В лабораторных условиях вращение и укачивание пилотов приводят к ухудшению показателей их профессиональной работоспособности, в большей мере у тех испытуемых, у которых возникают выраженные симптомы болезни движения [91, 227]. Это способствует сохранению интереса к кинетозу применительно к задачам авиации. Интерес к проблеме кинетоза в авиационной медицине поддерживается также экспериментальными лабораторными данными, позволяющими полагать, что у летчиков в полете может возникать "скрытая" стадия этого заболевания, при которой отсутствуют вегетативные симптомы болезни движения, но может ухудшаться работоспособность [146, 147, 227 и др.].
"Гемоциркулярная" концепция кинетоза. Реакцией на развертывание исследований кинетоза исключительно с позиций "лабиринтологии" явилось выступление против исключительности вестибулярных воздействий как фактора, вызывающего "укачивание", группы ученых, руководимой И.И. Бряновым (см. [43]). Указанные авторы предположили, что основной причиной возникновения кинетоза в невесомости является нарушение гемодинамики, в частности локальное нарушение в кровоснабжении внутреннего уха и, как его следствие, изменение кислотно-щелочного равновесия эндолимфы. Провозглашение нарушения церебральной гемодинамики при укачивании как ведущего звена в возникновении кинетоза не ново. Основываясь на том, что морская болезнь возникает при спазме мозговых сосудов, Я.И. Трусевич еще в 1888 году предложил лечить кинетоз приемом внутрь нитроглицерина. В адрес предложенной И.И. Бряновым с соавторами гипотезы были высказаны критические замечания с указанием на недостаточную аргументацию гемоциркулярной концепции кинетоза и недостаточно обоснованное привлечение для ее подтверждения данных, полученных в космических полетах [91, 219].
Нам представляется знаменательным выступление И.И. Брянова с соавторами, с одной стороны, как попытка решительного отхода от толкования симптомов кинетоза с локалистических позиций "лабиринтологии", с другой стороны, как проявление также локалистического толкования механизмов этого симптомокомплекса, но с привлечением в качестве ведущего звена "болезни движения", другого "локуса" – системы гемоциркуляции. Следует сказать, что критики указанного выступления, ограничившись правильным анализом его ошибочных положений, не предложили каких-либо конкретных суждений относительно этиопатогенеза болезни укачивания. Они лишь упомянули отдельные положения системного подхода, не указав значения и места сосудистых реакций при кинетозе, во-первых, как результата экстремальных воздействий, и, во-вторых, как реакций, опосредующих ряд проявлений этого синдрома.
Предположение о том, что изменение кровотока в системе церебральных сосудов, в том числе и сосудах, питающих отолитовый аппарат, может явиться причиной возникновения кинетоза, не имеет прямых экспериментальных подтверждений. Оно основывается на исследованиях вестибуло-сосудистых рефлексов, в частности гемодинамики церебральных сосудов при вестибулярной стимуляции [210, 285].
Гипотеза об изменении гемодинамики как об одном из факторов, вызывающих кинетоз в невесомости, вызвала цепь многолетних исследований в нашей стране и за рубежом. В качестве модели изменения гемодинамики при невесомости использовали ортостатическую пробу. Исследования показали, что далеко не все лица с низкой ортостатической устойчивостью хуже переносили вестибулярные воздействия [222, 264]. Имеющаяся корреляция хотя и подтверждает хорошо известный факт вестибулярной регуляции вегетативных функций, однако не может служить доказательством того, что изменение кровоснабжения какого-либо участка мозга или отолитового аппарата есть непременное условие возникновения кинетоза.
В этом плане представляет определенный интерес то, что создание отрицательного давления на нижнюю половину тела за счет оттока крови от головы вызывает уменьшение выраженности калорического нистагма и чувства головокружения. Резкий приток крови к голове после быстрого (за 1 с.) "сброса" давления, напротив, вызывает и без калоризации лабиринта в этот момент "гиперемический" нистагм и "ощущение перевернутого положения тела" [53, с. 71]. Вместе с тем таких проявлений кинетоза, как тошнота, рвота, тяжесть в области желудка, дисгидроз и т. д., авторы не отмечали.
Таким образом, интенсивный прилив крови к голове вызывает в период последействия калорического раздражения лабиринта вестибуло-двигательную реакцию глазных яблок, при этом имеется и пространственная иллюзия, однако признаков кинетоза не было. Следует сказать, что при реальном зависании человека вниз головой, всегда сопровождающемся интенсивным и нарастающим приливом крови к краниальной части туловища, рвоты не наблюдается.
Б.Н. Клосовским [140] при капилляроскопии сосудов мозга через трепанационные отверстия в черепе, А.П. Науменко и В.С. Олисовым [205] методом плетизмографии различных долей мозга, Г.М. Нуммаевым [210] методом реоэнцефалографии было показано, что вестибулярный аппарат, являясь одной из рефлекторных зон в регуляции мозговых сосудов, при раздражении вызывает сложное перераспределение крови между отдельными областями мозга, не ограничивающееся простым снижением его кровоснабжения.
Пищеварительная система при кинетозе. До сих пор известны лишь разрозненные факты, полученные в наблюдениях в экспериментах, относительно роли пищеварительной системы при кинетозе. Известно, что гравирецепторная, в частности вестибулярная, афферентация влияет на моторику пищеварительного тракта. Вращение с возрастанием силы тяжести до 0,7 "g" у большинства собак тормозит, но у некоторых усиливает сокращения кольцевой мускулатуры тонкого кишечника, причем с возрастанием перегрузки учащаются случаи торможения [80]. Продольная мускулатура тонкого кишечника при вестибулярных (калорических) воздействиях чаще, напротив, активизируется, при этом усиливается перистальтика кишечника. Эти данные не противоречат друг другу, так как известно, что продольная и кольцевая мускулатура кишечника при одном и том же воздействии может давать противоположный эффект [20]. Как антагонистическое, так и синергическое взаимодействие этих мышечных аппаратов кишечника участвует в перистальтике и антиперистальтике кишечника. По мере нарастания действующих ускорений первоначально вестибулярные, а затем экстравестибулярные гравирецепторные сигналы включаются в организацию работы пищеварительного тракта [80 и др.].
На основании смены симптоматики в ходе развития "болезни движения" при относительно постоянном действии кинетозогенных факторов в условиях длительного медленного вращения было сделано заключение о фазности (стадийности) изменений кислотно-щелочной среды желудка при кинетозе [123]. В первый день вращения, видимо, за счет антиперистальтики происходит заброс в желудок щелочного содержимого 12-перстной кишки. Со 2-x по 3–5-е сутки вращения у большого числа испытуемых были отмечены симптомы гиперацидной кислотности желудка. Указанные закономерности следует учитывать при организации режима питания людей при длительном пребывании в кипетозогенной среде (в космическом полете, в штормовых условиях на море и т. п.).
Признание того, что экскреторно-эвакуаторные реакции – это одно из проявлений вегетативной "защитной" активности организма, которая возможна при любых формах стресса, выдвигает вопрос о том, почему ее вероятность особенно велика при кинетозе, т. е. при стрессе, возникающем в ответ на экстремальные динамические изменения пространственной среды.
Высказывалось мнение, что так как противодействие организма факторам "укачивания" в биологическом смысле есть борьба, то и все лишнее, что мешает этой борьбе, должно быть заторможено [173, с. 143]. Подавляется аппетит, и как результат этого повышается чувствительность рвотного центра, что способствует эвакуации содержимого желудка.
Можно предположить, что при действии ускорений содержимое желудочно-кишечного тракта в силу своей инерционности является раздражителем рецепторов желудка и кишечника. Для облегчения защитных активных двигательных действий особи оно выбрасывается из организма. Экспериментальные данные не противоречат этим предположениям. При экстремальных гравиинерционных воздействиях усиливается импульсация от механорецепторов кишечника, это усиливает его моторные реакции и включает ряд цепных вегетативных реакций, характерных для кинетоза [80, 218, 273 и др.].
Известно, что у ряда животных бывает выбрасывание желудочно-кишечного содержимого для облегчения бега. Волки отрыгивают содержимое желудка во время преследования жертвы. У многих животных опорожняется прямая кишка при убегании от преследователя. Аналогичная реакция, "медвежья болезпь", бывает при испуге и у человека.
Основываясь на данных эмбриологии о метатомной близости ростковых участков вестибулярных и рвотных центров, можно полагать, что возможна избирательная функциональная зависимость рвотной реакции от управляющих влияний вестибулярной системы.
Указанные и другие попытки объяснить специфичность для кинетоза желудочно-кишечных экскреторно-эвакуаторных реакций недостаточно убедительны. Данная задача ждет своего решения.
Аппетит и стресс. Один из трех элементов "триады Селье" – петехиальные кровоизлияния и изъязвление слизистой желудка тесно связаны с таким симптомом стресса, как ухудшение аппетита. Однако общим, неспецифическим проявлением следует считать изменение аппетита, которое может проявляться как в возрастании аппетита, иногда избирательно к тем или иным продуктам питания, так и снижение аппетита вплоть до полного неприятия пищи. Так называемое переедание часто рассматривают как одну из предпосылок "болезней цивилизации", якобы ведущей к ожирению и атеросклерозу. При этом полагают, что переедание обусловлено единственно удовлетворением потребности организма в еде, т. е. нормальной естественной потребности, не ограниченной лимитированием пищи. Такой взгляд на проблему переедания не учитывает того, что оно, как правило, является одним из начальных симптомов эмоционального стресса [369, 556 и др.].