Миллионы лет этого соревнования обитателей мушиных цитаделей по пластичности — состязаний целых поселений друг с другом — поддерживали на высоком уровне частоту возникновения мутаций. А раз частота высока, она и создает большую концентрацию смертоносных генов.
Чтобы проверить эти выводы, надо было изучить ситуацию, в которой все обстоит как раз наоборот. Для сравнения с огромными поселениями мух нам нужен был изолят с ничтожной численностью, где мутации возникали бы редко. В таком изоляте, думали мы, концентрация мутаций будет низкой. Так мы думали. И как мы были далеки от истины!
Найти дрозофил не составляло труда. Годились все лабораторные линии, ведущие свое начало от первых мушек, введенных в 1912 году Томасом Гентом Морганом в культуру. Количество мух в таких линиях ничтожно — жалкие деревеньки по сравнению с популяциями Умани или Никитского сада, этими мушиными метрополиями. Пробирки населены потомками немногих дрозофил, которых поместила туда священная особа каждой генетической лаборатории: своего рода директор мушиного зоосада, хранитель генов — джинкипер, чаще всего прелестная молодая девушка.
Аристократы и греческие мудрецы звались по месту своего происхождения. Лабораторная линия, взятая нами для анализа, называлась «Флорида».
Первый же опыт показал: наши рассуждения ничего общего с действительностью не имеют. Смертоносных мутации в хромосомах «Флориды» оказалось ничуть не меньше, чем в хромосомах гигантских мушиных столиц. Не меньше!
Вы понимаете, в чем неожиданность нашего наблюдения? У дрозофил на воле очень часто возникают изменения в наследственных программах. И это понятно: мушки ведут отчаянную битву за жизнь; словно приток свежих сил им нужны мутации, чтобы на высоком уровне поддерживать свою пластичность. А где не оберешься мутаций, там много и летальных генов — и, значит, высока их концентрация в мушиных поколениях.
В пробирках не так. У дрозофил здесь нет ни борьбы, ни отбора: их холит и лелеет джинкипер, всемогущая и заботливая правительница. Изменения в хромосомах редки. А вот концентрация их — велика. Как у мух на воле. И это непонятно!
Как объяснить такую странность? И зачем она?
Объяснение нашлось, и притом очень интересное. Помните, говорилось: если один ген подавляет другой, то это называется доминантностью, доминированием? Так вот, у мух в неволе нормальные гены действуют очень сильно, подавляя гены измененные, мутантные. Прикрываясь этими сильными генами, в хромосомах постепенно накапливаются мутации: ведь подавленные, они не могут проявить себя и, значит, не могут ни ослабить, ни убить организм — их словно и нет до тех пор, пока они не окажутся в обеих парных хромосомах.
А у диких мух все как раз наоборот. Мутации у них появляются часто, но нормальные гены действуют слабо (уровень их доминирования низок). Нормальные гены не способны удержать мутации в узде. Поэтому мутации проявляют себя, а как только они проявят себя, так, чаще всего, — либо убьют организм, их несущий, либо ослабят его жизнеспособность до крайности. А вместе с погибшим организмом из игры выбывает и его убийца — мутация: концентрация мутаций снижается. Так действующие слабо гены, позволяя мутациям обнаруживать себя, тем самым очищают от них мушиное племя.
Обнаружив эту неожиданную закономерность, мы сформулировали некое новое для науки обобщение. Существует общий уровень мутабильности и общий уровень доминирования нормальных генов. Уровни эти обнаруживают отрицательную связь: там, где высок один, другой низок.
Значит, мутации, например, у диких дрозофил возникают часто, и это хорошо — вдруг какая-то из них окажется полезной? Но они не обременяют мушиной наследственности: их удаляет отбор, от которого их не могут защитить слабые гены.
Вот тут вновь — сомнительный компромисс. Межгрупповое соревнование, — думали мы, и, как кажется, на этот раз правильно, — увеличивает склонность к возникновению мутаций и снижает защищенность организма, ослабляя действие нормальных генов. Часть рати гибнет от множества мутаций. Но зато вся рать достигает высокой эволюционной пластичности. Иначе — при смене условий жизни рать погибла бы целиком.
Теперь природе был задан еще один вопрос. Как накапливаются смертоносные гены не в мушином зоосаде, а в природных изолятах — в горах, на островах?
Для сравнения с «Флоридой» был избран «Дилижан». Дилижан — это маленький городок в Армении. Бинокуляр для просмотра пойманных мух был установлен на балконе двухэтажного домика по улице Калинина, где жили старики — Александр и Варсеник Ананяны. Городок расположен на высоте 1400 метров над уровнем моря. Виноград там не растет, но на всю Армению Дилижан славится своими грушами, яблоками, сливами. В особенности хороши яблоки — ароматные, стойкие в лежке зимние сорта. Из них изготовляют домашнее вино. Мух в Дилижане мало. В сезон виноделия популяция насчитывает тысячи особей. О миллионах, которые теснятся в Умани и в Крыму, не может быть и речи.
На кого окажется похожа популяция мушек Дилижана? Будучи дикой, обнаружит ли она свойства диких поселений или, будучи изолятом, — свойства лабораторного изолята?
Она оказалась сходной с лабораторной линией, а не со своими дикими сородичами!
Частота изменения наследственных программ, сила действия нормальных генов, размер поселения, условия жизни меняются от популяции к популяции. А концентрация летальных мутаций поразительно одинакова. Она не зависит ни от одной причины порознь. Только совместное действие всех сил, от которых зависит, включить в состав популяции или выключить из него вредоносное начало, определяет концентрацию летальных мутаций. Это совместное действие таково, что хромосомы, несущие скрытую смерть, встречаются во всех популяциях приблизительно одинаково часто.
Мы приоткрыли завесу, за которой с бесконечной серьезностью маленькие артисты, подобно Свифтовым лилипутам, разыгрывают полную драматизма пьесу — пьесу жизни. За завесой проглянул гигантский кордебалет существ, где слаженность действий решает успех.
В течение эволюции в результате межгруппового отбора мушки выработали способность регулировать свойства группы. Межгрупповой отбор сохранял те поселения, которые лучше других сопротивлялись натиску разрушающих сил, уменьшали бедствия, заставляя многих нести тяжесть, непосильную для одного, или, в худшем случае, жертвуя одними на благо других.
Мушиные поселения служат нам моделями популяций, населяющих поля, скотные дворы и фермы: пшеницы, ячменя, льна или коров, свиней, овец. Не сможем ли мы когда-нибудь с помощью искусственного межгруппового отбора направить эволюцию культурных растений и домашних животных по нужному нам руслу, заставив ее течь саму, создать сорта и породы, способные не только сохранять нужные нам свойства, но и улучшать их?
И не поможет ли нам идея межгруппового отбора по-новому осветить многие события в истории эволюции — непонятные, если смотреть на них сквозь призму индивидуального отбора, борьбы всех против всех?
А теперь от популяций перейдем к хромосомам. Зададимся вопросом: отчего это так получается, что гены, в которых изменения происходят редко, проявляют свое действие сильнее — у них выше уровень доминирования? И наоборот: почему среди слабодействующих генов мутации часты? Тогда, в 1937 году, это было совсем непонятно. Факт оставался фактом, его последствия для судьбы вредоносных генов постепенно раскрылись, но объяснить его не удалось. Сейчас мы можем высказать предположение о том, почему так происходит. Нас навели на эту мысль опыты В. В. Сахарова и его сотрудницы Р. Н. Платоновой, которые изучали, как часто мутации возникают у диплоидных и полиплоидных растений. (Помните: диплоидные — с двойным набором хромосом, а полиплоидные — с многими наборами.)
Нормальные гены у полиплоидов действуют очень сильно. Совместное действие многих нормальных генов больше, чем если бы ген один на один противостоял своему партнеру. Вред легче подавить, действуя совместно. Но и сама частота возникновения вредоносных генов у полиплоидов снижена. По-видимому, многим генам вместе не только легче подавить вредную мутацию, когда она возникла, но и предотвратить ее появление.
Отсюда — по аналогии — новый шаг мысли. Всякая хромосома — это пучок молекул: множество параллельных нитей. Живые существа объединяются в поселения в борьбе с превратностями бытия. Не могут ли в их клетках гигантские молекулы, хранящие наследственную информацию, совместно противостоять разрушению?
Не отличаются ли хромосомы разных популяций числом нитей? Быть может, хромосомы у мух «Дилижана» или «Флориды» содержат больше нитей, чем у мух Умани и Никитского сада. Будущее покажет, так это или не так. Пока что техника не позволяет просто рассмотреть хромосомы: расслоить их, например, вдоль нитей и сосчитать, сколько нитей там окажется.
Борьба со смертоносным действием мутации начинается в первой клетке, из которой разовьется организм.
Каждый вид и каждая популяция выходят из положения по-своему. Разнообразие способов, при помощи которых они решают свои задачи, — это и есть разнообразие видов. Прибегая к всевозможным уловкам, жизнь с лукавой улыбкой идет, балансируя по краю пропасти, играя со смертью. Все, кто попадаются нам на пути, — участники этой игры, длящейся миллионы лет. И каждый встречный — победитель, ибо он жив.
В. Шевченко. Самосознание науки … 5
Г. Башкирова. «Человек вошел в мир…» … 45
Л. Розанова. Назавтра — все сначала … 104
Н. Эйдельман. «Где и что Липранди?..» … 125
А. Шаров. Сквозь череду поколений … 159
Д. Гранин. Араго и Наполеон … 211
Д. Данин. Начало великой судьбы … 238