Методы структурной и функциональной нейровизуализации подарили ученым возможность по-новому взглянуть на мозг. Теперь они видят, какие области мозга – а порой и какие нейронные сети в этих областях – работают неправильно.
Эта информация крайне важна, поскольку сегодня и психические расстройства считаются заболеваниями нейронных сетей.
Животные модели
Животную модель болезни можно конструировать двумя способами. Первый, как мы видели, предполагает выявление у животного генов, эквивалентных человеческим, которые предположительно вовлечены в развитие болезни, а затем – изменение этих генов в животном и наблюдение последствий. Второй способ предполагает внедрение человеческого гена в геном животного и проверку его эффектов – будут ли они такими же, как у человека?
Такие животные модели, как черви, мухи и мыши, крайне важны для изучения болезней мозга. Они показали нам, как устроена нейронная сеть страха, лежащего в основе стресса – важнейшего фактора ряда психических расстройств. Животные модели аутизма позволили наблюдать, как экспрессия человеческих генов, ассоциированных с болезнью, меняет социальное поведение животных в разных ситуациях.
Для моделирования болезней мозга лучше всего подходят мыши. Мышиные модели продемонстрировали, как редкие мутации генов ведут к атипичной активности мозга при аутизме и шизофрении. Более того, генетически модифицированные мыши крайне ценны для изучения когнитивных дефектов при шизофрении. Их можно использовать и для моделирования средовых факторов риска: ученые подвергают мышей в утробе таким рискам, как материнский стресс или активация материнской иммунной системы (так происходит, когда мать подхватывает инфекцию), чтобы установить, как эти факторы влияют на развитие и работу мозга. Животные модели позволяют проводить контролируемые эксперименты, в ходе которых выявляются связи между генами, мозгом, средой и поведением.
Сокращение разрыва между психическими и неврологическими болезнями
Определение биологической основы неврологических болезней значительно обогатило наши представления о нормальной работе мозга – о том, как мозг рождает психику. Мы узнали о речи благодаря афазиям[15] Брока и Вернике, о памяти – благодаря болезни Альцгеймера, о творчестве – благодаря лобно-височной деменции, о движении – благодаря болезни Паркинсона, а о связи мысли и действия – благодаря травмам спинного мозга.
Исследования показывают, что некоторые болезни с разными симптомами развиваются одинаково: у них единый молекулярный механизм. Например, болезнь Альцгеймера, в основном поражающая память, болезнь Паркинсона, в основном поражающая двигательную систему, и болезнь Хантингтона, поражающая двигательную систему, регуляцию настроения и когнитивные функции, предположительно развиваются из-за неправильного фолдинга белков[16], о чем мы поговорим в следующих главах. Симптомы этих болезней сильно различаются, поскольку связаны с неправильным фолдингом разных белков в разных областях мозга. Несомненно, мы выявим общие механизмы развития и у других болезней.
Предполагается, что все психические заболевания развиваются, когда определенные участки нейронной схемы мозга – отдельные нейроны и цепи, в состав которых они входят, – гиперактивны, неактивны или неспособны к эффективной коммуникации. Мы не знаем, обусловлены ли эти функциональные нарушения микроскопическими травмами, которые мы не видим при изучении мозга, критическими изменениями синаптических связей или некорректным формированием нейронной “проводки” в ходе развития мозга. Однако мы знаем, что все психические нарушения возникают в результате специфических изменений работы нейронов и синапсов, а также что психотерапия действует – в пределах своих возможностей – на мозговые функции, вызывая физические изменения мозга.
Таким образом, теперь нам ясно, что психические расстройства, как и неврологические, развиваются из-за аномалий мозга.
Так чем же психические заболевания отличаются от неврологических? Сейчас самым очевидным различием считают симптомы. Неврологические болезни, как правило, выражаются в нетипичном поведении или фрагментации поведения: для них характерны, например, необычные движения головы или рук или вообще потеря двигательного контроля. Серьезные психические расстройства, напротив, часто характеризуются утрированием обычного поведения. Мы все время от времени бываем подавлены, но при депрессии это чувство многократно усиливается. Мы все испытываем эйфорию, когда дела идут хорошо, но в маниакальной фазе биполярного расстройства это чувство обостряется до предела. Нормальный страх и жажда удовольствий могут перерастать в тяжелые тревожные состояния и зависимости. Да даже некоторые шизофренические галлюцинации и бредовые идеи напоминают происходящее в обычных снах.
Как неврологические, так и психические болезни могут ограничивать функции мозга. Например, болезнь Паркинсона приводит к потере контроля над движением, болезнь Альцгеймера – к потере памяти, аутизм – к потере способности обрабатывать социальные сигналы, а шизофрения – к ограничению когнитивных способностей.
Второе очевидное различие – степень физических повреждений мозга, а точнее – сложность обнаружения этих повреждений. Как мы узнали, повреждения от неврологических болезней часто отчетливо видны при вскрытии или структурной визуализации мозга. Повреждения от психических расстройств обычно не столь очевидны, однако по мере повышения разрешающей способности нейровизуализации мы начинаем замечать и такие изменения. Например, как уже упоминалось, мы выявили три структурных изменения в мозге шизофреников: расширенные желудочки, более тонкую кору и уменьшенный гиппокамп. Благодаря успехам функциональной нейровизуализации мы уже можем отслеживать изменения активности мозга, характерные для депрессии и других психических расстройств. А поскольку появились методы выявления даже минимальных повреждений нервных клеток, мы должны в конце концов научиться находить такие повреждения в мозге людей с любым заболеванием психики.
Ну и третье явное различие – локализация. Поскольку неврология традиционно делала упор на анатомию, мы знаем гораздо больше о нейронных сетях неврологических болезней, чем психических. Кроме того, нейронные сети психических расстройств сложнее, чем неврологических. Ученые лишь недавно приступили к изучению областей мозга, участвующих в мышлении, планировании и мотивировании – психических процессах, которые нарушаются при шизофрении и эмоционально-настроенческих расстройствах вроде депрессии.
По крайней мере некоторые психические болезни, судя по всему, не сопряжены со стабильными структурными изменениями мозга, а следовательно, с большей вероятностью обратимы, чем болезни, обусловленные очевидным физическим повреждением. Например, ученые обнаружили, что повышенная активность одной из областей мозга угасает при успешном лечении депрессии. Более того, новые виды терапии могут постепенно устранять даже физические повреждения, связанные с неврологическими болезнями, как это уже происходит у некоторых страдающих рассеянным склерозом.
По мере углубления исследований мозга и психики все менее вероятным кажется существование глубоких различий между неврологическими и психическими заболеваниями. Узнавая их все лучше, мы наверняка будем находить все больше сходств. Размывание границы между двумя группами болезней поспособствует утверждению нового, научного гуманизма, который позволит нам осознать, что наши личные переживания и поведение определяются взаимодействием генов и окружающей среды, формирующим наш мозг.
Глава 2Наша глубоко социальная природа: расстройства аутистического спектра
По природе своей мы существа глубоко социальные. Успешной адаптацией к окружающему миру в ходе эволюции мы во многом обязаны способности формировать социальные сети. Мы больше прочих видов нуждаемся друг в друге для решения задач выживания, а потому не можем нормально развиваться в изоляции. Дети наделены врожденной готовностью анализировать мир, где им предстоит жить взрослыми, но необходимые для этого навыки, такие как речь, они перенимают исключительно от других людей. Сенсорная или социальная депривация[17] на ранних этапах жизни может нарушать структуру мозга. Так же и в старости: здоровье мозга поддерживается именно социальным взаимодействием.
Мы многое узнали о природе и роли “социального мозга” – процессов и областей мозга, отвечающих за взаимодействие с другими людьми, – изучая аутизм, сложное расстройство, при котором социальный мозг не развивается должным образом. Аутизм проявляется в ключевой период развития – до достижения ребенком трехлетнего возраста. Поскольку аутичные дети не способны спонтанно приобрести социальные и коммуникативные навыки, они замыкаются в себе и не взаимодействуют с окружающими.
Аутизм объединяет целый спектр расстройств разной степени тяжести, которые характеризуются трудностями во взаимодействии с другими людьми. Аутистам сложно вступать в социальные контакты – как вербальные, так и невербальные, – а их интересы ограничены. От таких коммуникативных барьеров сильно страдает социальное поведение.
В этой главе мы разберем, что же аутизм поведал нам о социальном мозге, включая способность считывать психические и эмоциональные состояния окружающих. Речь, в частности, пойдет о том, какой вклад в понимание аутизма внесла когнитивная психология и какие знания о нейронной сети социального мозга мы почерпнули из исследований аутизма. Ученым только предстоит выяснить причины аутизма, но, судя по всему, главными виновниками окажутся гены. Недавние прорывы в генетике показали, как мутации определенных генов нарушают ключевые биологические процессы в ходе развития, приводя к возникновению расстройств аутистического спектра. Наконец, здесь же мы скажем несколько слов о том, что удалось извлечь из исследований социального поведения животных.