& Macdonald 1980)? «Когда собака заражается бешенством, то её характер быстро изменяется. В течение дня или двух она часто более нежна, и склонна облизывать людей, с которыми она близка – это опасная практика, так как вирус уже в её слюне. Скоро она становится беспокойной и бегает по округе, готовая укусить любого на своём пути» (Энциклопедия «Британника» 1977). Вирус бешенства побуждает даже неплотоядных животных к злобным укусам, и есть зарегистрированные случаи заражения бешенством людей от укусов обычно безопасных летучих мышей, питающихся фруктами. Кроме очевидной эффективности укусов для распространения переносимого слюной вируса, «беспокойная беготня по округе» также очень эффективна для распространения вируса (Гамильтон & May 1977). Тот факт, что широкая доступность и относительная дешевизна воздушных перелётов оказала драматическое влияние на распространение человеческих болезней, очевиден; посмею поинтересоваться, не может ли фраза «путешествующий вирус» иметь более чем метафорический смысл?
Читатель (как впрочем и я) вероятно найдёт такие предположения неправдоподобными. Они предназначены только для беспечных иллюстраций таких явлений, которые могли бы происходить (см. также Ewald, 1980 привлекающего внимание к медицинскому значению таких рассуждений). Всё, что в действительности нужно установить – что в некоторых примерах симптомы хозяина следует расценивать как адаптацию паразита; ну например, синдром Питера Пана у мучных хрущаков под действием ювенильного гормона, синтезируемого простейшим-паразитом. Раз уж мы признаём такую адаптацию паразита, то тот вывод, который я хочу сделать, не так уж и спорен в действительности. Если поведение или физиология хозяина есть адаптация паразита, то должны существовать (или существовали) у паразита «гены изменения хозяина», поэтому и модификация хозяина – часть фенотипической экспрессии этих генов паразита. Расширенный фенотип простирается за пределы тела, в клетках которого находятся гены, и достигает живых тканей других организмов.
Отношение генов Саккулины к телу краба в принципе не отличаются ни от отношений генов ручейника к камешку, ни от отношений человеческого гена к человеческой же коже. Это – первый из тезисов, который я намерен провозгласить в этой главе. Естественное следствие отсюда, которое я уже подчёркивал другими словами в главе 4, состоит в том, что поведение индивидуума не всегда может поддаваться трактовке как предназначенное для максимизации его собственного генетического благополучия: оно может максимизировать генетическое благополучие кого-то другого; в нашем случае – паразита внутри его. В следующей главе мы пойдём далее, и увидим, что некоторые признаки индивидуума можно расценивать как фенотипическую экспрессию генов других индивидуумов, которые не обязательно должны быть паразитами внутри его.
Второй тезис этой главы состоит в том, что гены, которые имеют отношение к данной расширенной фенотипической черте, вероятнее будут пребывать в противоборстве друг с другом, чем в согласии. Я мог бы обратиться к любому из вышеприведённых примеров, но буду придерживаться одного – случая с раковиной улитки, утолщённой под влиянием трематоды. Повторю ту историю в слегка различных терминах – с позиции исследователя генетики улитки, и исследователя генетики трематоды – как бы мог каждый из них трактовать одну и ту же фенотипическую вариацию – вариацию толщины стенок раковины улитки. «Улиточный» генетик поделил бы вариацию на генетический и средовый компонент, соотнеся толщину раковин у родителей и потомков. «Трематодный» генетик независимо поделил бы ту же самую наблюдаемую вариацию на генетический и средовый компонент, в этом случае – соотнеся толщины раковин улиток, несущих данных трематод, с толщиной раковины улиток, несущих потомство этих же самых трематод. Вкладом трематоды в толщину раковины «улиточный» генетик интересуется в рамках того, что он называет «средовой» вариацией. Аналогично для «трематодного» генетика, вариация из-за влияния генов улитки – это «средовая» вариация.
«Расширенный генетик» подтвердил бы оба источника генетической вариации. Он бы заинтересовался характером их взаимодействия – они аддитивны, мультипликативны, «эпистатичны», или что-то ещё? – хотя в принципе такая заинтересованность уже знакома и «улиточному» генетику, и «трематодному». В любом организме, самые разные гены влияют на одни и те же фенотипические признаки, и форма их взаимодействия – проблема, столь же относящаяся к генам в пределах одного нормального генома, сколь же и к генам в «расширенном» геноме. Взаимоотношения между эффектами генов улитки, и генов трематоды в принципе не отличны от взаимоотношений между эффектами двух разных генов улитки.
И всё же – нет ли между этими случаями важных отличий? Ген улитки может взаимодействовать с другим геном улитки аддитивно, мультипликативно, или как-то ещё, но разве у обоих их не одни и те же интересы «в сердце»? Оба они были отселектированы когда-то потому, что они работали над одной и той же задачей – задачей выживания и воспроизводства улиток, которые их носят. Один и другой гены трематоды также работают над одной и той же задачей – репродуктивным успехом трематоды. Но у генов улитки и у генов трематоды не одни и те же интересы «в сердце». Один отселектирован на наращивание воспроизводства улитки, а другой – на воспроизводство трематоды.
В предыдущем параграфе есть правда, но важно выяснить, где именно эта правда находится. Неверно, что там бродит какой-то явный профсоюзный дух, объединяющий гены трематоды в союз против конкурирующего союза генов улитки. Продолжая этот невинный антропоморфизм, скажу, что каждый ген борется лишь с другими аллелями в его локусе, и он «объединяется» с генами в других локусах лишь постольку, поскольку это поможет ему в его эгоистичной войне против его аллелей. Ген трематоды может «объединяться» с другими генами трематоды на этой почве, но с тем же успехом, если это будет удобнее – он может объединиться с конкретными генами улитки. И если по-прежнему верно то, что на практике гены улитки отселектированы для совместной деятельности друг с другом, и против противостоящей банды генов трематоды, то причина этого лишь в том, что все гены улитки в основном извлекают пользу из одних и тех же событий в мире. Гены трематоды как правило извлекают пользу из других событий. Причина, почему все гены улитки извлекают пользу из одного набора событий, в то время как все гены трематоды извлекают пользу из другого набора, проста: все гены улитки следуют одним и тем же маршрутом в следующее поколение – через гаметы улитки. С другой стороны – всем генам трематоды приходится использовать для перехода в следующее поколение другой маршрут – церкарии трематоды. Один этот факт «объединяет» гены улитки против генов трематоды и наоборот. Если бы было так, что гены паразита исходили бы из тела хозяина внутри его гамет, то дела бы обстояли совсем по другому. Тогда интересы генов хозяина и паразита могли бы быть не вполне идентичны, но они были бы намного ближе, чем в случае трематоды и улитки.
Из «расширенно-фенотипического» взгляда на жизнь тогда следует, что критически важными являются те средства, с помощью которых паразиты распространяют свои гены от данного хозяина к новому. И если эти средства у паразита будут теми же самыми, что и у хозяина, а именно – гаметы или споры хозяина, то конфликтности между интересами хозяина и паразита будет сравнительно мало. Например, оба они «согласились бы» насчёт оптимальной толщины раковины хозяина. Оба были бы отселектированы для деятельности не только ради выживания хозяина, но и для его воспроизводства – со всеми отсюда вытекающими деталями. Эта деятельность могла бы включать успех хозяина в процессе ухаживания, и даже – если паразиты стремятся быть «унаследованными» потомством хозяина – повышать эффективность хозяина в его родительской заботе. При таких обстоятельствах интересы паразита и хозяина вероятно совпали бы до такой степени, что было бы трудно понять – существует ли отдельный паразит вообще. Хорошо понятен большой интерес паразитологов и «симбиологов» к изучению таких «закадычных» паразитов или симбионтов – симбионтов, заинтересованных в успехе гамет их хозяина в той же мере, как и в выживании его тела. Впечатляющим примером являются некоторые лишайники и бактериальные эндосимбионты у насекомых, которые передаются с эмбрионом и в некоторых случаях кажется влияют на соотношение полов хозяина (Peleg & Norris 1972).
В этой связи митохондрии, хлоропласты, и другие клеточные органеллы со своей собственной реплицирующейся ДНК также могут быть хорошими кандидатами на изучение. Замечательный отчёт о клеточных органеллах и микроорганизмах, замеченных в роли полуавтономных симбионтов, населяющих клеточную среду, дал симпозиум, озаглавленный «Клетка как среда обитания», который вёл Ричмонд и Смит (1979). Заключительные слова вводной главы Смита особенно незабываемы и удачны: «В неживых средах обитания организм или существует, или нет. Организм, вторгшийся в клеточную среду обитания, может постепенно терять свои части, медленно смешиваясь с общим фоном; его прежнее существование выдают лишь некоторые реликты. Нам всё это напоминает о встрече Алисы с Чеширским Котом в Зазеркалье. Она видела, как “он медленно исчезал – начиная с хвоста, и кончая улыбкой, которая, когда весь кот уже исчез, висела в воздухе какое-то время”» (Смит 1979). Маргулис (1976) дает интересный обзор всех этапов исчезновения «улыбки».
Глава, написанная Ричмондом (1979) также очень благоприятна для нашего тезиса: «общепринято расценивать клетки как единицы биологической функции. Другой взгляд, особенно уместный на этом симпозиуме, состоит в том, что клетка является минимальной единицей, способной реплицировать ДНК… Такая концепция помещает ДНК в центр биологии. Следовательно, ДНК расценивается не просто как инструмент наследственности, обеспечивающий длительное выживание организмов, частью которых она является. Скорее она подчёркивает первичную роль клеток в максимизации к