И вот тут позвольте сделать отступление — добавку к очерку, написанному в 1966 году. Бабочка папилио политес привлекала внимание исследователей с той самой поры, когда в 1865 году Уоллес — один из двух великих создателей теории естественного отбора, а вторым был, как вам известно, не кто иной, как Дарвин, — описал на ее примере мимикрию. Через сто лет после великого натуралиста бабочкой заинтересовался физик Кларк. Он разводил бабочек просто для забавы, держал их в качестве домашних животных, как держат попугайчиков, канареек или кошек. Трагическая участь самцов не могла не привлечь его внимания. Проблема группового отбора не интересовала его нисколько.
Почему у самцов гены, дающие о себе знать у самок, не проявляются, а вот у человека доминантный ген резус-плюс проявляется, и весьма нежелательным образом? — думал он. Ген резус-плюс обуславливает свойства крови человека. 85 процентов европейцев и выходцев из Европы резус-положительны, 15 процентов отличаются от них по свойствам крови. Они резус-отрицательны. Ген резус-плюс доминирует над своим партнером. Резус-минус рецессивен. Это нераспознаваемое иначе как лабораторными анализами разнообразие дорого обходится человечеству. Резус-положительному младенцу, развивающемуся в утробе резус-отрицательной матери, грозит смертельная опасность. Ген, унаследованный от отца, делает кровь младенца несовместимой с кровью его собственной матери. Различие наследственных задатков матери и плода — дело обычное, несовместимость тоже не редкое явление, и тесный контакт наш с нашими зародышами имеет меру. Между кровью младенца и кровью матери воздвигнут барьер. Он работает, но не всегда срабатывает. Стоит только кровяным тельцам резус-положительного зародыша проникнуть в кровяное русло резус-отрицательной матери, и у нее начинают вырабатываться вещества — антитела, разрушающие кровь младенца. Младенец родится с тяжкой болезнью. Родится, чтобы в некоторых случаях тут же умереть. Чтобы спасти его, нужно выцедить из него всю его кровь, удалить разрушающее начало, которым наделила его мать, и заменить его кровь новой кровью. Это тяжкая и не всегда эффективная операция.
Если природа воспрепятствовала проявлению полезных генов у самцов моих любимых бабочек, нельзя ли извлечь у нее урок и воспрепятствовать гибельному проявлению резус-положительного гена у младенца, который имел несчастие оказаться в утробе резус-отрицательной матери? — снова и снова задавал вопрос физик. Ответа не было.
Идея осенила не самого любителя бабочек, а его жену. Она разбудила мирно почивавшего мужа ночью и сказала ему: «Дай им антитела». Он был взбешен: «Будить человека ради такого абсурда! Это как раз то, от чего их надо избавить!» — воскликнул он, и разговор иссяк. Утром он вспомнил об инциденте, и слова жены не показались ему столь уж абсурдными. Нужно ввести в кровь беременной женщины вещества, способные разрушить чужеродную кровь ребенка до того, как эти вещества начнут в избытке вырабатываться у нее самой. Цель — подавить защитные реакции матери, направленные против собственного дитяти. Дать им антитела. Но откуда их взять? Ответ, казалось бы, лежит на поверхности. Добыть антитела можно из крови резус-отрицательных женщин-доноров, которые вынашивали не совместимого с ними младенца. Это не сразу пришло в голову физику, и жена не подсказала на этот раз разумное решение. Была сделана модель беременной резус-отрицательной женщины, вынашивающей резус-положительный плод. Мужчинам-донорам впрыскивали резус-положительную кровь. Конечно, только тем, кто был резус-отрицательным. Защитная реакция срабатывала у них безотказно. Источник антител был найден. Затем мужчины в качестве спасителей от гемолитической желтухи новорожденных — а так называется болезнь, вызванная несовместимостью крови матери и ребенка, — были оттеснены женщинами. Антитела стали добывать из их крови. Тысячи иммунизаций женщин спасли жизнь и обеспечили здоровье тысячам их младенцев. Вот вам значение модельного объекта в руках любителя-дилетанта!
Почему сохраняется в таком огромном количестве резус-минус ген у человека, остается загадкой. Компромисс, наверное. Но между чем и чем? Никто не знает.
У природы летальные мутации на вооружении. Нельзя ли обернуть их на пользу человеку? Смерть — налог на приспособляемость. Лишим их приспособляемости, оставим им одну смерть. Летальные мутации губят. Так пусть губят вредителей сельского хозяйства. Мысль эта пришла в голову молодого сотрудника Института цитологии и генетики Сибирского отделения Академии наук СССР, ныне директора одного из институтов Дальневосточного центра академии Н. Н. Воронцова. Есть над чем подумать! Если вредитель бабочка, нужно вывести и выпустить самцов, несущих в своих двух половых хромосомах по летальной мутации в каждой. Такие дигетерозиготные самцы передадут губительное начало своим дочерям. Это уже обреченные. Они погибнут. Сыновья снова передадут мутации, но на этот раз только половине своих дочерей, и эта половина погибнет. Мутации будут выбрасываться в каждом поколении. Весь вопрос в том, что произойдет раньше — гибель вида в результате снижения его численности, или исчезновение вредоносных мутантных генов. Выпущенные самцы вредителя — что-то вроде прививки, сделанной человеком природе.
С мутациями — беда, без мутаций — еще того хуже. Так жизнь и лавирует между Сциллой и Харибдой — между опасностью мутаций и угрозой гибели от потери приспособляемости. Жизнь готова пожертвовать даже устойчивостью наследственной информации, лишь бы одолеть хаос и разрушение, лишь бы сохранить самое себя. Эту тайну живого удалось изучить на знаменитых плодовых мушках — дрозофилах. И теперь я перейду к мухам; к рассказу о своей собственной работе с ними.
С дрозофилами, на которых Томас Гент Морган и его сотрудники Меллер, Бриджес и Стертевант построили хромосомную теорию наследственности, известную всему миру, мне пришлось повозиться.
Работаю я с популяциями плодовых мушек, а популяция — это группа организмов одного вида, населяющая замкнутую территорию. Живут мухи на винных и консервных заводах. Здесь они выводятся на виноградных выжимках, на яблочной, грушевой мязге и на прочих отходах виноделия. Там я их и ловлю с помощью ловчего аппарата.
С тех пор как в 1937 году мы с нашими молодыми помощниками, такими же молодыми, как и их руководитель, теперь убеленный сединами, начали впервые изучать популяции плодовых мушек, прошло 33 года. Это маленький срок, если измерять его длительностью человеческой жизни. Это очень большой срок в масштабе десятидневного цикла мушиной жизни. Столько времени в пересчете на человека, сколько прошло со времени Древнего царства в Египте, когда были сооружены первые ступенчатые пирамиды, — 300 поколений. Мои помощники В. Т. Александрийская и К. Ф. Галковская здравствуют ныне в чине кандидатов биологических наук и успешно занимаются наукой, а самый младший член нашей группы Э. Б. Бриссенден, шестнадцатилетняя школьница, вместе с матерью погибла в 1941 году в блокадном Ленинграде.
Одиннадцать популяций были изучены до 1964 года. Частота изменений в наследственных программах, действие нормальных и измененных генов, распространение и концентрация мутаций в различных местах жизни дрозофил. Десятки тысяч хромосом, изученных, чтобы найти летальные мутации. В некоторых опытах материал превысил 800 000 штук одних только самцов.
Хромосомный набор дрозофилы меланогастер, с которой мы работаем, состоит из двух пар больших хромосом, из одной пары палочкообразных хромосом и из одной пары точкообразных хромосом. Самец отличается от самки. В паре половых хромосом у него одна — палочкообразная, другая же — в виде крючочка, этакая большая с виду, а по содержанию довольно пустая хромосома.
Дрозофила диплоид, но клетки многих тканей ее тела (слюнные железы личинок, мальпигиевы сосуды) полиплоидны, причем число наборов хромосом в них может превысить тысячу. Поэтому от вредного действия мутаций, возникающих в клетках тела, мухи защищены надежно, хотя далеко не полностью. Летали у них возникают и накапливаются порой в огромных количествах. Впервые летальные мутации в популяциях дрозофил были обнаружены Н. П. Дубининым в 1932 году.
Мои исследования дрозофилы начались в 1937 году в Умани, затем последовали дрозофилы Крыма. Мухи были собраны на маленькой винодельне Никитского сада и на большом винном заводе «Магарач». Мух было видимо-невидимо и в Умани, и в Крыму: популяции, без преувеличения, насчитывали миллионы особей.
Много ли в этих популяциях было смертоносных мутаций? Очень много! В Умани более половины всех мух, а в Никитском саду каждые 8 из 16 несли летальную мутацию в одной из своих больших хромосом.
Тогда возник второй вопрос: а как часто эти мутации заново возникают у диких мух?
В то время это еще не было известно. Наши исследования в Никитском саду в 1937 и в 1938 годах показали: процент возникающих леталей был очень высоким — в пять раз больше, чем у лабораторных мух.
Мы решили, что это характерно для диких мух вообще.
Дикие мухи пластичны, — думали мы, — а лабораторные утратили пластичность, десятки лет пребывая в строгой изоляции. Там, на воле, каждый винный завод — мушиная цитадель. Жизнь в такой цитадели — непрерывная оборона. На мух нападают клещи, грибки, бактерии. Их истребляют зимний холод и бескормица. И если популяция гибнет, опустевший очаг заселяется пришельцами извне.
Не в силу ли своей большей приспособляемости, большей мутабильности (то есть частоты возникновения мутаций) одерживают победу пришельцы? Ведь и тогда, когда не было ни винных заводов, ни самих виноделов, групповое соревнование шло. Везде, кроме тропических лесов с их консервативными формами, живые существа одного вида не распределяются равномерно по земной поверхности, а живут более или менее замкнутыми поселениями, своего рода колониями. В страхе перед разрушением, в смене дня и ночи, зимы и лета свой жмется к своему, усилия в борьбе за жизнь объединяются, и уже не так страшно, и уже осмелели, а дальше — врозь скучно, вместе тесно, и внутри групп, и между группами затевается борьба, и тут уже — не зевай.