Нарастание неблагоприятных реакций при повторных экстремальных воздействиях можно интерпретировать следующим образом. Особи, склонные к возрастанию негативных симптомов стресса, отличаются: а) малым энергетическим и психическим "стресс-потенциалом", что нарушает принцип избыточной его мобилизации. Это проявляется в отсутствии у людей рассматриваемого типа фазы экстатического реагирования (фазы "доизрасходования" избыточно мобилизованного указанного "потенциала") и в актуализации, минуя ее, фазы компенсаторного реагирования (психическое угнетение, чувство дискомфорта и пр.), что свидетельствует об истощении адаптационных резервов организма; б) неспособностью сменить активное эмоциодвигательное реагирование на пассивное, т. е. застойностью, инертностью восприятия ситуации как высоковероятной, "понятной". Биологическая система, условно говоря, "безоговорочно верит" в свои силы, игнорируя свою неспособность предотвратить, прекратить экстремальные ситуации. Предложенная интерпретация не только не исключает концепции Л.В. Крушинского, но, напротив, базируется на ней, предполагая использование ее положений при анализе подобных стрессовых состояний*.
* (Изучение предрасположенности к аудиогенному стрессу в зависимости от сложности организации организма показало, что судорожные припадки можно вызвать у животных, стоящих на низких уровнях эволюционного развития. По мере повышения этого уровня "готовность" к судорожным припадкам становится выше независимо от характера вызывающего их раздражителя [523].)
В ходе описанного выше экспериментального исследования поведенческих реакций при звуковом воздействии "ударного" типа наше внимание было привлечено возникновением у отдельных испытуемых кратковременных постуральных реакций, напоминающих кататоноидные и катаплексоидные реакции. Отсутствие в литературе прямых указаний на возможность таких реакций при сходных воздействиях, видимо, связано с тем, что подобные реакции редки, непродолжительны и, как правило, замаскированы структурой обыденных и заданных движений. При отсутствии направленности исследования на выявление такого рода реакций они могут быть расценены как случайные.
Одним из эффективных путей выявления физиологической основы и скрытых закономерностей психического явления служит изучение клинических аналогов этого явления [34, 187, 214, 266 и др.]. Анализ патопсихологических явлений при стрессе путем сопоставления этих явлений с клиническими их аналогами тем более методологически оправдан, что эти аналоги, возникающие при болезненных состояниях человека, часто имеют в основе своего развития те или иные стрессогенные факторы. Рассмотрим в этом плане отмеченные в наших экспериментах поведенческие и постуральные реакции.
Р. Гранитом [70] было показано наличие двух функционально связанных нейрональных систем, регулирующих положение и перемещение тела в пространстве: тонической системы, определяющей стабильность тела, постуральные реакции и тонус мышц, и фазической системы, регулирующей передвижение тела и быстрые фазические движения. На всех уровнях двигательной системы обнаружены функциональные образования, соответствующие этим функциональным системам. Эти две системы находятся в реципрокных взаимоотношениях. Возникновение очага активности фазической системы или ослабление тонической системы может привести к ритмической импульсации в той или иной структуре и вызвать тремор; обратные взаимоотношения этих систем вызовут изменение мышечной ригидности и замедление движений, уменьшение их объема (адинамию) и в связи с этим дискоординацию движений [19, 96, 106, 250 и др.].
Такие двигательные реакции при действии "пугающих" факторов (в частности, акустического стрессора, рассматриваемого в настоящем разделе), как вздрагивание и дрожь, – явление сравнительно частое. Реже мы сталкиваемся с явными формами заторможенности, которая может возникать как проявление эмоционального повышения или потери тонуса. Возникая на очень короткий срок и не будучи сильно выраженными, как и в описанных выше экспериментах, эти реакции двигательной сферы маскируются сохраняющейся при этом поведенческой активностью. Общим для состояния кататонического ступора (ригидности) каталепсии и катаплексии является то, что в том и другом состояниях возникает обездвиженность организма. Многие авторы рассматривают эти состояния как варианты защитной реакции организма по типу "пережидания", "ускользания", "мимикрии" и т. п. [107 и др.]. Эти состояния могут возникать как результат интенсивных психогенных воздействий. В ряде случаев возбуждение, ступор, характерные для кататонии, а затем каталептоидное и катаплексидное состояния выступают как этапы (элементы) последовательного процесса, возможного как полагают, при патологической функциональной недостаточности адаптационных возможностей нервно-психической сферы человека.
Отмечая общность состояния каталепсии и катаплексии, на основании обобщения большого числа экспериментальных работ И.Г. Карманова делает вывод о том, что данные формы торможения поведенческо-двигательной активности являются результатом возбуждения активирующих систем головного мозга [107]. Анализируя различия механизмов возникновения этих состояний, она пишет, что "при слабом развитии или вторичном ослаблении функций больших полушарий головного мозга в случае рефлекторного возбуждения высших вегетативных центров и активирующей восходящей ретикулярной формации может наступить ослабление корково-обусловленной фазной длительной активности и усиление рефлекторного пластического тонуса (феномен каталепсии). В случае же рефлекторного возбуждения нисходящей ретикулярной формации может возникнуть приступ катаплексии, который сопровождается торможением не только фазной двигательной активности, но и тонической" [107, с. 228]. Известно участие в формировании состояния стрессогенной обездвиженности гипоталамо-гипофизарной системы [107].
На основании большого цикла исследований Г.Г. Карманова предложила следующую схему возникновения каталепсических состояний. "Развитие у людей, страдающих истерией, или во время сеанса гипноза приступа полной неподвижности с застаиванием тела в принятом или искусственно приданном им положении можно объяснить как проявление у них древнего защитного приспособительного рефлекса в результате функционального ослабления коркового условного торможения, с одной стороны, и повышения тонических активизирующих влияний межуточного мозга – с другой. Парциальный характер процесса торможения, локализованного в центрах произвольной активности, в данном случае определяется наличием очага возбуждения в вегетативных и ретикулярных центрах межуточного мозга" [107, с. 231].
Анализируя катаплексию, Р.А. Ткачев [255] предположил, что ее симптомы связаны с преобладанием тормозного процесса в отдельных областях головного мозга; в двигательной коре (потеря возможности произвольных движений), в таламусе (исчезновение "выразительных" движений), в мезенцефалических центрах постуральных рефлексов (утрата подвижности мышечного тонуса), в гипоталамических вегетативных центрах (обилие вегетативных реакций с преобладанием парасимпатико-тонических). Экспериментальные исследования позволили конкретизировать эти суждения. Вициоли и Джиманкотти [558 наблюдали у людей во время приступа катаплексии снижение электрической активности поля 24 коры больших полушарий. Аналогичные приступы были вызваны раздражением поля 24 у обезьян [557]. По мнению Вициоли, приток эмоциональных афферентных импульсов в цингулярную кору увеличивает интенсивность импульсов из клеток цингулярной коры к участкам тормозной нисходящей ретикулярной формации, от которой тормозящие импульсы идут к моторным зонам спинного мозга. Конечным итогом может явиться афферентное снижение мышечного тонуса. Исследования И.Г. Кармановой [107] дополнили понимание механизмов потери мышечного тонуса, провоцируемой положительными или отрицательными эмоциями, указанием на причастность к развитию катаплексии системных процессов, развивающихся в центральной нервной системе при эмоциогенных воздействиях.
Физиологические аспекты аудиогенного стресса. До настоящего времени не сформировано единого взгляда на природу реакции живых существ в ответ на экстремальные звуковые воздействия. Приоритет тех или иных изменений в организме при акустическом стрессе в значительной мере определяется методической базой, примененной в эксперименте. Многочисленные самостоятельные электрофизиологические, биохимические исследования, а также изучение реакции гемоциркуляции показали, что при действии на организм акустических стрессоров функциональные изменения возникают практически во всех регуляторных системах организма.
Электрофизиологические исследования выявили при кратковременных интенсивных шумовых воздействиях и на начальном этапе длительного их действия активизацию ЦНС и вслед за активизацией, а иногда первоначально-торможение функций ЦНС; уплощение электроэнцефалограммы, депрессию альфа-ритма, появление низковольтной тета-активности и т. д. [52, 82, 215 и др.]. Многие авторы на основе исследования поведенческих реакций животных показали, что интенсивный звук вызывает запредельное торможение в структурах центральной нервной системы [163 и др.]. У людей шумовая нагрузка нарушает динамику высшей нервной деятельности [15 и др.]. При повторных или длительных воздействиях возникает астеновегетативный синдром с характерными жалобами на раздражительность, ослабление памяти, повышенную утомляемость, головные боли, потливость и т. д. Некоторые исследователи придают особое значение развитию реакций при интенсивных звуковых воздействиях ретикулярной формации мозгового ствола, выделяя ряд фаз в динамике изменений. Первоначальная активация сменяется ослаблением ее влияний с развитием тормозного процесса, ведущего к нарушению в деятельности центральной и вегетативной нервной системы организма [251, 104 и др. 1.
В основе изменения психических и психофизиологических функций при непродолжительных интенсивных, но не разрушающих ткани тела акустических воздействиях лежат сложные комплексные, имеющие адаптивное значение изменения регуляции этих функций. Звуковой удар интенсивностью до 136 дБ, длительностью 200 миллисекунд у людей вызывал кратковременную десинхронизацию альфа-ритма ЭЭГ [167].