Как мы видели, болезни мозга развиваются, когда какой-то участок “проводки” мозга – сети нейронов и синапсов, которые они формируют, – демонстрирует чрезмерную активность, недостаточную активность или неспособность к эффективной коммуникации. Дисфункции могут быть следствием травмы, изменения синаптических связей или неправильного монтажа “проводки” в ходе развития. В зависимости от того, какие области мозга поражаются, мозговые расстройства меняют нашу жизнь, потому что затрагивают наши эмоции, когнитивные или творческие способности, память, социальные взаимодействия, свободу воли, движение, а чаще всего сразу несколько аспектов нашей природы.
Во многом благодаря прорывам в генетике, нейровизуализации и моделировании человеческих состояний на животных, исследования болезней мозга подтвердили несколько общих принципов нормальной работы мозга. Например, нейровизуализационные эксперименты показывают нам, что левое и правое полушария мозга отвечают за разные аспекты психических функций и сдерживают друг друга. В частности, повреждение левого полушария может высвобождать творческий потенциал правого. В общем смысле, когда одна нейронная сеть мозга отключается, может включаться другая, которая прежде сдерживалась отключенной.
Ученые также обнаружили неожиданные связи между расстройствами, которые кажутся не связанными друг с другом, потому что характеризуются совершенно разными моделями поведения. Несколько расстройств движения и памяти, включая болезни Паркинсона и Альцгеймера, обусловлены некорректным фолдингом белков. Симптомы этих расстройств сильно различаются, поскольку различаются повреждаемые белки и функции, за которые они отвечают. И для аутизма, и для шизофрении характерны проблемы с синаптическим прунингом, то есть удалением лишних дендритов нейронов. При аутизме удаляется слишком мало дендритов, а при шизофрении – слишком много. Кроме того, для трех разных болезней – аутизма, шизофрении и биполярного расстройства – характерны одинаковые генетические вариации. Если точнее, есть генетические вариации, связанные с риском развития как шизофрении, так и биполярного расстройства, а есть те, что связаны с риском развития как шизофрении, так и расстройств аутистического спектра.
Наша деятельность определяется взаимодействием сознательных и бессознательных психических процессов. Особенно хорошо это видно на примере творчества и принятия решений. Наши врожденные творческие способности – в любой сфере – раскрываются при освобождении от оков сознательного и получении доступа к бессознательному. Некоторым это дается легче, чем другим. Художники-шизофреники Принцхорна, которых не сдерживали ни внутренние запреты, ни социальные ограничения, получали свободный доступ к своим бессознательным конфликтам и желаниям, в то время как художникам-сюрреалистам приходилось изобретать способы подключения к собственному бессознательному. Процесс принятия решений устроен иначе. Здесь мы не осознаём участие бессознательных эмоций – или его необходимость. И всё же исследования показывают, что люди с повреждениями ответственных за эмоции областей мозга испытывают большие трудности с принятием решений.
Новая биология психики произвела революцию в наших представлениях о мозге и его болезнях. Но каким образом синтез современной когнитивной психологии и нейронауки мог бы повлиять на нашу жизнь в будущем?
Развитие новой биологии психики приведет к двум радикальным переменам в медицинской практике. Во-первых, неврология и психиатрия сольются в единую клиническую дисциплину, которая будет все больше внимания уделять пациенту как индивиду со специфическим набором генетических предрасположенностей к здоровью и болезням. Такой подход приблизит нас к появлению максимально биологизированной, персонализированной медицины. Во-вторых, у нас наконец появится подробное, содержательное биологическое описание тех процессов, которые нарушаются при болезнях мозга, и тех, что приводят к половой дифференциации мозга и определению гендерной идентичности.
Вероятно, персонализированная медицина с ее опорой на клиническое генетическое тестирование – на поиск мелких генетических различий между индивидами – поможет нам понять, у кого высок риск развития тех или иных болезней, и найти способ повлиять на течение этих болезней диетой, хирургией, физическими нагрузками или лекарствами за многие годы до появления первых признаков расстройства. Например, сейчас стандартный скрининг выявляет у новорожденных в основном излечимые генетические заболевания – вроде фенилкетонурии. Возможно, в не слишком далеком будущем будут выявлять детей с высоким риском развития шизофрении, депрессии или рассеянного склероза и назначать им терапию для предотвращения изменений, которые иначе рано или поздно произошли бы. Подобным образом людям среднего и старшего возраста пойдет на пользу определение их личного профиля рисков развития болезней с поздним началом – Альцгеймера и Паркинсона, например. Кроме того, генетическое тестирование позволит нам прогнозировать индивидуальную реакцию на лекарственные препараты, включая возможные побочные эффекты, и тогда мы сможем выпускать препараты, адаптированные к потребностям конкретных пациентов.
Мои собственные работы показали, что обучение – приобретение опыта – изменяет связи между нейронами мозга. Это значит, что у всех людей мозг немного различается. Некоторые различия есть даже в мозге обладателей идентичных геномов – однояйцевых близнецов, поскольку у них разный жизненный опыт. Весьма вероятно, что в ходе изучения работы мозга нейровизуализация поможет выявить биологическую основу уникальности нашей психической жизни. Если это произойдет, у нас появится новый мощный инструмент диагностики болезней мозга и оценки эффективности терапевтических методик, включая всевозможные формы психотерапии.
В этом свете изучение биологии болезней мозга предстает одним из компонентов беспрестанного стремления поколений ученых лучше разобраться в человеческом мышлении и человеческой деятельности. Это стремление приближает нас к новому гуманизму, в рамках которого знания о биологической индивидуальности людей будут обогащать наш опыт взаимодействия с миром и помогать нам лучше понимать друг друга.
Благодарности
Мне немало помогли великолепные критические комментарии моего издателя Эрика Чински, который существенно преобразил эту книгу. Я также благодарен своим коллегам из Колумбийского университета – Тому Джесселлу, Скотту Смоллу, Дэниелу Зальцману, Микки Голдбергу и Элеанор Симпсон – за вдумчивое, внимательное изучение одного из первых черновиков. Я в огромном долгу перед своим чудесным редактором Блэр Бёрнс Поттер, которая работала со мной над тремя предыдущими книгами и согласилась приложить свою неизменную редакторскую проницательность и критический взгляд и к этой. Наконец, я очень благодарен Саре Мэк за ее редактирование и оформление книги, а также Полин Хеник, которая терпеливо печатала многочисленные варианты текста и сумела мастерски довести работу до победного конца.
Список литературы
Введением в биологию мозга может послужить работа Kandel E. R. et al. (eds.). Principles of neural science (5th ed.). New York: McGraw Hill, 2013.
Общие сведения об аутизме можно найти в работе Frith U. et al. Autism and other developmental disorders affecting cognition // Kandel E. R. et al. (eds.). Principles of neural science. New York: McGraw Hill, 2013.
Общие сведения о шизофрении можно найти в работе Hyman S. E., Cohen J. D. Disorders of thought and volition: schizophrenia // Kandel E. R. et al. (eds.). Principles of neural science. New York: McGraw Hill, 2013.
1 Descartes R. The philosophical writing of Descartes (vol. 1) / Cottingham J., Stoothoff R., Murdoch D. (trans.). Cambridge, U. K., and New York: Cambridge University Press, 1985.
2 Searle J. R. The mystery of consciousness. New York: The New York Review of Books, 1997.
3 Darwin C. R. The expression of the emotions in man and animals. London: John Murray, 1872.
4 Kandel E. R., Hudspeth A. J. Thebrainandbehavior// Kandel E. R. et al. (eds.). Principles of neural science. New York: McGraw Hill, 2013.
5 Landau W. M. et al. The local circulation of the living brain: values in the unanesthetized and anesthetized cat. Transactions of the American Neurological Association. 1955; 80: 125–129.
6 Sokoloff L. Relation between physiological function and energy metabolism in the central nervous system. Journal of Neurochemistry. 1977; 29: 13–26.
7 Premack D., Woodruff G. Does the chimpanzee have a theory of mind? Behavioral and Brain Sciences. 1978; 4: 515–526.
8 Baron-Cohen S., Leslie A. M., Frith U. Does the autistic child have a ‘Theory of Mind’? Cognition. 1985; 21: 37–46.
9 Frith U. Looking Back (https://sites.google.com/site/utafrith/personal-links/looking-back-).
10 Pelphrey K. A., Carter E. J. Brain mechanisms for social perception: lessons from autism and typical development. Annals of the New York Academy of Sciences. 2008; 1145: 283–299.
11 Brothers L. A. The social brain: a project for integrating primate behavior and neurophysiology in a new domain. Concepts in Neuroscience. 2002; 1: 27–51.
12 Gotts S. J. et al. Fractionation of social brain circuits in autism spectrum disorders. Brain. 2012; 9: 2711–2725.
13 Schumann C. M. et al. Longitudinal magnetic resonance imaging study of cortical development through early childhood in autism. Journal of Neuroscience. 2010; 12: 4419–4427.
14 Kanner L. Autistic disturbances of affective contact. The Nervous Child: Journal of Psychopathology, Psychotherapy, Mental Hygiene, and Guidance of the Child. 1943; 2: 217–250.