенсивности 110 Дб понижает слуховую чувствительность [82, 138], интенсивность звуковых ударов 186 дБ – порог разрыва барабанных перепонок у человека, тогда как 196 дБ – порог легочного повреждения [293]. Снижение слуха могут вызывать не только интенсивные звуки, но и угнетение деятельности слуховой системы при негромком, но ритмическом ее раздражении [13].
Аудиогенные эпилептиформные реакции. Как указывалось, сильные звуки могут тормозить двигательную, поведенческую активность людей. Известно, что сверхсильный длительный звук, сопряженный с моделированием опасности, воспринимаемой как реальная, может на сравнительно длительный срок – на несколько минут – вводить людей в шоковое состояние, которое подчас переходит в состояние прострации с катаплексией или в истерический припадок, подчас сопровождающийся судорогами [207 и др.]. Аудиогенные эпилептоидные судорожные припадки возникают у людей, больных эпилепсией. В.М. Бехтерев наблюдал у человека эпилептические припадки, вызванные громкой музыкой; М.П. Никитин описал больного, у которого возникал судорожный припадок, если он слушал совершенно определенную арию из классической оперы [207, с. 116–117]. Известен случай возникновения у больных эпилепсией припадков при звуке дверного звонка, внезапного шума и пр.
Своеобразная судорожная эпилептиформная реакция, возникающая при интенсивном акустическом воздействии у ряда животных, привлекала внимание различных исследователей. Многочисленные исследования этой реакции как модели избыточной патологической активизации двигательной сферы при интенсивном стрессоре позволили существенно продвинуться в изучении поведения при стрессе.
Л.В. Крушинский и его сотрудники, исследовавшие поведение белых крыс при прерывистом звуке электрического звонка 80–130 дБ, обнаружили, что у значительного числа животных в ответ на звук возникает двигательное возбуждение [164]. У некоторых животных оно сразу переходило в судорожный припадок. Такие крысы были названы "одноволновыми". У других животных первичное двигательное возбуждение при непрерывном звучании звонка прерывалось на 10–15 секунд, после чего движения вновь активизировались, что заканчивалось судорожным припадком с тоническими и клоническими судорогами. Эти крысы обозначались как "двухволновые". После моторного возбуждения и судорожного припадка обычно наступало ступорное состояние и затем полная арефлексия. Через 1–2 минуты после восстановления рефлексов наблюдалась "восковая гибкость", когда животному можно было придать любую вычурную позу. Наконец, были крысы, их было большинство, у которых в ответ на включение звонка не возникало судорожных припадков и либо возрастала двигательная активность, либо поведение существенно не изменялось.
С. Ничков и Г.Н. Кривицкая отметили в структуре двигательной активности крыс при звуковом воздействии агрессивность, повышенную возбудимость, защитные движения, принятие позы беспокойства – поднимание на задние лапки. Некоторые животные в этих условиях вздрагивали, забивались в угол клетки или принимали "мимикрическую" защитную позу [207]. Как свидетельствуют эти авторы, сразу после прекращения действия звука крысы всегда оставались неподвижными. В большинстве случаев животные были расслабленные и очень покорные. Однако у некоторых, напротив, появлялась пугливость (они вздрагивали при малейшем шорохе) и агрессивность с повышенной чувствительностью к прикосновениям.
Л.В. Крушинским на основании многолетних исследований было показано, что возникновение аудиогенных судорожных или миоклонических припадков возможно при достаточно высоком уровне возбудимости нервной системы, при сравнительно слабых тормозных процессах [163, 165]. "Физиолого-генетический анализ показал то значение взаимодействия между возбуждением и торможением в формировании припадков рефлекторной эпилепсии, которое обусловливает "фенотипический узор" патологического процесса" [162, с. 502].
При большом числе работ, посвященных изучению физиологических процессов при аудиогенном судорожном припадке, лишь отдельные публикации затрагивают проблему сущностных причин этого явления. Исходя из концепции Майера о значении "конфликтных ситуаций" в формировании поведения, Битерман [317] предположил, что судорожный припадок у крыс в ответ на звуковое раздражение является результатом "конфликта" между стремлением избежать сильного звукового воздействия и невозможностью это сделать из-за замкнутого пространства, в котором находится животное во время акустического воздействия. Судорожный припадок – это активизация двигательной сферы в виде деформированной защитной двигательной реакции. Согласно нашей интерпретации указанной концепции эта реакция, во-первых, уже "не может" не возникнуть из-за критического накопления "потенциала необходимости" защитных действий ввиду высокой определенности угрожающего, вредоносного фактора. Во-вторых, условия замкнутого пространства препятствуют проявлению адекватной защитной реакции в виде бегства или агрессии. У определенной части животных "потенциал необходимости" защитного реагирования достигает уровня, при котором это реагирование не может не "включаться". Так как защитное поведение не может проявиться в полной, "целесообразной" форме, то оно распадается на некоторые элементарные движения, напряжение и расслабление мышц. При этом работают системы реципрокной регуляции мышц – антагонистов, механизмы, попеременно выключающие мышечную группу, достигшую максимального напряжения (усилия), с одновременным включением мышцы-антагониста. Это вызывает клоническую судорожную реакцию.
Предположение о влиянии "конфликтной ситуации" в возникновении аудиогенных припадков, казалось бы, не было подтверждено, так как они могли возникать у животных, не ограниченных замкнутым пространством ящика или клетки и имеющих возможность убежать от звукового воздействия [165 и др.], тем более что "конфликтные ситуации" без звукового воздействия якобы не приводят к судорожному припадку.
Однако тот факт, что у фиксированных животных акустическое воздействие вызывает судорожный припадок, с большей вероятностью и у большего числа животных [302] указывает на то, что наряду с эндогенными предпосылками к его возникновению играет роль (как экзогенная предпосылка) конфликт между критической необходимостью актуализации защитного двигательного реагирования и невозможностью его адекватного проявления вследствие относительной фиксации животного в клетке.
Подобное понимание аудиогенного судорожного припадка подтверждается экспериментальными данными Л.В. Крушинского. Им отмечено, что первоначально при акустическом воздействии возникает общее моторное возбуждение животного. На фоне его отмечаются миоклонические судороги. Продолжающееся звуковое воздействие приводило к перерастанию двигательного возбуждения в эпилептиформный припадок.
Л.В. Крушинский обратил внимание на то, что значительно более неблагоприятные стрессовые реакции (вплоть до гибели животного) вызывают у определенных животных не первое экстремальное действие прерывистого звука, а повторное его воспроизведение спустя несколько секунд [164]. Согласно его концепции, это объясняется тем, что после первого воздействия ослабляются тормозные процессы в нервной системе с повышением соответственного уровня ее возбудимости. Такая реакция возможна только при индивидуальной предрасположенности к ней, что является генотипической особенностью особи. Сходный феномен имел место у трех испытуемых из числа обследованных нами при повторных акустических воздействиях, когда у них наступало нарастание негативных проявлений стресса. У большинства испытуемых в аналогичной ситуации имело место адаптивное угасание тех же неблагоприятных реакций.