Я не уверен, имеет ли это значение, но этот ретроспективный взгляд показывает, что X-хромосомы также имеют собственную историю. Ген аутосомы у самки кукушки с равной вероятностью приходит к ней как от отца, так и от матери; в последнем случае он познаёт тот же самый вид хозяина в течение двух поколений. Ген на X-хромосоме у самки кукушки приходит от отца, и поэтому не слишком вероятно, что он познает тот же вид хозяина в течение двух поколений. Статистическое «испытательное расстояние» последовательности приёмных видов, воспринимается аутосомным геном, на который поэтому оно оказало бы небольшой эффект, больший чем для гена на X-хромосоме, но гораздо меньший, чем для гена на Y-хромосоме.
У любого животного инверсная часть хромосомы может напоминать Y-хромосому в её неспособности к кроссинговеру. Поэтому «опыт» любой части «инверсного супергена» неоднократно включает другие части супергена и их фенотипические последствия. Отбор (обусловленный средой обитания) гена где-нибудь в этом супергене, скажем – гена, побуждающего особь выбрать сухой микроклимат, в этом случае обеспечил бы последовательный «опыт» данных сред обитания серии поколений всего супергена. Таким образом, данный ген может «испытывать» последствия серии сухих сред обитания по тем же причинам, по которым ген на Y-хромосоме кукушки раз за разом «испытывает последствия» пребывания в гнёздах луговой щеврицы. Что обеспечит последовательное давление отбора на этот локус, одобряя аллели приспособленности к сухой среде обитания точно так же, как аллели для яичной мимикрии под луговую щеврицу одобряются в Y-хромосомах самок кукушек соответствующей расы. Этот особый инверсный суперген будет с повышенной частотой наблюдаться у поколений в сухих местообитаниях, хотя остальная часть генома может быть беспорядочно разбросана по большому набору сред обитания, доступных виду. На инверсной части хромосомы может находиться много различных локусов, обеспечивающих приспособленность к сухому климату, и снова – может продолжаться что-то близкое к зачаткам внутригеномного видообразования. Я нахожу полезным этот ретроспективный взгляд на прошлый «опыт» генетических полезных репликаторов.
Репликаторы зародышевой линии есть тогда единицы, которые или выживают, или нет, и эта разница и составляет естественный отбор. Активные репликаторы оказывают некоторое влияние на мир, влияние на их возможности выживания. Это влияние на мир успешных активных репликаторов зародышевой линии мы видим как адаптации. Активные репликаторы зародышевой линии квалифицируются как фрагменты ДНК. Там, где практикуется половое размножение, эти фрагменты не должны быть слишком большими, раз от них требуется сохранить свойство самодублирования. И они не должны быть слишком маленькими, иначе их нельзя будет расценивать как активные.
Если бы имелось разделение на два пола, но не было бы кроссинговера, то каждая хромосома была бы репликатором, и мы могли бы говорить об адаптации, существующей для блага хромосомы. Если геном бесполый, то мы точно так же могли бы относиться к полному геному бесполого организма как к репликатору. Но сам организм – не репликатор. Здесь две весьма различные причины, которые не нужно путать друг с другом. Первая причина вытекает их аргументов, приведённых в этой главе, и применима только к половому размножению, предполагающему мейоз: мейоз и половое слияние приводят к тому, что репликаторами не являются не только наши геномы, но и сами мы – тоже не репликаторы. Вторая причина относится как к бесполому, так и к половому воспроизводству. Это будет объяснено в следующей главе, в которой будет обсуждаться вопрос о том, что есть организмы, и что есть группы организмов – с позиции того, что они – не репликаторы.
Глава 6. Организмы, группы и мемы: репликаторы или носители?
Я уделил так много внимания эффектам кроссинговера при мейозе (как причине для непризнания организмов с половым размножением репликаторами), что возникает соблазн полагать это единственной причиной. Если это было так, то организмы с бесполым размножением следовало бы полагать истинными репликаторами, и применительно к таким организмам мы могли бы законно говорить об адаптации как существующей «для блага организма». Но эффекты фрагментирования при мейозе – не единственная причина отрицать в качестве истинных репликаторов организмы. Есть более фундаментальная причина, и она относится к бесполым организмам точно так же, как и к половым.
Трактовка организма как репликатора, даже бесполого – типа самки насекомого палочника, эквивалентно нарушению «центральной догмы» о ненаследовании приобретённых характеристик. Насекомое-палочник сходно с репликатором, у которого обнаруживается последовательность, состоящая из дочери, внучки, правнучки, и т.д., каждый член которой выглядит точной копией предшественника по ряду. Но предположите, что где-то в цепи появился изъян или пятно – скажем, насекомому угораздило потерять ногу. Изъян может сохраняться до конца жизни, но не перейдёт к следующему звену цепи. Ошибки, затрагивающие тела насекомых-палочников, но не их гены, не увековечиваются. Теперь рассмотрим параллельный ряд, состоящий из геномов дочери, генома внучки, генома правнучки, и т.д. Если где-то в этом ряду появится изъян, то он перейдёт ко всем последующим звеньям в цепи. Он также может отразиться на телах всех последующих звеньев цепи, потому что в каждом поколении действуют причинные связи, ведущие от генов к телам. Но не существует никаких причинных связей, ведущих от тела к генам. Ни одна часть фенотипа палочника не есть репликатор, как и не её тело в целом. Утверждать, что «точно так же, как гены могут передавать свою структуру по линии генов, так и организмы могут передавать свою структуру по линии организма» – ошибочно.
Мне жаль, что приходится использовать этот аргумент, но я боюсь что зря отказался прояснить это вопрос до того, как это привело к ненужным разногласиям с Бейтсоном; разногласиям, с которыми стоит взять на себя труд разобраться. Бейтсон (1978) полагает, что генетические детерминанты развития необходимы, но не достаточны. Ген может «программировать» конкретную часть поведения «но не является единственной сущностью, делающей это». Он говорит:
Докинз соглашается со всем этим, но затем демонстрирует неуверенность владения используемого им языка, тотчас же придавая особый статус гену как «программисту». Возьмите случай, когда температура внешней среды в ходе развития критически важна для экспрессии конкретного фенотипа. При том, что температурные изменения в несколько градусов другая машина для выживания парирует. Это не сильно повышает статус требуемого гена в свете необходимого температурного влияния, не так ли? Температурное влияние требуется также для экспрессии конкретного фенотипа. Явление также устойчиво (в определенных пределах) от поколения к поколению. Также оно может передаваться из поколения в поколение, если машина для выживания строит гнездо для своего потомства. Действительно, используя стиль идеологической аргументации самого Докинза, можно утверждать, что птица – инструмент гнезда для создания другого гнезда (Bateson 1978).
Я ответил Бейтсону, но сделал это слишком кратко; придираясь к последнему замечанию о птичьих гнёздах, я говорил, что «гнездо – не есть истинный репликатор, потому что (негенетическая) “мутация”, которая возможна при строительстве гнезда, например случайное встраивание сосновой иглы вместо обычной травы, не увековечивается в будущих “поколениях гнёзд”. Точно так же и молекулы белка – ни репликаторы, ни мессенджеры РНК» (Докинз 1978a). Бейтсон взял ключевую фразу о птице, являющейся инструментом гена по созданию другого гена, и извратил её, заменив «ген» на «гнездо». Но эта аналогия не имеет силы. Существует причинная связь, идущая от гена к птице, но нет связей в обратном направлении. Изменённый ген может увековечивать себя лучше, чем его немутировавшая аллель. Изменённое гнездо не будет делать таких вещей, кроме как конечно случая, если изменение вызвано изменённым геном; в этом случае именно ген увековечивается, а не гнездо. Гнездо, как и птица, является инструментом гена для создания другого гена.
Бейтсона беспокоит, что я по его мнению придаю «особый статус» генетическим детерминантам поведения. Он боится, что акцент на генах как сущности, ради блага которого организм и трудится, приведёт к недолжному акценту на генетических детерминантах, а не на детерминантах условий развития. Ответ на это состоит в том что, в разговоре о развитии нужно подобающим образом подчёркивать как негенетические, так и как генетические факторы. Но в разговоре о единицах отбора я призываю к другому акценту – к акценту на свойствах репликаторов. Особый статус генетических факторов заслужен ими по одной лишь причине: генетические факторы копируют сами себя – в том числе дефекты, негенетические же факторы – нет.
Давайте примем как само собой разумеющееся, что температура в гнезде, где находится развивающийся птенец важна как для его непосредственного выживания, так и полноценности его развития – и следовательно, для долговременного успеха его как взрослой птицы. Непосредственные эффекты генов, реализуемые через биохимические мотивы развития действительно могут весьма напоминать эффекты температурных изменений (Waddington 1957). Мы можем даже представить себе продукт гена – фермент – так маленькую горелку Бунзена, выборочно прикладываемую в критических точках разветвляющегося биохимического дерева причинной обусловленности эмбрионального развития, управляющей развитием посредством выборочного влияния на скорость биохимических реакций. Эмбриолог справедливо не видит фундаментальных различий между генетическими и средовыми факторами влияния, и он правильно расценивает каждое из них как необходимое, но не достаточное. Бейтсон выражал точку зрения эмбриолога, и ни один этолог не мог бы сделать это лучше него. Но я не упоминал эмбриологию. Меня не интересовали конкурирующие требованиями детерминантов развития. Я говорил о репликаторах, выживающих в эволюции, и Бейтсон конечно согласен с тем, что ни гнездо, ни емпература внутри него, ни птица, которая строила его, не являются репликаторами. Мы можем быстро убедиться в этом, экспериментально изменяя что-то из них. Изменение может причинять вред животному, его развитию и возможностям выживания, но изменение не перейдёт в следующее поколение. Теперь сделаем подобное искажение (мутацию) в гене зародышевой линии: изменение может как затрагивать, так и не затрагивать развитие птицы и её выживание, но оно может переходить в следующее поколение; оно может копироваться.