Для одноклеточных гибель одного из ратников в битве с хаосом с лихвой перекрывается скоростью размножения всей рати. Летальная мутация убивает ту самую особь, у которой она возникла, передана потомству такая мутация быть не может.
У организмов, тело которых состоит из множества клеток, дело обстоит совершенно иначе. Вероятность гибели возрастает пропорционально числу клеток, входящих в состав многоклеточного организма. Многоклеточный организм с гаплоидным (одиночным) числом хромосом в каждой клетке не мог бы существовать… Гаплоидность и многоклеточность не уживаются друг с другом: они несовместимы, так как не могут сочетать устойчивость наследственной информации и пластичность.
Этого сочетания смогли достигнуть только существа с двойным набором хромосом. (Опять же вместе с учеными всего мира двойной набор хромосом мы будем называть диплоидным, а если наборов окажется больше, чем два, мы будем говорить о триплоидном, тетраплоидном и, наконец, полиплоидном наборах.)
Переход от одиночного к двойному набору мог произойти по-разному: либо два гаплоидных одноклеточных организма слились и стали воспроизводить себя как одна клетка, либо гаплоидное ядро клетки разделилось на два, а клетка сама не разделилась.
Преимущества двойного набора должны были сказаться немедленно. Действие мутации в одной из пары одинаковых хромосом (мы назовем их гомологичными) теперь может быть ослаблено или полностью подавлено неизменившимся геном в другой хромосоме. Нормальный ген — буфер, нейтрализующий яд или превращающий яд в тонизирующее средство[38].
Опасность вредных мутаций для многоклеточного организма теперь резко упала: ведь ничтожно мала вероятность того, что оба гена в парных хромосомах окажутся измененными — одинаково и в один и тот же момент.
Хорошо? Хорошо, да не очень. Снизить опасность от мутации — значит подавить ее действие, как бы выключить ее из жизни клетки. Но с этим связан и вред: испытание, опробование новых мутаций теперь невозможно, и вместе с вредными мутациями могут быть подавлены и полезные. Эволюционная пластичность у организмов с двумя наборами хромосом уменьшилась.
Тогда возникла новая уловка, она позволила испытывать комбинации вновь возникающих мутаций. Эта уловка — пол.
Новое существо стало развиваться из клетки, которая сама была продуктом слияния двух клеток — мужской и женской. Каждая из этих клеток содержала одиночный набор хромосом.
Сперва мужские и женские клетки ничем не различались, их отличала только способность сливаться с другой клеткой: клетки А с клеткой В, а клетки В — с клеткой А. Затем преимущество получили организмы, которые производили половые клетки двух сортов — неподвижные женские, снабженные горючим для будущего зародыша; и мужские — подвижные, легкие, несущие одну только программу развития будущего организма.
Теперь вид — могучая когорта существ, сходных в своих главных чертах, — обрел новые возможности. Благодаря скрещиваниям он смог использовать не только отдельные мутации, но и их комбинации, подавлять вредные, усиливать пользу полезных: при огромном количестве организмов — участников скрещивания — такие удачные комбинации возникали случайно. Но они сразу же давали о себе знать, повышая жизнеспособность, и закреплялись в следующих поколениях.
Стоп! Очень совершенные приспособления — двойной набор хромосом и половое размножение — снова привели к чему-то опасному. Красный свет зажжен!
Если смертоносный ген был лишь в одной из парных хромосом, он не выявляет своего действия — он притаился и ждет, когда его носители размножатся в нисходящем ряду поколений, вступят в брак друг с другом. Тогда он бьет без промаха: четверть потомков от таких браков обречены на верную смерть (у них летальный ген оказывается в обеих хромосомах), а половина потомков передает смертоносное начало своим детям, и оно еще шире распространяется в следующих поколениях. Какой именно организм погибнет или затаит в своих хромосомах смерть — это определяется случайным сочетанием родительских генов.
Наиболее коварную услугу могучей когорте — виду живых существ — оказывает сверхдоминирование. Сверхдоминирование — оборотень наследственности. Смертоносный эффект гена, несомого одной из парных хромосом, подавлен. Но ген не полностью выключен из действия. Он действует и дает преимущество в борьбе за жизнь. Но благодаря этому смертоносный ген распространяется все шире, и среди потомков возрастает количество смертей. Благоденствие одних обеспечивается гибелью других! Дорогая цена! Органический мир полон таких сомнительных компромиссов. Их не избежал и человек. В малярийных районах Африки, на юге Европы, в широком поясе, охватывающем побережье Индийского океана, включая его острова, свирепствует опасная болезнь крови — серповидная анемия. Это наследственная болезнь. Больные рождаются от двух здоровых, нет, что я говорю — от двух обязательно сверхздоровых родителей. Ген серповидной анемии убивает организм, если содержится в обеих парных хромосомах. Но если он есть только в одной хромосоме, то он защищает от заболевания малярией. В малярийных районах такие организмы получают преимущество, а в результате вредоносный ген распространяется, унося тысячи жизней.
Как бороться с летальными мутациями? Оказывается, животные и растения умеют противостоять им. Решение задачи часто представляет собой дурно урегулированный конфликт — выбор наименьшего из зол.
Вот примеры нескольких таких сомнительных компромиссов.
Не мешая накоплению вредных мутаций, можно использовать их на благо своего вида.
Зародышей, гибнущих от летальных мутаций, можно скормить другим зародышам своего же вида. Так поступает водяной червь линеус рубер, в кладках которого гибнет 90 процентов зародышей. Выжившие пожирают погибших. Они не каннибалы, они не убивают, они некрофаги: трупоеды. Двух летальных мутаций достаточно, чтобы из поколения в поколение передавалось ужасное приспособление, варварский способ выкармливать немногих ценою гибели большинства. Этому большинству жизнь дается на время, вместо соли — чтобы не протухли. И вид выигрывает: линеус рубер вытесняет своего конкурента — вид линеус ессерензис, у которого зародыши гибнут в небольшом числе. Везде, где только эти виды встречаются, побеждает вид-трупоед. Из самого накопления смертоносных мутаций линеус рубер сделал орудие борьбы с конкурентом.
Другой путь — своевременный отсев: такое устройство наследственного аппарата, которое не позволяет передавать потомкам испорченные программы.
В зрелых половых клетках позвоночных животных, в том числе млекопитающих, включая и человека, содержится одиночный набор хромосом — каждый ген в них не замаскирован своим собратом; поэтому гибельная мутация может убить яйцеклетку. Будущие поколения окажутся избавленными от нее.
Мы начинаем существовать как одноклеточные организмы, перешагивая в нашем развитии через пропасти, отделяющие друг от друга типы животного царства. Но еще до того как стать одноклеточными, мы гаплоиды, и активность генов в материнской клетке, давшей нам начало, грозит нашему существованию, если клетка эта содержала летальную мутацию.
Человек, по крайней мере, ограничивается гаплоидностью своих зрелых половых клеток. Многие животные идут гораздо дальше. Например, пчелы. Их самцы-трутни развиваются из неоплодотворенных яиц, и каждый трутень начинает свою жизнь как гаплоид. Правда, одиночный набор хромосом у него сохраняется недолго. Первое деление ядра той клетки, из которой развивается трутень, делает набор двойным. Природа как будто начинает свой путь сначала. Хромосомы удваиваются, а клетка не делится. Только вторичное удвоение хромосом ведет к делению клетки.
Каждая мутация, переданная по наследству, окажется у трутня в обеих хромосомах и, если это леталь, убьет его. Но такие события случаются чрезвычайно редко: сортирующий механизм работает бесперебойно в каждом поколении. Громадное количество трутней производится колонией ради того только, чтобы было из кого выбирать. К размножению трутень приступит, лишь пройдя через испытание: брачный полет, когда его зрение и обоняние, его летные и волевые качества будут проверены на своего рода воздушном дерби, где конкурировать с ним будут сотни, если не тысячи крылатых коней.
Почему пчелы выработали такой путь самоочищения? Колоссальные усилия, которые тратит колония на постройку восковых ячеек-инкубаторов, на обогрев улья, на кормление личинок и уход за ними, вынудили пчел сделать это. В семье не без урода, — гласит пословица. Пчелиной семье выращивание уродов обходится слишком дорого. Их рождение предотвращено строгой браковкой производителей.
Не одни пчелы освобождаются от вредных мутаций, подставляя под удар самцов. Так же поступают и многие другие насекомые: наездники, роющие осы, коккциды. С. М. Гершензон доказал, что хромосомы у самок наездников действительно свободны от летальных мутаций: за счет самцов и их отбора.
Еще одна возможность: при помощи смертоносных мутаций регулировать численность вида.
Для некоторых видов бабочек большая численность таит в себе угрозу вымирания. Это — виды-подражатели, имитирующие насекомое, защищенное от нападения птиц. На горьком опыте птицы учатся отличать съедобных насекомых от несъедобных. Но для жертвы — съедобна она или нет — проба кончается всегда одинаково: смертью. Бабочка-имитатор увеличивает число жертв, и если их будет очень много, то все выгоды от сходства пропадут. Модель будет уничтожена вместе с лакомым подражателем. Только малочисленность позволяет подражателю извлечь выгоду из сходства с защищенной моделью.
И бабочки прибегают к уловкам. Например, у вида папилио политес три сорта самок — они отличаются по окраске крыльев и подражают трем видам противных на вкус бабочек. Самцы же все одинаковы: они никому не подражают. Каждая самка рождает все четыре сорта потомков — разнообразных дочерей и одинаковых сыновей. Самец, точно так же как его родные сестры, унаследовал защитную окраску от своих родителей. Генам, вызывающим сходство с омерзительными для птиц бабочками, стоит только проявиться, и самец спасен. Не тут-то было. Каждый самец может оплодотворить много самок. Самцов избыток, а раз так, пусть докажет сперва свою способность активно избегать опасности, пусть привлечет внимание преследователя и ускользнет от него, а тогда уже породит потомство. И проявление спасительных генов заблокировано. Беречь своих самцов вид не намерен. Кто берег — сгинул. Но виды-подражатели не церемонятся и с самками. Летальные мутации поддерживают их разнообразие. Часть жизней они уносят, но за счет гибели несчастных гомозигот, унаследовавших мутацию от обоих родителей, процветают гетерозиготы — те, у кого смертоносный ген оказался в единственном числе. Смертоносное начало и придает этим съедобным счастливцам, нет, счастливицам сходство с несъедобными бабочками других видов. А самцы? Самцы гибнут от летальных мутаций так же, как самки. Вредоносный эффект гена проявляется у них в полной мере, защитный — ни в малейшей степени. Таковы дела…