Этот симптом стресса справедливо оценивают как результат замещения неудовлетворенных потребностей избыточным удовлетворением потребности в еде. Поедание как успешно законченное действие, а также насыщение пищей в некоторой мере способствуют снятию стрессогенного напряжения, не устраняя стрессора, обусловившего повышенную склонность к еде. Последняя часто приводит к "болезни стресса" – ожирению. Наряду с указанным аппетит при стрессе можно рассматривать как проявление тенденции к накоплению организмом энергетических ресурсов, т. е. как защитную реакцию.
Снижение аппетита при стрессе также может быть интерпретировано по-разному. При кратковременном сильном стрессе снижение аппетита может быть обусловлено переключением внимания на стрессор и на действия по его устранению. При длительном стрессе в снижении аппетита видят только проявление нарушений соответствующих систем организма; действительно, нарушения слизистой оболочки желудка реально присутствуют при стрессе. Наряду с указанным и снижение аппетита, и деструкцию желудка можно рассматривать как проявление стрессового биологического механизма, направленного на уничтожение особи (см. выше). При таком взгляде уже снижение аппетита, характерное для особей с пассивным поведенческим реагированием при стрессе, т. е. "уклонившихся" от активной борьбы со стрессором, может рассматриваться как предоставление энергетического потенциала пищи в распоряжение особей с активным стрессовым реагированием.
Примером "управляющих" влияний на сознание со стороны вегетативной сферы является отражение в сознании предпочтения пищи при дистрессе и при болезнях. Исследования, проведенные при длительном гравитаинерционном стрессе, выявили некоторые закономерности в изменении предпочтения пищи испытуемыми при кинетозе [123, 129]. В первые сутки вращения у всех испытуемых было отмечено снижение аппетита и часто предпочтение слабокислых продуктов. Со вторых-третьих и до пятых-девятых суток кислые продукты чаще отвергались, отмечено предпочтение слабощелочных минеральных вод и молочных блюд. Далее выбор пищи в зависимости от ее кислотного состава не отличался от исходного. Указанные симптомы свидетельствуют об изменении желудочной среды. В первые сутки вращения, вероятно, происходил заброс в желудок щелочного содержимого 12-перстной кишки. Со вторых-третьих суток, видимо, имела место гиперецидная секреция желудка, симптомы которой были более выражены у испытуемых первой группы (см. выше). Кроме указанного, характерным практически для всех испытуемых и часто неожиданным для них было отвержение с первого дня вращения блюд из говядины, баранины (ранее предпочитаемых) и отчетливое предпочтение куриных и рыбных блюд. Подобные изменения вкуса сохранялись у некоторых испытуемых на протяжении нескольких недель после окончания вращения. Указанные симптомы говорят о том, что наряду с усилением эвакуации содержимого пищеварительного канала и увеличением экскреции метаболитов через его стенки при кинетозе включался механизм прогнозирования "полезных" веществ, актуализирующийся в виде предпочтения пищи.
В доступной литературе по диэтологии и физиологии питания мы не нашли данных, дающих удовлетворительное объяснение сущности указанного феномена и функциональных механизмов, лежащих в его основе. Некоторый свет на это загадочное явление проливают сведения, содержащиеся в восточной литературе по диэтетике. В древневосточных концепциях мироздания существует деление всех природых веществ, качеств и явлений на две субстанции: "ян" (мужское начало; активный, позитивный принцип; душевная и физическая сила; грубость и т. д.) и "инь" (женское начало; пассивный, негативный принцип, душевная и физическая слабость, нежность и т. д.) [9, 548 и др.]. Эта концепция предусматривает разделение продуктов питания в зависимости от соотношения в них субстанций "ян" и "инь". В курином мясе согласно данной концепции содержится значительно больше субстанции "ян" (меньше субстанции "инь"), чем в говядине и свинине. Отсюда следует, что блюда из куриного мяса принесут ослабленному человеку силу и чувство бодрости.
"Спонтанное" предпочтение пищи, можно думать, служит оптимизации метаболических процессов в организме путем отбора пищи, содержащей необходимые вещества.
3.4. Системный подход к решению проблемы "болезни укачивания"
Можно видеть два подхода к решению проблемы кинетоза, использующие принципы системного анализа. Первый – изучение различных функциональных систем, участвующих в развитии кинетоза. Это, собственно, не в полной мере системный анализ, а скорее предваряющий его подход, так как в данном случае рассматриваются субсистемы, составляющие систему, подлежащую анализу. Второй подход – это системный анализ кинетоза как целостной системы с отграничением экзосистем, входящих вместе с данной системой в метасистему. Следует сказать о наличии в литературе большого числа данных в плане первого (предваряющего) подхода. Вместе с тем до настоящего времени в исчерпывающем виде не сформировано представление о кинетозе как о целостной системе. Концепции, касающиеся преимущественно причин возникновения этого синдрома (его этиологии), были рассмотрены выше (лабиринтная, гемодинамическая и др.). Ниже мы остановимся на концепциях механизмов его развития (патогенеза).
Взгляд на "сенсорный конфликт" как на основную причину кинетоза. Наряду с отолитовой (лабиринтной) концепцией кинетоза, предполагающей ведущим фактором этого состояния чрезмерное раздражение отолитового (лабиринтного) аппарата, существовала так называемая концепция сенсорного конфликта при болезни движения. Согласно этой концепции ведущим звеном кинетоза считается дисфункция в работе интегрирующих центров мозга вследствие несогласованного поступления к ним сенсорных потоков. Несоответствие информации, содержащейся в этих потоках, приводит к конфликту при их совмещении. Эта информация может поступать от вестибулярной системы, зрения и невестибулярных проприоцепторов. Раньше других подобная точка зрения была высказана Ирвином [438], который предположил, что зрительное головокружение, чувство неопределенности своего положения в пространстве и тошнота, возникающие при морской болезни, вызваны несоответствием между непосредственными, истинными визуальными впечатлениями при качании и зрительной "привычкой" видеть окружающее в статических условиях.
Концепция сенсорного конфликта как причины различных форм болезни движения была сформулирована Клермонтом [339]. Он полагал, что кинетоз вызывается непривычным сочетанием, конфликтом между ощущениями, обычно сочетающимися другим способом. Подобного представления о механизме возникновения болезни движения придерживались многие исследователи [146, 150, 291, 329, 401, 419, 446, 486, 504, 538 и др.].
Ряд авторов обращал внимание на то, что концепция сенсорного конфликта не исключала, а скорее дополняла лабиринтную концепцию в связи с тем, что "болезнь укачивания" возникает под влиянием чрезмерных воздействий на лабиринтные рецепторы, афферентация от которых в этом случае не согласуется с сигналами от других анализаторов пространства [146, 275, 450 и др.].
До конца 50-x годов основной причиной болезни движения считался конфликт между зрительной и вестибулярной афферентацией. В последующие годы определенное значение стали придавать конфликту внутри вестибулярной системы между сигналами от разных отолитов [244] и между афферентацией от отолитов и от полукружных каналов [275, 291, 401, 450 и др.]. Подобного рода конфликты, по мнению указанных авторов, могли быть причиной болезни движения в условиях невесомости, при движениях человека во вращающейся комнате, а также при его вращении вокруг горизонтальной оси.
М.Д. Емельянов указывал, что нарушения "функциональной системности" анализаторов пространства могут быть основой возникновения кинетоза. Исходя из предположения, что "адекватные вестибулярные раздражения в виде прямолинейных и угловых ускорений в орбитальных полетах в период невесомости практически отсутствовали" [86, с. 91, и основываясь на литературных данных "о возможности воспроизведения вегетативных расстройств и иллюзорных ощущений при раздражении любого органа чувств" (там же, с. 10), он высказал мнение, согласно которому решающим фактором возникновения неблагоприятных симптомов кинетоза является нарушение взаимодействия ("конфликт") афферентных систем, в частности анализаторов пространства.
И. Ризон и И. Брандт [504] полагают, что реальность концепции сенсорного конфликта для понимания кинетоза подтверждается ее продуктивностью в анализе механизмов адаптации организма к действию кинетозогенных факторов. При этом они указывают, что реакции, характерные для "болезни движения", могут рассматриваться не как изолированный феномен, а как часть широкого спектра реакций, связанных с так называемой сенсорной переранжировкой. Этот термин был предложен Хелдом для ситуации, при которой соотношение потоков информации об этой ситуации к разным рецепторам систематически отличается от соотношения идентичных потоков информации в привычной для организма обстановке [414]. Такие ситуации могут возникать при потении очков, инвертирующих визуальное пространство – опыты Страттона [542], при хождении человека во вращающейся комнате – опыты А. Грейбила [399], при активных движениях головой в невесомости – опыты Г.С. Титова [56].
И. Ризон и И. Брандт [504], обобщая имеющиеся в основном в западной литературе данные, касающиеся сенсорной проблемы, приходят к выводу, что этот конфликт – исключительный фактор болезни движения. Они анализируют шесть видов такого конфликта: три между зрительной и гравирецепторной информацией, три между сигналами отолитовых рецепторов и рецепторов полукружных каналов. Приведем эти виды сенсорных конфликтов и те ситуации из числа описанных Ризоном и Брандтом, которые, по нашему мнению, правильно иллюстрируют эти конфликты, чего нельзя сказать про некоторые другие ситуации, описываемые этими авторами (см. ниже).
I. Конфликт между зрительной афферентацией (ЗА) и гравиинерционной афферентацией (ГА).