Это говорит нам кое-что о том, как приобретается зависимость, о снижающейся спирали толерантности к наркотику и о психологическом контексте, в котором эта зависимость может происходить. Есть еще одна принципиальная черта зависимости, которую нужно обсудить. Рассмотрим того редкого индивида, который поборол свою зависимость, оставил своих демонов в прошлом, осуществил перезагрузку и начал новую жизнь. Прошли месяцы, годы, даже десятилетия с тех пор, когда он притрагивался к наркотикам. Но не зависящие от него обстоятельства возвращают его туда, где он раньше всегда употреблял наркотики, — на ту же самую улицу, в ту же самую музыкальную студию, в то же самое мягкое кресло рядом с барной стойкой в загородном клубе — и тяга к наркотику со свистом возвращается, как будто это все было вчера. Способность индуцировать эту тягу вовсе не обязательно снижается со временем; как бы сказали в этой ситуации многие употреблявшие наркотики: все становится таким, как будто они никогда не преставали употреблять.
Это феномен рецидива, вызванного контекстом, — тяга в каких-то местах оказывается сильнее, чем в других, особенно в местах, которые вы связываете с предыдущим опытом употребления наркотика. Вы можете продемонстрировать идентичный феномен у лабораторных крыс. Приучите их к какому-то веществу, чтобы они были готовы жать на рычаг как сумасшедшие для получения очередного впрыскивания. Поместите их в новую клетку с рычагом — и вы можете увидеть, что они немного понажимают на рычаг. Но поместите их обратно в клетку, которая ассоциируется у них с потреблением наркотика, и они снова начнут жать на рычаг как сумасшедшие. И, как и у людей, возможность рецидива не снижается с течением времени.
Этот процесс ассоциирования использования наркотиков с определенным окружением — один из типов обучения, и многие современные исследования зависимости изучают нейробиологию такого научения. Эти работы сосредоточены не столько на этих дофаминовых нейронах, сколько на нейронах, которые проецируются на них. Многие из них идут из тех областей гиппокампа и коры больших полушарий, которые хранят информацию об окружающей среде. Если вы раз за разом употребляли наркотик в данном окружении, эти проекции на дофаминовые нейроны раз за разом активируются, что в конце концов придает им силу, они усиливаются таким же образом, как и синапсы гиппокампа, о которых мы узнали в главе 10. Когда эти проекции становятся достаточно сильными, то в случае возвращения в то же окружение дофаминовое предвкушение наркотика активируется самим контекстом. В случае лабораторной крысы в подобной ситуации вам не нужно даже помещать животное в то же окружение. Просто проведите электрическую стимуляцию тех путей, которые проецируются на дофаминовые нейроны, и вы восстановите тягу к наркотику. Как звучит одно из клише о зависимости, не бывает бывших наркозависимых — просто есть зависимые, которые находятся вне контекста, запускающего прием наркотиков.
Стресс и злоупотребление психоактивными веществами
Мы наконец готовы рассмотреть взаимодействие между стрессом и злоупотреблением наркотиками. Начнем с размышлений о том, как влияет использование различных психостимуляторов на реакцию на стресс. На этот вопрос все знают ответ: «Я больше не чувствую боли». Наркотики помогают «снять стресс».
В целом это многократно подтверждено, но мы должны сделать несколько оговорок. Люди, как правило, говорят, что чувствуют себя менее напряженными, менее тревожными, если стрессор возникает после того, как проявился эффект от психоактивного вещества. Больше всего этим славится алкоголь, его формально называют анксиолитиком, то есть средством, которое лизирует, растворяет тревогу. Вы можете продемонстрировать это у лабораторной крысы. Как уже обсуждалось в предыдущей главе, крысы прячутся в темных углах, когда их помещают в ярко освещенную клетку. Поместите голодную крысу в клетку, в ярко освещенном центре которой расположена еда, и сколько же времени потребуется крысе, чтобы пересилить конфликт тревоги и направиться к пище? Алкоголь снижает это время, так же как и многие другие вещества, вызывающие зависимость.
Как же это работает? Многие наркотики, включая алкоголь, поднимают уровень глюкокортикоидов в момент первого приема. Но при более длительном применении различные наркотики могут ослабить механизм реакции организма на стресс. Алкоголь, например, в некоторых случаях снижает излишек возбуждения симпатической нервной системы и уменьшает тревогу, регулируемую КРГ. К тому же наркотики могут изменить когнитивную оценку стрессора. Что означают эти мудреные слова? Говоря проще, если вы находитесь в таком разобранном состоянии из-за измененного состояния сознания, что с трудом можете вспомнить, относитесь ли вы к человеческому виду, то вы можете не уловить тот тонкий момент, что случилось что-то неприятное.
Это также объясняет обратную сторону последствий снижения тревоги. По мере того как в крови снижается уровень наркотика, так же как и эффект от него, разум и реальность возвращаются обратно, и наркотик, если уж на то пошло, становится своей противоположностью — превращается в генератор тревоги. Динамика многих наркотиков в организме такова, что количество времени, когда содержание их в крови высоко, гораздо меньше, чем количество времени, когда их содержание в крови падает. В чем же тогда решение? Пить, глотать, нюхать, колоться снова и снова.
Итак, различные психостимуляторы могут уменьшить реакцию на стресс в дополнение к тому, что замедляют всю механику реакции на стресс, к тому же делают из вас такое дезориентированное существо, что вы даже не замечаете воздействия стрессора. Как же насчет обратной стороны этих взаимоотношений: какое отношение стресс имеет к вероятности начала приема наркотиков и злоупотребления ими? Вся соль в том, что стресс толкает вас к еще большему приему наркотиков и большей вероятности рецидива, хотя до конца еще неясно, как именно он это делает.
Первый вопрос в том, как влияет стресс на начало формирования зависимости. Поместите крысу в ситуацию, когда при нажатии на рычаг X раз ей впрыскивается некий наркотик, потенциально вызывающий зависимость: алкоголь, амфетамины, кокаин. Примечательно, что только некоторые из крыс попадают в эту ситуацию «самообслуживания» так основательно, что формируют зависимость. (И мы вскоре увидим, какие именно крысы в большей степени этому подвержены.) Если вы подвергнете крысу стрессу непосредственно перед сеансом воздействия наркотиками, то она с большей вероятностью может сама себе впрыснуть столько наркотика, чтобы сформировать зависимость. И, как вы можете предположить на основании материала из главы 13, непредсказуемый стресс толкает крысу к наркотикам более эффективно, чем предсказуемый стресс.
Аналогично поместите крысу или обезьяну в позицию социального подчинения, и для нее риск также возрастет. И, что неудивительно, стресс явно увеличивает уровень потребления алкоголя и у людей.
Важно то, что стресс увеличивает потенциал формирования зависимости только в том случае, если стрессор появляется прямо перед воздействием наркотиков. Другими словами, кратковременный стресс. Тот тип стресса, который временно увеличивает уровень дофамина. Почему стресс оказывает такое влияние? Вообразите, что у вас случается эпизод воздействия нового, потенциально вызывающего зависимость наркотика и вы оказываетесь тем типом крысы или человека, на который наркотик не действует в полной мере — вы не высвобождаете большого количества дофамина или других вовлеченных в процесс нейротрансмиттеров, вы не получаете после него ощущения предвкушения и желания попробовать его снова. Но добавьте к тому же самому, не особо впечатляющему подъему дофамина возрастание дофамина в связи со стрессом — и вот вы ошибочно полагаете, что испытали нечто грандиозное, — где бы взять еще? Таким образом, острый стресс усиливает подкрепляющий потенциал наркотика.
Все это имеет смысл. Но, естественно, все усложняется. Стресс усиливает вероятность того, что при возможности саморегулирования подачи наркотика сформируется зависимость от него, но в этот раз мы будем говорить о стрессе в период детства. Или во внутриутробном периоде. Подвергните стрессу беременную крысу, и ее отпрыск будет обладать повышенной склонностью к тому, чтобы самостоятельно подвергать себя воздействию наркотика во взрослом возрасте. Создайте крысе экспериментально вызванные затрудненные роды, на короткое время лишив ее кислорода в момент рождения, и вы вызовете тот же эффект. То же самое — если подвергать крысу воздействию стрессоров в младенчестве. Такой же эффект можно вызвать и у приматов — отделите детеныша обезьяны от матери, и животное с большей вероятностью будет самостоятельно подвергать себя воздействию наркотика во взрослом возрасте. То же самое можно наблюдать и у людей.
В данных примерах стрессор в раннем возрасте не мог действовать, только вызывая временное увеличение выделения дофаминов. Должно быть, происходило нечто более длительное. Вернемся к главе 6 и перинатальному опыту, вызывающему пожизненное «программирование» мозга и тела. Нам не до конца ясно, как это работает на примере наркотических веществ, мы только можем сказать, что очевидно имеет место необратимое изменение в чувствительности путей вознаграждения.
Что происходит, когда зависимость уже сформировалась, — как текущий стресс влияет на степень злоупотребления? Неудивительно, что он его увеличивает. Как же это работает? Может быть, в связи с тем, что кратковременные стрессоры на время увеличивают уровень дофамина и придают наркотику больше привлекательности. Но к этому времени главное для наркозависимого, скорее всего, не столько желать кайфа, сколько необходимость избежать тяжелых последствий лишения наркотика. Как было замечено, в течение этого периода уровень регулирующих тревогу КРГ в миндалевидном теле очень высок. Более того, секреция глюкокортикоидов постоянно поднимается в период лишения до той степени, что истощает дофамин. А что произойдет, если вы добавите к этому еще и стресс? Все, что дополнительные глюкокортикоиды могут сделать при этом сценарии, — это способствовать еще большему истощению дофамина. Таким образом, возрастает тяга к вызванному наркотиками всплеску дофамина.