Угрожающий симптом, когда появляется тахикардия вместе с одышкой – признаки сердечной недостаточности. «Наша кормящая мама» – сердце – устало, у него нет сил перекачивать кровь. Давление снижается, уменьшается приток крови к клеткам по сосудам, кожа становиться бледно-синюшной, «голодной и холодной». А вот эти «малые дети» – клеточки организма кричат, что им не доносят нормальное количество кислорода, и их не волнует, что сердце устало: «Мы хотим сегодня и хотим сейчас». Не можешь приносить много крови (поднимать давление) – бегай чаще. Но бегая чаще при тахикардии, сердце еще больше устает, естественно, клинически мы видим вновь нарастание сердечной недостаточности в виде усиления одышки и нарастания отеков.
Если это сердце не показать кардиологу, то в один прекрасный момент оно скажет: «Не бережет меня хозяин. И вы, дети мои, органы, заставляете сверхурочно работать. Ухожу я от вас, раз вы меня не любите, и посмотрю, кто вам завтрак принесет!». Любящий «хозяин» понимает, что надо срочно ремонтировать такое сердце. Значит, после выполненной ЭКГ, а еще лучше УЗИ сердца необходимо срочно идти к кардиологу.
При применении антиритмиков, в первую очередь, В-блокаторов, наблюдается урежение пульса, брадикардия или блокирование синусового узла – медикаментозное влияние на проводящую систему сердца лекарственных препаратов (передозировка). Значит, неправильно подобрана доза, в этом случае также следует обратиться к врачу.
Также брадикардия бывает признаком гипотиреоза, когда выработка гормонов щитовидной железы снижена. А еще тормозит сердце нерв вагус (n. Vagus). В его функции входит обеспечивать инервацию желудочно-кишечного тракта. Ночью мы спим, а вагус царствует, заставляет меньше работать желудок, в том числе и сердце. Но если он пришел царствовать днем – ищите проблемы с желудочно-кишечным трактом.
Аритмии
Если появляется нарушение ритма – аритмия, – то это может быть связано с нарушением возбуждения как в синусовом узле, так и при прохождении импульса по пути к желудочкам. Называют эти нарушения блокадами или нарушениями возбудимости и проводимости.
Изменения на ЭКГ, так или иначе связанные с задержкой проведения импульса в этих отделах сердца, например в атриовентрикулярном соединении, называют атрио-вентрикулярной блокадой.
Ранее я назвал этот узел «таможня». Если там все в порядке, то импульс АВ соединение пропускает к желудочкам, если что-то не так, на «таможне», то импульс задерживают – возникает АВ-блокада. Мы видим на рис. 20, 21 различные виды блокад, которые возникают в синусовом узле и по пути от него.
Рис. 20. Блокады на ЭКГ: синоаурикулярная блокада – длительная пауза; внутрипредсердная блокада – деформация зубца Р; полная поперечная атриовентрикулярная блокада – зубец Р регистрируется чаще чем комплекс QRS.
Теперь рассмотрим, что будет происходить, если на пути возбуждения по ножкам пучка Гисса возникает препятствие и нарушается проведение импульса к желудочкам.
Рис. 21. Варианты нарушений предсердно-желудочковой проводимости: а) неполная блокада I степени; б) неполная блокада II степени (Мобитц I) с периодами Самойлова-Венкебаха; в) неполная блокада II степени (Мобитц II); г, д) полная блокада.
Надо посмотреть на нормальные комплексы QRS в отведениях V1 и V6. Если при блокаде эти комплексы становятся шире и принимают извращенные формы, которые вы видите на рис. 22, то мы их называем «абракадабры», так как они имеют какой-то необычный вид и сразу обращают на себя внимание.
Появление блокады левой ножки пучка всегда свидетельствует о наличии патологии сердца и требует уточнения (рис. 22). Как правило, это отражение серьезного органического поражения сердца и, возможно, главного его «работника» – левого желудочка. Это может свидетельствовать о перенесенном инфаркте миокарда, появлении (развитии) порока сердца, расширении левого желудочка при кардиомиопатии и т. д.
Для более детального обследования и уточнения патологии всегда необходимо выполнить УЗИ сердца – ЭХО-кардиографию. Самое главное, что это нарушение проводимости никогда не рассматривается как вариант нормы.
Рис. 22. Блокада левой ножки пучка Гиса: норма; блокада правой ножки пучка Гиса; блокада левой ножки пучка Гиса.
Рис. 23. Блокада правой ножки пучка Тиса.
На рисунке 23 представлена блокада правой ножки пучка Гиса. Она долгое время как вариант нормы наблюдается у детей до 12–14 лет. Затем сердце подрастает, увеличивается левый желудочек, блокада правой ножки пучка Гиса перерастает рисоваться в таком виде, то есть с возрастом исчезает на ЭКГ.
Иногда неполная блокада правой ножки пучка Гиса выявляется у практически здоровых молодых людей. В данном случае она расценивается как вариант физиологической нормы. Но полная блокада остается у тех, у кого есть проблемы с легкими, чаще у курильщиков.
Если у кого-то возникнет желание разобрать комбинации из двух блокад, предлагаю схемы и рисунки двухпучковых блокад (рис. 24–26).
Рис. 24. Проводящая система и ЭКГ при блокаде провой ножки Гиса и передней ветви левой ножки Гиса.
Рис. 25. ЭКГ при блокаде правой ножки пучка Гиса в сочетании с блокадой передней ветви левой ножки. Комплекс QRS более 0,12 с с преобладающим зубцом R в отведениях V1 – V2, III – aVF, отклонение ЭОС резко влево.
Рис. 26. Схема проводящей системы и ЭКГ при блокаде правой ножки пучка Гиса и задней ветви левой ножки пучка Гиса.
Ишемическая болезнь сердца. Стенокардия. Острый инфаркт
Наконец мы подошли к самому грозному осложнению, выявляемому на ЭКГ, – это ишемия миокарда с развитием инфаркта миокарда.
Сердце, как работающий орган, тоже хочет кушать, получать кислород и питание. Природа устроила это таким образом, что после того, как кровь выбросилась в аорту из левого желудочка, аортальный клапан закрывается. Обратный ток крови, ударяясь о створки клапана, растекается по коронарным артериям.
Получается, сердце, как хорошая мама, кормит себя в последнюю очередь. Основная проблема с питанием сердца – это атеросклероз – отложение холестерина, в большей степени «плохого» ЛПНП-холестерина в этих сосудах.
Сужения в коронарных сосудах появляются в виде атеросклеротических бляшек, уменьшается кровоток, снижается поступление кислорода к работающим клеткам сердца. А кто у нас согласен работать без зарплаты? Вот клетки сердца и начинают «болеть и ныть»: «Хозяин, почему нам не доносят нормальное количество кислорода? Если будет нечем питаться, мы ведь можем умереть».
Поэтому сначала появляется ишемия – стенокардия, которая является следствием ухудшения питания, а иногда и сразу после прекращения питания. Это приводит к гибели клеток (мышцы) сердца, развивается инфаркт миокарда.
Обратите внимание на коронарограмму и ЭКГ (рис 27).
Рис. 27. Коронарограмма и ЭКГ.
Сосуд закрылся тромбом. Там, где изображена стрелочка, а на ЭКГ сегмент ST в отведениях V2–V4 вздыбился, нарисовался глубокий зубец Q в V2. Это и называется Q-инфаркт.
А на рисунке 28. видно, как постепенно в клетках миокарда нарастает голод, возникает ишемия. Показано, к каким отделам стенки сердечной мышцы эритроциты донесли кислород, а каким не смогли. Черным цветом отмечен некроз миокарда это уже мертвые клетки нашего сердца.
Рис. 28. Нарастание голода в клетках миокарда, возникновение ишемии: норма; субэндокардиальная ишемия; субэпикардиальная ишемия; субэпикардиальное повреждение.
Обратите внимание на отведения II–III – AVF на ЭКГ. Это инфаркт задней стенки, и дуга напоминает кошачью спинку. Будто кошку напугала собака, она выгнула спину и с шипением говорит: «Берегись!». Значит, надо срочно помогать сердцу восстанавливать кровоток и вызвать Скорую помощь, лучше кардиологическую, потому что только в специализированных отделения смогут выполнить тромболизис (растворить тромб) или провести более сложное лечение – стентирование этого узкого сосуда.
Рис. 30. Острый нижний инфаркт миокарда, осложненный синусовой брадикардией.
То есть в то место, где узко из-за атеросклеротической бляшки, вставляется металлическая пружинка – стент, которая расширяет сосуд. После этого кровь вновь поступает к тем клеткам, которые недавно готовы были умереть. Таким образом, мы спасаем сердце от голодной смерти.
А если сосуд совсем не годится для этих манипуляций, слишком узкий, – раскрывается грудная клетка и в обход испорченного, забитого атеросклерозом сосуда, пришивается новый сосуд. Эта операция называется аортокоронарное шунтирование.
Если развился острый коронарный синдром, что тогда? Что надо успеть сделать до приезда скорой помощи для того, чтобы сердце меньше пострадало?
Первое – следует ограничить любые движения, лечь или сесть в кресло.
Сердце меньше работает, значит, меньше требует кислорода, питания.
Чтобы уменьшить боли, надо дать Нитроглицерин, Валидол, они тоже уменьшают работу сердца за счет уменьшения притока к нему крови.
Следует измерить артериальное давление. Может, причина в высоком артериальном давлении, надо помочь сердцу уменьшить нагрузку, дать препарат, снижающий артериальное давление, лучше Каптоприл (Капотен). Обязательно через 30 минут еще раз измерить артериальное давление.
Для улучшения доступа кислорода в легкие, которым питается сердце и все клетки, необходимо открыть окно и расстегнуть ворот рубашки.
Следует попытаться начать программу по разжижению крови – растворению тромба. Следует разжевать таблетку Аспирина. Если есть, то дополнительно к ней принять таблетку Клопидогрель – 75 мг. Не забудьте сказать о том, что вы приняли, врачу скорой помощи.
Остается надеяться, что скорая помощь успеет во время, есть так называемое терапевтическое окно – 4 часа, когда сердце еще можно полностью отремонтировать.