Стресс, травма и память
Последствия стресса могут принимать форму высокоэмоциональных событий и травмирующих переживаний. Степень стресса прямо влияет на память: небольшой уровень стресса имеет нейтральный эффект; умеренное количество усиливает память; сильный, избыточный стресс ее ухудшает. Эффект стресса, по-видимому, опосредован характерными нейроэндокринными реакциями. Это и кратковременные эффекты (длительностью от нескольких секунд до минут) высвобождения норадреналина, и более устойчивые эффекты (от нескольких минут до часов) высвобождения глюкокортикоидов, таких как кортизол («гормон стресса»). Между этими процессами существуют сложные связи. Исследования показывают: гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая ось включает высвобождение гормонов стресса, которые непосредственно влияют на гиппокамп, область с наибольшей плотностью рецепторов для этих агентов. Гормональные изменения, таким образом, могут напрямую влиять на память.124 Хронический стресс может вызывать повышенный уровень гормонов стресса и нарушение суточного ритма их высвобождения. Влияние высокого уровня гормонов стресса на гиппокамп вначале может быть обратимым. На этом этапе начинается ингибирование роста нейронов и атрофия клеточных рецептивных компонентов, называемых «дендритами».125 Высокий уровень стресса временно блокирует работу гиппокампа. Длительное, постоянное воздействие гормонов стресса на мозг приводит к гибели нейронов. В результате объем гиппокампа уменьшается – это доказано в ходе наблюдений за пациентами с хроническим посттравматическим стрессовым расстройством.126 Активация вегетативной нервной системы приводит к высвобождению адреналина и норадреналина (известных как катехоламины), которые, как считается, непосредственно влияют на миндалевидное тело. Миндалевидное тело играет важную роль в установлении ценности опыта и интеграции элементов кодирования с обработкой события гиппокампом. Избыточная выработка кортизола может нарушать вклад гиппокампа в эксплицитную обработку памяти, а секреция норадреналина может усиливать имплицитное кодирование, осуществляемое миндалевидным телом.127
Эмоциональные события могут включать определенный уровень реакции на стресс. Каскады физиологических и когнитивных реакций могут усиливать влияние стресса на память. Бауэр и Сиверс отмечают:
Несколько факторов, срабатывающих одновременно, способствуют лучшему запоминанию высокоэмоциональных событий. Среди них: личная значимость события, его уникальность или редкость и выборочная репетиция. При эмоциональном возбуждении мозг запускает реакции вегетативной нервной системы и эндокринной системы; высвобождаются гормоны стресса, вызывая постоянное возбуждение и «реактивацию» мыслей. Это возбуждение сохраняется в течение нескольких минут и имеет эффект, аналогичный непроизвольному повторению стрессового события и предшествующих ему событий. Такая «репетиция» повышает степень усвоения любых аспектов события. Физиологическое возбуждение продолжается в течение нескольких минут, но наш разум имеет тенденцию многократно возвращаться к воспоминаниям об эмоционально «нагруженных» событиях и после, в течение длительного времени – дней и даже недель. Эти воспоминания, возможно, вызваны внешними сигналами или последовательностью идей, связанных со стрессовым событием.128
Таким образом, эмоционально заряженные переживания лучше запоминаются благодаря сочетанию физиологических эффектов и комплексных когнитивных эффектов. Эти механизмы влияют на память посредством воспроизведения, повторения и перекодирования.
При некоторых обстоятельствах эксплицитная память может быть заблокирована в момент получения опыта. Такое бывает в ситуациях травмы. Разные факторы могут способствовать торможению работы гиппокампа, от которой зависит эксплицитная память. 129 Во время травмирующих событий человек может сосредоточить свое внимание на каком-то нетравматическом аспекте окружающей среды или на своем воображении – это своего рода «бегство». Исследования «разделенного внимания» предполагают: в таких ситуациях часть травматического опыта кодируется имплицитно, но не эксплицитно.130 Высвобождение большого количества гормонов стресса в ответ на угрозу может нарушать работу гиппокампа. Результатом является нарушение автобиографической памяти, по крайней мере, в отношении некоторых аспектов травмы (эксплицитная блокировка может относиться к «психогенной» амнезии). Имплицитная память о событии при этом не повреждена; отдельные ее элементы – поведенческие импульсы, эмоциональные реакции, телесные ощущения и навязчивые образы, связанные с травмой.131 В некоторых исследованиях было обнаружено, что люди, у которых во время и после травматического опыта наблюдается диссоциация, наиболее уязвимы в плане вероятности посттравматического стрессового расстройства.132 Как мы уже говорили, хронический стресс может повредить гиппокамп.133 В таких условиях механизм эксплицитной обработки и обучения нарушается, и проблема становится хронической. Есть и другие факторы.
Жестокое обращение в раннем возрасте может непосредственно влиять на структуру и эпигенетическую регуляцию цепочек, связывающих реакцию организма с функцией мозга: работой вегетативной нервной системы, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси и нейроиммунным процессом.134 Эти укоренившиеся способы «запоминания» неблагоприятного опыта могут объяснить, почему риск соматических заболеваний заметно выше у людей, переживших в детстве жестокое обращение.135
На основании этих данных можно предположить, что психологическая травма, связанная с блокировкой эксплицитной обработки, ухудшает способность к корковой консолидации опыта.136 При диссоциации или запрете обсуждать пережитое с другими людьми, как это часто бывает в неблагополучных семьях, может возникнуть глубокая блокировка процесса консолидации памяти. Неразрешенные травматические переживания могут нарушить процесс корковой консолидации, в результате чего воспоминания об этих событиях остаются «за пределами» постоянной памяти. Но может возникнуть склонность к постоянному переживанию навязчивых ужасных образов из прошлого – элементов имплицитной памяти. Кошмары, возникающие во время фазы быстрого сна, могут свидетельствовать о тщетных попытках мозга разрешить и консолидировать такие заблокированные воспоминания. Считается, что и сновидения, и фаза медленного сна играют центральную роль в реорганизации воспоминаний и в укреплении связей между памятью и эмоциями.137
Исследования сновидений, памяти, а также материалы, посвященные адаптации к травме, могут помочь понять некоторые важные процессы, происходящие в сознании. Эндель Тульвинг и его коллеги предложили модель «полушарной асимметрии кодирования-воспроизведения»,138 которую поддержали многие исследователи,139 хоть и не все.140 Эта модель опирается на ряд исследований, предполагающих, что левая префронтальная кора играет доминирующую роль в кодировании эпизодической памяти, тогда как правая префронтальная кора важна для эпизодического воспроизведения. Фаза быстрого сна ассоциируется с повышенной мозговой активностью. Движения глаз связаны с активацией противоположной стороны мозга (то есть движение глаз влево связано с активацией правого полушария).141 (Это объясняет, почему так много людей смотрят влево во время извлечения автобиографических воспоминаний – в ходе этого процесса активируются правые префронтальные области.)
Все эти выводы, взятые вместе, приводят к предположению, которое еще предстоит подтвердить конкретными исследованиями. Во время сна левое и правое полушария активируются попеременно, ритмично и синхронно. Активация правой орбитофронтальной области опосредует «состояние воспроизведения», необходимое для реактивации эпизодических представлений. Левая же орбитофронтальная область инициирует «состояние кодирования», в котором представления регистрируются, связываются одно с другим и консолидируются. Фаза медленного сна может участвовать в повторной сборке нейронных представлений, а фаза быстрого сна, по-видимому, это критический процесс для консолидации памяти. Она позволяет укреплять синаптические связи.142 Таким образом, память может «реорганизовываться» на разных стадиях сна. Префронтальные области посредством иннервации связаны с разными областями мозга, включая неокортикальную ассоциативную кору. Реорганизованная эпизодическая память консолидируется в ассоциативной коре. Там она уже независима от гиппокампа и доступна для последующего воспроизведения. Доступ к этим представлениям памяти может происходить в автоноэтическом сознании, опосредованном правыми орбитофронтальными областями. Важная особенность этого процесса – синхронная активация правого и левого полушарий для синтетического воспроизведения и кодирования данных в эпизодической памяти в консолидированную форму. Сновидение позволяет представлениям эпизодической памяти стать энграммами для консолидирующего кодирования.
Нейронная синхронизация в фазах медленного и быстрого сна, а также во время дневных размышлений может играть важную роль для процесса консолидации в целом.143 Синхронизация превращает данные эпизодической памяти в связный набор переработанных, более интегрированных представлений. Результатом этой интеграции и консолидации, вероятно, является материал наших жизненных нарративов.
Далее мы можем предположить, что аутоноэтическое осознание травмы бывает нарушено, если эта травма осталась «неразрешенной». Как мы увидим в следующих главах, это состояние имеет важные последствия для работы разума и выстраивания межличностных отношений. Иногда некоторых из нас могут захлестнуть имплицитные воспоминания. Самоконтроль, характерный для эпизодических воспоминаний, при этом теряется, и человек не чувствует, что вспоминает что-то, скорее он находится «внутри» события.