ный. Запомним это уточнение. Оно невероятно важно для понимания такого явления, как психосоматика.
Симпатическая система срабатывает для того, чтобы подготовить тело к адекватной реакции на опасность. Она помогает нам стать активными, внимательными и сконцентрированными. «Что значит “срабатывает?”» – спросите вы. Соответствующие органы системы начинают производить специальные вещества – гормоны, нейромедиаторы. Да, всем известные адреналин, норадреналин, серотонин, дофамин, окситоцин и другие. Одни отвечают за возбуждение нервной системы, а другие – за ее торможение. Дальше мы все это подробно рассмотрим.
Именно через симпатическую нервную систему в надпочечники поступает сигнал о выработке так называемых гормонов стресса – адреналина и норадреналина. Последний также синтезируется в задней части гипоталамуса. Симпатическая нервная система и ее гормоны участвуют в формировании состояния «бей или беги», когда организм мобилизуется для устранения реальной или мнимой (надуманной) угрозы. Впервые концепцию «бей или беги» изложил в своих трудах американский психофизиолог Уолтер Кеннон в 1915 году.
Парасимпатическая нервная система, напротив, отвечает за торможение, отдых и расслабление организма.
Вегетативная нервная система работает в двух направлениях: активизирует организм, если есть такая необходимость, и расслабляет, если опасности для здоровья и жизни нет.
Симпатическая и парасимпатическая системы соединены с соответствующими органами, которые при необходимости вызывают противоположные реакции активизации и торможения. Мы не будем в этой книге подробно останавливаться на перечислении и описании всех органов, участвующих в секреции гормонов. Нам важно понять, как нервная система срабатывает при возникновении стрессовой ситуации.
На схеме можно увидеть, как поэтапно развивается общий адаптационный (стрессовый) синдром в организме человека.
В точке «ноль» человек испытывает действие стрессора. Первая стадия – тревога. Информация о стрессоре поступает в головной мозг. После интерпретации сигнала и определения его как опасного следует резкое, скачкообразное повышение уровней адреналина и норадреналина в крови. За ними, в свою очередь, повышается уровень других гормонов и биологически активных энергоемких веществ, в частности сахара и холестерина. Эти процессы стимулируют работу практически всех органов и систем, в первую очередь сердечно-сосудистой, дыхательной, мышечной, а также возрастает интенсивность течения обменных процессов. Все для того, чтобы как можно эффективнее реализовать функцию «бей или беги», которая помогает решить базовую биологическую задачу человека – выживание. В результате мы имеем картину так называемой нейрогуморальной регуляции в организме человека. Нервные импульсы и переносимые кровью с лимфой вещества (метаболиты, гормоны, а также нейромедиаторы) принимают совместное участие в едином регуляторном процессе.
Вернемся к адреналину и норадреналину как к основным химическим звеньям в развивающейся стрессовой реакции. Согласно теории отечественного физиолога Григория Кассиля, стрессоры вызывают высвобождение норадреналина из связанной с клетками гипоталамуса формы. Норадреналин действует на симпатические центры головного мозга и активирует резкий выброс в кровь адреналина. А он, вырабатываясь в надпочечниках и накапливаясь в крови, через гематоэнцефалический барьер поступает обратно в головной мозг (в задний гипоталамус). Поступление адреналина в гипоталамус стимулирует образование кортикотропин-рилизинг-фактора. В результате этого в гипофизе вырабатывается адренокортикотропный гормон (АКТГ) и происходит выброс в кровь кортикостероидов – кортизола. Да-да, того самого всем известного кортизола.
На схеме этот процесс можно представить так.
Если базовая реакция на стресс «бей или беги» в этот момент реализуется, то стрессор исчезает сам по себе. Либо его интенсивность снижается и наступает стадия резистентности, а затем и адаптации к стрессору. Организм восстанавливает равновесие.
Стресс становится полезным эустрессом, когда он не превышает по времени или напряженности адаптационные возможности организма, а человек активно противостоит раздражителям, совершая реальные действия в обычной жизни. Если же воздействие стрессора продолжается, интенсивность не снижается, человек не реализует реакцию «бей или беги», наступает фаза истощения, а затем декомпенсации.
Стадия декомпенсации при стрессе приводит к болезням.
По мнению Григория Кассиля, стадия декомпенсации формируется следующим образом. При длительных и угрожающих жизни стрессорных воздействиях кортикостероиды связываются с особым белком крови – транскортином. Соединение «кортикостероиды + транскортин» задерживается гематоэнцефалическим барьером. В мозг перестает поступать информация о содержании кортикостероидов в крови, что приводит к нарушению обратной связи и расстройству функций регуляции. Непрерывное поступление кортизола в кровь влечет за собой истощение коры, а впоследствии и мозгового слоя надпочечников. Таким образом, возникновение фазы истощения при стрессе есть нарушение механизма саморегуляции вследствие блокады гематоэнцефалическим барьером информации о переизбытке в организме кортизола.
Чрезмерное воздействие кортикостероидов вызывает многочисленные деструктивные процессы в организме человека: повреждение нервной системы, спазм гладкой мускулатуры полых органов, что может сказаться на органах чувств. Создается угроза истощения вегетативной нервной системы и, как следствие, повышения вероятности развития расстройств психики (раздражительность, депрессия, панические атаки). Подавление защитных механизмов иммунной системы ведет к ослаблению сопротивляемости вирусным и бактериальным инфекциям. Сокращается кровоснабжение слизистой желудка и кишечника, что делает их уязвимыми, подверженными развитию патологий. Со временем возрастает вероятность появления язв.
Ну и конечно, более всего страдает кровеносная система. Кортизол снижает эластичность, вызывает ломкость стенок сосудов и их повреждение. Впоследствии на них появляются холестериновые бляшки, в свою очередь приводящие к гипертонии.
Влияние кортизола на обмен веществ
В заключительной фазе истощения, если внешние силы не вмешаются в процесс, возникает стадия супер- и гиперкомпенсации. К этому моменту уже необратимо подавлены защитные механизмы, истощены, сведены на нет адаптационные функции организма и начинают доминировать факторы, неизбежно приводящие к падению кровяного давления, шоку и последующей смерти.
В данной главе мы получили необходимую физиологическую основу и со спокойной совестью можем перейти к рассмотрению многочисленных чисто психологических и комбинированных стрессоров, возникающих в жизни каждого человека.
Мы помним, что существуем в современном мире с мозгом кроманьонца, охотника-собирателя и что биологический эволюционный процесс не происходит за 100–200 лет.
«А как же гены? – спросит читатель. – Разве они не влияют на нашу способность переживать стресс?» Конечно, влияют. Однако не сами гены, а их так называемая экспрессия. То есть активация гена и его работа или «закрытие» гена, когда он находится в «спящем», или неактивном, состоянии. Об этом читайте в следующей главе.
Глава 3. Эпигенетика, понятие о генетически обусловленном пороге адаптации
В 1865 году Грегор Иоганн Мендель предоставил экспериментальные данные о возможности наследования некоторых признаков. Он проводил исследования на примере гороха (да-да, растения семейства бобовых). Ученый доказал, что существуют наследственные признаки, проявляющиеся у потомства дискретно, т. е. прерывисто.
До работы Менделя доминирующей в объяснении закономерностей наследования была концепция, которая предполагала, что признаки родителей у потомков смешиваются аналогично смешиванию жидкостей. Этой концепции следует теория пангенезиса, разработанная Чарлзом Дарвином в 1868 году. Ученый предположил существование очень мелких частиц, названных им геммулами, которые смешиваются во время зачатия.
С тех пор генетика как наука шагнула далеко вперед. Ученые установили, что гены образуют так называемую молекулу ДНК, и смогли ее расшифровать. При изучении участков ДНК, влияющих на адаптивные механизмы, выяснилось, что реакция на стресс не наследуется на генетическом уровне. Да, существуют гены, которые, например, позволяют организму более эффективно вырабатывать серотонин или делают его более устойчивым к воздействию кортизола. Но то, как они будут работать, зависит от среды, в которой пребывал человек с самого момента зачатия.
Например, мы многое наследуем от своих родителей: цвет волос и глаз, рост, тип телосложения. Но некоторые биологические признаки являются приобретенными. Белковые структуры, расположенные вокруг ДНК, образуют в наследственном материале так называемый «гистоновый код». Он позволяет каждой клетке выбирать одну из множества различных программ генной регуляции, а также создавать новые программы и сохранять их на ближайшее будущее. Гистоновый код – разнообразный набор биохимических модификаций, обуславливающих работу того или иного гена, его так называемую активацию или деактивацию. Он служит одним из основных эпигенетических механизмов, контролирующих активацию или деактивацию всех генов и передачу программы этого контроля по наследству от клетки к клетке. Организм изменяется непрерывно, приспосабливаясь к новым условиям среды. И, чтобы сделать новую клетку нужного типа, последовательности активированных и деактивированных генов каждый день переписываются.
Например, при эксперименте на мышах было доказано, что дефицит витамина В12 изменяет экспрессию ферментов, модифицирующих гистоны, что приводит к изменениям поведения и эпигенетическому перепрограммированию. Недостаток витамина B12 может повлечь за собой невропатию конечностей или заболевание крови (анемию), вызвать чувство усталости и слабости, головокружение, головную боль, одышку, потерю аппетита, ощущение покалывания, изменения подвижности, сильную боль в суставах, мышечную слабость, проблемы с памятью, снижение уровня сознания, его затуманивание и многие другие симптомы.