оличества и разнообразия ДНК в биосфере…». Последнее замечание кстати неудачно. Максимизация количества и разнообразия ДНК в биосфере не волнует никого и ничего, кроме её самой. Каждая маленькая частичка ДНК отселектирована в пользу её способностей максимизировать собственное выживание и репликацию. Ричмонд продолжает: «Если клетка рассматривается как единица, служащая репликации ДНК, то следовательно – дополнительная ДНК, не требующаяся для дублирования самой клетки, тоже будет поддержана; молекулярный паразитизм, симбиоз и мутуализм могут иметь место на уровне ДНК, подобно тому, как они имеют место на более высоких уровнях организации в биологии». Мы снова пришли к концепции «эгоистичной ДНК», которая была темой главы 9.
Было бы интересно поразмышлять о том, а не были ли митохондрии, хлоропласты, и другие обладающие собственной ДНК органеллы когда-то паразитическими прокариотами (Margulis 1970, 1981)? Но как ни важен этот вопрос, это – история, и он не относится – ни так, ни иначе, к моим текущим заботам. Здесь я интересуюсь тем, будет ли митохондриальная ДНК работать над теми же фенотипическими задачами, что и ядерная ДНК, или она более охотно будет конфликтовать с ними. Сие не должно зависеть от исторического происхождения митохондрии, но от нынешнего метода размножения её ДНК. Митохондриальные гены переходят из одного многоклеточного тела в другое (следующего поколения) в цитоплазме яйцеклетки. Оптимальный фенотип самки, с точки зрения её ядерных генов, будет вероятно тем же самым, что и оптимальный самочий фенотип с точки зрения ДНК её митохондрий. И тот и другой направлен на её успешное выживание, размножение, и выращивание потомства. По крайней мере – применительно к потомству женского пола. Возможно митохондрия не «желает», чтобы тело, в котором она обретается, имело сыновей: мужское тело представляет собой конец линии, в продолжении которой заинтересована митохондрия. Все существующие митохондрии провели львиную долю своей наследственной карьеры в самочьих телах, и они могли бы упорно стремиться к дальнейшему обитанию там же. У птиц интерес митохондриальной ДНК будет близок к таковому y Y-хромосомной ДНК, и слегка отличаться от такового у аутосомной и X-хромосомной. И если бы митохондриальная ДНК могла бы проявлять свою фенотипическую силу в яйцеклетке млекопитающего, то возможно была бы не такой уж и фантастикой воображаемая сцена, на которой она отчаянно сопротивляется поцелую смерти спермия, несущего Y-хромосому (Eberhard 1980; Cosmides & Tooby 1981). Но в любом случае, даже если интересы митохондриальной и ядерной ДНК не всегда идентичны, то они очень близки, и конечно намного ближе друг другу, чем интересы ДНК трематоды и улитки.
Мысль этого раздела вот в чём. Утверждение, что гены улитки более конфликтуют с генами трематоды, чем с другими генами улитки в других локусах – не настолько очевидно-неизбежный вывод, как может показаться. Оно вытекает просто из факта, что любым двум ядерным генам улитки приходится использовать один и тот же маршрут выхода из существующего тела в будущее. Оба несут ответственность за успех данной улитки в производстве гамет, оплодотворения их, защите, выживании и размножении потомства, таким образом полученного. Гены трематоды конфликтуют с генами улитки своим влиянием на совместный фенотип просто потому, что их судьба совместна лишь на коротком отрезке будущего: их совместные дела ограничены жизнью данного тела хозяина, и не переходят в его гаметы и потомство.
Митохондрии в этом рассуждении иллюстрируют тот случай, когда гены паразита и хозяина имеют общую гаметную судьбу, по крайней мере частично. Если ядерные гены не конфликтуют с их коллегами в других локусах, то только потому, что мейоз беспристрастен; в норме мейоз не благоволит ни каким-то локусам, ни каким-то аллелям в пользу других таких же – он скрупулезно случаен в отношении любого гена каждой диплоидной пары в каждой гамете. Конечно, здесь существуют поучительные исключения, и они достаточно важны для моего тезиса, чтобы доминировать в двух главах под названиями «мошенники» и «эгоистичная ДНК». Также здесь есть важная мысль – реплицирующиеся сущности будет склонны конфликтовать в той мере, в какой разнятся их методы перехода от носителя к носителю.
Вернёмся к главной теме нашей главы. Паразитические и симбиотические отношения можно классифицировать существенно различно в зависимости целей классификации. Классификации, выработанные паразитологами и медиками, без сомнения эффективны в рамках их задач, но я хочу выработать особую классификацию, основанную на концепции власти гена. Нужно помнить, что с этой точки зрения нормальные отношения между различными генами в одном ядре, даже на одной хромосоме, являются всего лишь одним экстремумом континуума паразитических – симбиотических отношений.
Первая размерность моей классификации уже подчёркивалась. Она зависит от степени сходства или различия методов выхода из хозяев, и методов распространения генов хозяина и паразита. На одном полюсе ряда будут паразиты, использующие пропагулы хозяина для своего собственного воспроизводства. Оптимальный (с точки зрения такого паразита) фенотип хозяина вероятно совпадёт с оптимумом и для генов самого хозяина. Это не значит, что гены хозяина «не хотели бы» избавиться от этого паразита. Но будучи заинтересованным в массовом производстве тех же самых пропагул, оба они заинтересованы в развитии такого фенотипа, который хорош для него: чтобы длина клюва, форма крыла, поведение ухаживания, размер когтей, и т.д. вплоть до мелких деталей гистологии были правильны во всех аспектах фенотипа.
На другом полюсе – паразиты, гены которых распространяются не через репродуктивные пропагулы хозяина, а, к примеру – через выдыхаемый им воздух, или через мёртвое тело хозяина. В этих случаях оптимальный (с точки зрения генов паразита) фенотип хозяина будет вероятно очень будет отличаться от оптимального фенотипа самого хозяина с точки зрения его генов. Результирующий фенотип будет компромиссным. Это и есть первая размерность классификации отношений хозяин – паразит. Назовём эту размерность «перекрытием пропагул».
Вторая размерность классификации касается времени действия генов паразита в ходе развития хозяина. Ген – будь то ген хозяина или паразита, проявляет более фундаментальное влияние на конечный фенотип хозяина, если он работает на ранней фазе развития эмбриона хозяина, и менее – если включается поздно. Радикальные изменения – вроде развития двух голов, могли бы происходить в результате единственной мутации (в геноме хозяина или паразита), которая действовала бы достаточно рано в эмбриональном развитии хозяина. Позднодействующая мутация (опять же – в геноме хозяина или паразита) – мутация, которая не начинает действовать, пока тело хозяина не станет взрослым, будет вероятно, иметь лишь небольшой эффект, так как общая архитектура тела будет к тому времени уже сформирована. Поэтому паразит, который входит в своего хозяина когда тот уже взрослый – с меньшей вероятностью окажет радикальный эффект на фенотип хозяина, нежели паразит, входящий рано. Конечно, здесь есть известные исключения – такие как уже упомянутая паразитарная кастрация ракообразных.
Моя третья размерность классификации отношений хозяин-паразит, касается того, что можно назвать дальнодействием. Все гены проявляют свою силу, прежде всего – служа матрицами для синтеза белков. Поэтому локус первичной власти гена – клетка, в особенности – цитоплазма, окружающая ядро, где расположен этот ген. Потоки транспортных РНК сквозь ядерную мембрану и осуществляют генетический контроль над биохимией цитоплазмы. Тогда фенотипическая экспрессия гена – во-первых, его влияние на биохимию цитоплазмы. В свою очередь, она влияет на форму и структуру всей клетки, характер её химического и физического взаимодействия с соседними клетками. Далее этим затрагивается строение многоклеточных тканей, и в свою очередь – дифференциацию разнообразия тканей в развивающемся теле. Наконец, это проявляется в атрибутах всего организма, которые анатомы и этологи идентифицируют на их уровне – как фенотипические экспрессии генов.
Совместное влияние генов паразита и хозяина на один и тот же фенотипический признак хозяина может иметь место в любом звене только что описанной пространственной цепи. И гены улитки, и гены трематоды, паразитирующей на ней, проявляют свою власть на отдельном клеточном и даже тканевом уровне. Они влияют на химию цитоплазмы своих клеток по отдельности, потому что у них нет общих клеток. Они влияют на формирование тканей по отдельности, потому что ткани улитки не пронизаны тканями трематоды так глубоко, как например тесно пронизаны ткани водоросли и гриба в лишайниках. Гены улитки и гены трематоды влияют на развитие своих органов и систем, и более того – всех организмов по отдельности, потому что все клетки трематоды в большей степени образуют единый массив, чем нечто распределённое среди клеток улитки. Гены трематоды влияют на толщину раковины улитки в первую очередь в сотрудничестве с другими генами трематоды – чтобы получить целую новую трематоду.
Но есть паразиты и симбионты, глубже пронизывающие ткани хозяина. Крайний случай – плазмиды и другие фрагменты ДНК, которые, как мы видели в главе 9, буквально вставляют себя в хромосомы хозяина. Более тесного паразита просто невозможно вообразить. Сама «эгоистичная ДНК» – не теснее; и мы никогда не узнаем, какая часть наших генов, будь то «хлам» или «полезная» представляет собой когда-то вставленные плазмиды. Похоже, и это вытекает из тезиса нашей книги, что не существует никаких важных различий между нашими «собственными» генами, и паразитическими или симбиотическими вставками. Пребывают ли они в конфликте, или сотрудничают, зависит не от их исторического происхождения, а от обстоятельств, при которых они извлекают пользу сейчас.
У вирусов есть свой белковый чехол, но они вводят свою ДНК в клетку хозяина. Поэтому они имеют возможность влиять на клеточную химию хозяина на очень низком уровне, разве что менее низком, чем уровень вставок в хозяйские хромосомы. Предполагается, что внутриклеточные паразиты в цитоплазме также могут иметь возможность проявлять значительную власть над фенотипами хозяина.