Дикие животные используют головокружительно сложные процессы, чтобы поддерживать здоровый вес и при этом обеспечивать свои потребности в питательных веществах. За помощь в изучении этих систем мы в большом долгу перед крысами.
В 1864 году немецкий физиолог Пауль Берт соединил вместе двух крыс, чтобы у них было общее кровообращение. Для этого даже не понадобилось больших технических навыков. Он просто содрал кожу с боков обоих животных и сшил крыс вместе. Когда рана зажила, кровеносные сосуды обеих крыс естественным образом срослись, и они превратились в «парабиотическую пару».
Звучит жутко, да, но это помогло ученым разобраться, как что работает в крови. В одном из первых экспериментов на тему одну крысу из парабиотической пары кормили сахаром, другую – нет. У обеих повысился сахар в крови – но лишь у одной начался кариес, что доказало, что именно сахар во рту, а не в крови, портит зубы. В других экспериментах старых мышей сшивали с молодыми – это продлевало жизнь старым мышам и укорачивало молодым[49].
Почти век спустя, в 1959 году, английский физиолог Г. Р. Херви провел серию экспериментов на парабиотических парах, чтобы узнать больше о контроле веса. Статью читать довольно тяжело. Он сшил вместе 93 пары крыс, и лишь 32 из них прожили достаточно долго, чтобы их можно было использовать в эксперименте13. Этим крысам затем вставили в головы небольшой электрический зонд, чтобы повредить часть мозга под названием «гипоталамус». Если бы вы могли всунуть палец в нос и проткнуть им кость в дальней части носоглотки, то как раз коснулись бы гипоталамуса. Гипоталамус поддерживает гомеостаз вашего тела – контролирует температуру, потребление воды, интенсивность потения и так далее.
Херви обнаружил, что крысы, у которых поврежден гипоталамус, теряют контроль над приемом пищи, и у них часто развивается ожирение. Так что он решил повредить гипоталамус только у одной крысы из каждой парабиотической пары – и результаты получились даже еще более ужасающими. Крысы с поврежденным гипоталамусом ели так много и так быстро, что временами умирали, просто давясь едой: они больше не получали сигналов «перестань есть» от своего тела. А у другой крысы – совершенно нормальной, не считая того, что к ней была прикреплена крыса с поврежденным гипоталамусом – начинала развиваться дистрофия. Она-то как раз получала через общую кровеносную систему сигнал, что есть не надо.
Это стало первым серьезным доказательством существования механизма обратной связи, регулирующего вес, – такого же по принципу работы, как и все остальные системы тела. Открытие Харви показало, что у животных есть «правильный» физиологический вес и процент жира в теле – точно так же, как у них есть «правильные» давление, температура, уровень натрия и т. д.
Сейчас мы знаем, что одним из сигналов, который говорил крысам «перестань есть», был гормон лептин, который вырабатывается в жировой ткани и обнаруживается гипоталамусом14. Лептин – это еще и гормон, который должен несколько изменить наше отношение к жиру. Многие склонны считать жир чем-то вроде мертвой ткани – слоем сала, расширяющимся топливным баком, – но на самом деле это сложный эндокринный орган, который вырабатывает целую линейку гормонов, воздействующих на мозг для регулирования веса.
Лептин – это один из нескольких гормонов, которые участвуют в долгосрочном контроле веса. Он помогает мозгу понять, сколько жира сейчас содержится в теле. Когда выработка лептина падает, это сигнал голода, и он воздействует сразу на несколько разных частей мозга, стимулируя употребление пищи. А если у человека жира много, лептин должен говорить мозгу: «У нас и так достаточно жира. Не надо уделять еде слишком много внимания».
Лептин и другие гормоны участвуют в долгосрочном контроле употребления пищи, но существует и система краткосрочного контроля. Печень, поджелудочная железа, желудок, тонкий кишечник, толстый кишечник, микробиом, жировая ткань и многие другие органы обнаруживают сахара, жиры, белки и другие молекулы в кишечнике и крови после того, как вы поедите. Они отправляют в мозг сигналы (и получают их) через сеть нервов, кровеносных сосудов и гормонов. Между внутренними органами постоянно происходит диалог, в котором они обсуждают, что нужно есть, когда это нужно есть и когда остановиться[50].
Эти долгосрочные и краткосрочные системы занимаются механическим, по сути, регулированием пищи и энергии – количества топлива и питательных веществ, необходимых для минимального функционирования. Но в их описаниях в научной литературе часто отсутствует сознательный опыт приема пищи. Лишь недавно в научных статьях стали говорить о еде как о процессе, который связан с удовольствием, и использовать термины вроде «награда», «очень вкусный» и т. д. В конце концов, эти термины же связаны с другой системой – гедонистической, древними сигнальными цепями, которые заставляют нас что-то хотеть, что-то любить и чем-то наслаждаться.
Разобравшись, как регулирование топлива и энергии взаимодействует с удовольствием, мы добираемся до эмоционального интерфейса между сознательным восприятием мира и работой нашего тела как машины. Это граница между философией и наукой.
Мы знаем, что две эти системы – та, которая заставляет нас есть ради удовольствия, и та, которая регулирует употребление пищи ради питательных веществ и топлива, – тесно связаны между собой цепочкой эволюционных процессов, длящихся иной раз сотни миллионов лет. Примитивные рыбы, которые были нашими далекими предками 300 миллионов лет назад, похоже, уже обладали теми же самыми наградными системами, которыми мотивируется немалая часть нашего поведения сейчас15.
В течение довольно долгого времени даже ученые, которые изучали эти системы, считали, что они конкурируют между собой: голод и наградная система заставляют есть, а чувство сытости заставляет прекратить есть. Такой подход быстро приводит к тому предположению, которое, например, всегда делал я: если еда достаточно вкусна, она просто перебивает сигналы другой системы, которая отчаянно пытается уверить нас, что мы сыты. Что-то вроде «Блин, меня вырвет, если я съем еще хоть один кусочек, ну и ладно».
Но правда ли проблема именно в том, что пища невероятно вкусна?
Кевин Холл – тот самый, из Бетесды, штат Мэриленд, который экспериментально доказал теорию Монтейру, – тоже раньше думал, как я: что дело просто в том, что желание съесть что-то вкусное сильнее чувства сытости. Холл подозревал, что ультрапереработанная пища, вызывающая сильное срабатывание наградной системы или зависимость, просто перебивают работу гомеостатической системы внутри нас. Но больше он так не думает. Он объяснил мне свои прежние представления с помощью аналогии – красивого и привлекательного объяснения того, почему мы не можем справиться с УПП, которое он, впрочем, теперь считает ложным.
– Представьте себе маленький домик в Северной Калифорнии. Там стоят небольшая печка, которой достаточно для небольших морозов, и термостат. Температура повышается к лету и понижается к зиме, – сказал мне Холл. – Термостат и печка работают сообща, включаясь и выключаясь в зависимости от температуры на улице. В доме весь год поддерживается одна и та же температура.
Этот дом с печкой, подходящей для климата, – аналогия человеческого (или любого другого) тела во вторую эру еды. Еды иногда бывает много, иногда мало. Система регулирует необходимое потребление.
– А теперь, – продолжил Холл, – давайте представим, что я возьму этот домик и перенесу его как есть в Эдмонтон, на север Канады.
Эдмонтон знаменит суровыми зимами, и для Холла этот город имеет особое значение: он прожил там несколько трудных лет, часто летая и удаленно работая на компанию, которая постепенно погибала.
– В Эдмонтоне печка по-прежнему работает идеально, термостат тоже установлен на комфортную температуру, но они просто никак не могут конкурировать с окружающей средой. Печка постоянно включена, но температура снаружи такая низкая, что дом неизбежно начинает промерзать.
На улице невероятно холодно, и дома тоже становится холодно. И, по аналогии, если нас окружает невероятно вкусная еда, мы набираем вес. Этот аргумент кажется интуитивно логичным, но Холла он больше не устраивает:
– Мне кажется, так это больше не работает.
Элегантной аналогии для того, как именно, по его мнению, УПП нарушает работу нашей системы энергопотребления, он найти не смог.
– Теперь я считаю, что пищевая среда – УПП – каким-то образом меняет настройки термостата, или работает в обход, или вообще просто его ломает.
Теория Холла – это не простое предположение, что ультрапереработанная пища очень вкусна и тем самым создает «гедонистическую перегрузку», при которой приятное чувство от еды перебивает неприятное чувство от переедания. Нет, он теперь считает, что дело в том, что новая УПП-среда непосредственно влияет на механизмы саморегулирования.
И в самом деле: несмотря на то, что мы до сих пор не знаем, как именно наша нынешняя пищевая система ломает или обходит созданный эволюцией метод регулирования веса, все больше и больше исследований показывают, что буквально все аспекты УПП разрушают формировавшуюся миллионы лет сеть регуляторных нейронов и гормонов.
Инстинкты физика-теоретика заставили Холла объединить идеи. Вместе с соавторами (в частности, Садафом Фаруки и Стивеном О’Рейлли в Кембридже) он соединил ряд концепций и исследований во что-то очень сильно напоминающее общую единую модель регулирования веса: модель энергобаланса. В статье 2022 года16 Холл с соавторами описали связь между гедонистическими областями мозга и областями, отвечающими за обнаружение питательных веществ, то самое место, где наш эмоциональный сознательный опыт встречается с внутренней физиологий.
Возможно, лучше всего эту связь можно понять на примере ощущения, с которым многие из нас сталкиваются почти ежедневно: когда мы хотим перестать есть, но не можем. Что-то в еде – или в сигналах крови, или мозга – конфликтует с другой областью. Зачастую и физиологическая, и «питательная» сытость недостаточны, чтобы остановить систему желания.