Паразиты, цикл жизни которых включает промежуточного хозяина, от которого они должны перейти к окончательному, часто манипулируют поведением промежуточного, чтобы он с большей вероятностью был съеден окончательным. Пример этого мы уже видели в случае инвазии Leucochloridium в рожки улитки. Холмс и Бетел (1972) рассмотрели много примеров, и они сами предоставили нам один из наиболее глубоко исследованных (Bethel & Holmes 1973). Они изучили два вида паразитических червей – скребней – Polymorphus paradoxus и P. marilis. Оба используют рачков-бокоплавов Gammarus lacustris в качестве промежуточного, и уток в качестве окончательного хозяина. P. paradoxus однако, специализируется на кряквах, кормящихся с поверхности, а P. marilis специализируется на нырковых утках, собирающих корм у дна. Тогда в идеале, для P. paradoxus было бы выгодно заставлять бокоплавов плавать у поверхности, где они скорее всего будут съедены кряквой, а для P. marilis было бы выгодно заставлять зараженного бокоплава избегать поверхности.
Неинфицированные Gammarus lacustris избегают света, и держатся вблизи дна озера. Бетел и Холмс отметили поразительные различия в поведении бокоплавов, инфицированных личинками P. paradoxus. Они держались вблизи поверхности, и покрывали липкими экскрементам поверхности растений, и даже волосы на ногах исследователей. Эта страсть к поверхности возможно делала их уязвимыми для крякв и также ондатр, которые являются альтернативным окончательным хозяином для P. paradoxus. Бетел и Холмс полагают, что привычка приставать к сорнякам делает инфицированных бокоплавов особенно уязвимыми для ондатр, собирающих плавающую растительность и доставляющих её в гнездо, чтобы там её съесть.
Лабораторные тесты подтверждали, что бокоплавы, инфицированные личинками P. paradoxus стремятся к освещённой половине резервуара, и также позитивно стремятся к источнику света. Это поведение противоположно поведению, демонстрируемому неинфицированными бокоплавами. Дело не в том, что инфицированные бокоплавы были вообще больны и пассивно дрейфовали к поверхности, как это может происходить с больными рыбами (см. Кроуден и Брум 1980). Эти бокоплавы кормились активно, часто оставляли поверхностный слой для этого, но схватив кусочек пищи, быстро утаскивали его к поверхности, чтобы там съесть; нормальный же бокоплав утаскивал его на дно. Если его испугать в середине толщи воды, то вместо рывка ко дну, как делал бы нормальный бокоплав, они направлялись к поверхности.
Однако бокоплавы, инфицированные личинками другого вида, P. marilis, не питают страсти к поверхности. В лабораторных тестах они, по общему признанию собирались на освещённой половине аквариума вместо тёмной, но они не поднимались к источнику света; они беспорядочно распределялись в освещённой половине, но к поверхности не стремились. Если их испугать, то они скорей предпочитали более дно, чем поверхность. Бетел и Холмс предполагают, что эти два вида паразита различно изменили поведение их промежуточных хозяев – так, чтобы сделать бокоплавов более уязвимыми поеданию их окончательными хозяевами, соответственно – кормящимися с поверхности или ныряющими.
В более поздней статье (Bethel & Holmes 1977) приведено частичное подтверждение этой гипотезы. В условиях лаборатории, кряквы и ондатры более интенсивно поедали бокоплавов, инфицированных P. paradoxus, чем неинфицированных. Однако бокоплавов, инфицированных P. marilis, и кряквы, и ондатры поедали не чаще, чем неинфицированных. Очевидно, было бы желательно проделать аналогичный эксперимент с нырковой уткой, чтобы проверить, действительно ли для неё более уязвимы бокоплавы, заражённые цистицерками P. marilis. Этот эксперимент кажется не был проделан.
Давайте предварительно примем гипотезу Бетела и Холмса, и перефразируем её на язык расширенного фенотипа. Изменённое поведение бокоплава расценивается как адаптация его паразита – скребня. Если она возникла в ходе естественного отбора, то должна была быть генетическая вариация «поведения бокоплава» в генофонде червя, иначе естественному отбору будет не над чем работать. Поэтому мы можем говорить о генах червя, имеющих фенотипическую экспрессию в теле бокоплава – в том же смысле, в каком мы привыкли говорить о генах человека, имеющих фенотипическую экспрессию в его теле.
Случай трематоды Dicrocoelium dendriticum (ланцетовидная двуустка, по-английски – «мозговой червь») часто упоминается как другой наглядный пример паразита, манипулирующим промежуточным хозяином с целью увеличения вероятности его поедания окончательным хозяином (Wickler 1976; Love 1980). Окончательный хозяин – копытное, например овца; промежуточные – сначала улитка, и затем муравей. Нормальный цикл жизни паразита требует, чтобы муравей (в нём паразит находится в стадии церкария) был съеден овцой. Церкарий трематоды достигает данного результата в общем также, как и вышеупомянутый Leucochloridium. Вгрызаясь в подглоточный нервный узел, двуустка изменяет поведение муравья (за что и была метко названа «мозговым червём»). Неинфицированный муравей при похолодании обычно удаляется в своё гнездо, Но инфицированный влезает на верхушку травинки, сжимает свои жвалы на растении и неподвижно замирает, как будто спит. Здесь он может быть съеден окончательным хозяином червя. Инфицированный муравей, как и здоровый спускается к основанию стебля, чтобы избежать смерти от полуденного зноя – это не нужно паразиту – но возвращается к своему воздушному месту отдыха в вечернюю прохладу (Love 1980). Виклер (1976) говорит, что одного муравья инфицируют приблизительно пятьдесят личинок, и только одна вгрызается в мозг, причём умирает в процессе этого: «Он жертвует собой ради блага другой личинки». Поэтому не удивительно предсказание Виклера, что когда-нибудь выяснится, что группа личинок в муравье – это многоэмбриональный клон.
Ещё более сложным примером является корончатый галл – одна из малоизвестных раковых опухолей растений (Kerr 1978; Schell и другие. 1979). Удивительно то, что этот рак вызывается бактерией, Agrobacterium. Эти бактерии вызывают у растения рак только тогда, когда сами они содержат TI плазмиду, маленькое кольцо внехромосомной ДНК. TI плазмиду можно расценить как автономного репликатора (глава 9) хотя, как и любой другой ДНК-репликатор, он не может преуспевать нигде, кроме клеточных машин, созданных под управлением других ДНК-репликаторов, в данном случае – под управлением ДНК хозяина. Гены TI транспортируются из бактериальной клетки в клетку растения, и инфицированные клетки растения побуждаются к безудержному размножению, за что это состояние и называется раком. Гены TI также заставляют клетки растения синтезировать большие количества веществ, называемых опинами, которые растения обычно не синтезируют, и которые они не могут использовать. Интересный момент: бактерии, инфицированные TI плазмидами, в среде, богатой опинами выживают и размножаются намного лучше неинфицированных. А всё потому, что TI плазмид обеспечивает бактерию набором генов, позволяющих бактерии использовать опины как источник энергии и сырья. TI плазмиду можно расценить почти что как «искусственного» селекционера в пользу инфицированных бактерий, а следовательно – в пользу копий самих себя. Опины также функционируют, как выразился Керр, как бактериальные «афродизиаки»: они интенсифицируют коньюгацию бактерий, и следовательно – содействуют транспортировке плазмиды.
Керр (1978) делает вывод: «Это – очень элегантный пример биологической эволюции; он даже демонстрирует явный альтруизм бактериальных генов… ДНК, которая транспортирована из бактерии в клетку растения, не имеет будущего – она умирает вместе со смертью клетки растения. Однако модифицируя клетку растения для производства опинов, она гарантирует А) предпочтительную селекцию той же самой ДНК в бактериальных клетках и Б) транспортировку этой ДНК в другие бактериальные клетки. Всё это демонстрирует эволюцию на уровне генов, а не организмов, которые, возможно лишь переносчики генов». (Конечно, такие заявления сладкозвучны для моих ушей, но я надеюсь, Керр простит моё публично удивление беспричинным предостережением «возможно лишь» переносчики генов. Это в чём-то похоже на высказывание «глаза – возможно, зеркало души» или «Моя любовь – возможно, как роза красная»[29]. Допускаю, что это поработала рука редактора!). Керр продолжает: «В естественно-индуцированных корончатых галлах многих (но не всех) хозяев, очень немногие бактерии выживают в галле… На первый взгляд может показаться, что патогенез не приносит никаких биологических преимуществ. Лишь если принять во внимание производство опинов хозяином, и его эффект на бактерии, живущие на поверхности галла, то сильное селективное преимущество “генов патогенеза” становится ясным».
Майр (1963, сс. 196–197) обсуждает феномен выращивания растениями галлов, служащих домом для насекомых, в столь благоприятных для моего тезиса выражениях, что я могу процитировать его дословно, и почти без комментариев:
Зачем… растению нужно делать галл таким совершенным местожительством для насекомого, которое есть его враг? Фактически мы здесь имеем дело с двумя давлениями отбора. С одной стороны, отбор работает над популяцией насекомых в галле, и благоволит тем, чьи вещества-стимуляторы стимулируют рост таких галлов, которые дают максимальную защиту молодой личинке. Очевидно, это является вопросом жизни и смерти для насекомого в галле, и создаёт таким образом очень высокое давление отбора. Противостоящее давление отбора на растение в большинстве случаев весьма мало, потому что наличие нескольких галлов снизит жизнеспособность растения-хозяина лишь слегка. «Компромисс» в этом случае – весь на стороне насекомого в галле. Чрезмерно высокая плотность галлов обычно предотвращается плотностно-зависимыми факторами, не связанными с растением-хозяином.
Для объяснения несопротивляемости растения столь значительной манипуляции им со стороны насекомого, Майр использует некий эквивалент «принципа жизни-обеда». Мне необходимо добавить лишь следующее: если Мэйр прав, то галл является адаптацией во благо насекомого, а не растения, и может появиться лишь посредством естественного отбора генов в генофонде насекомого. По логике, мы должны расценить их как гены с фенотипической экспрессией в тканях растения – в том же самом смысле, как и любой другой ген насекомого, скажем – ген цвета глаз, имеющий фенотипическую экспрессию в тканях насекомого. Коллеги, с которыми я обсуждаю доктрину расширенного фенотипа, неоднократно приходят к тем же самым интересным предположениям. Когда мы чихаем при гриппе – это случайность, или это возможный результат вирусной манипуляции нами – с целью увеличить шансы инфицирования другого хозяина? Почему венерические болезни увеличивают либидо, пусть даже тем, что вызывают зуд, подобно экстракту шпанской мушки? Почему поведенческие признаки заражения бешенством увеличивают шанс распространения вируса (Bacon