Применяется химиопрофилактика 2-х видов:
– противотуберкулезные препараты у неинфицированных лиц, которые находятся в контакте с больными активными формами туберкулеза;
– противотуберкулезные препараты у здоровых, инфицированных микобактериями туберкулеза лиц.
Первичная химиопрофилактика проводится в течение 2 месяцев, после чего повторяют пробу Манту. Если выявляется вираж, то проводят обследование для исключения заболевания. Вторичную химиопрофилактику проводят в:
– РППТИ в течение 3 месяцев;
– давно инфицированных (более года), у которых документировано нарастание туберкулезной чувствительности до гиперергической;
– излеченных от туберкулеза, но состоящих на учете в диспансере на III, V и VII группах учета (сезонные курсы);
– проживающие в условиях контакта с больными туберкулезом.
Для химиопрофилактики используется изониазид или фтивазид. Если контакт не установлен, продолжительность химиопрофилактики составляет 2—3 месяца, повторяют обычно весной и осенью.
Санитарная профилактика туберкулеза – система организационных, гигиенических мероприятий, направленных на оздоровление условий жизни человека, предупреждение возможного заражения.
Важное значение имеет изоляция больных в стационарах, противотуберкулезных диспансерах. Значимость иммунитета при туберкулезе может проиллюстрировать следующий факт. При локальной первичной инфекции в течение 1-ой недели 50 % макрофагов содержит микобактерии туберкулеза, при повторном инфицировании большинство бактерий быстро разрушается, микобактерии туберкулеза содержат только 3 % макрофагов. Этот возбудитель – факультативный внутриклеточный паразит и в организме преимущественно находится в фагосомах макрофагов. Это обусловлено и тем, что микобактерии туберкулеза синтезируют фермент, ингибирующий слияние фагосомы с лизосомами.
Доминирующие иммунные клетки при туберкулезе – Т-лимфоциты, а наиболее распространенная патология – нарушение межколониальных взаимосвязей за счет расстройств Т-регуляторных влияний и цитокинового звена. Т-клетки, пролиферирующие в ответ на специфический антиген микобактерии туберкулеза, секретируют лимфокины, активизирующие макрофаги к выполнению защитной функции.
При заболевании органов дыхания широко используются методы пассивной и активной иммунотерапии. Пассивная иммунотерапия базируется на препаратах, восполняющих недостаток гуморального иммунитета. Для этой цели применяют нативную свежезамороженную плазму, гипериммунную, стафилококковую плазму, человеческий иммуноглобулин. Применение этих средств в лечении актуально при тяжелых суперинфекциях, у ослабленных больных.Вторичный туберкулез К вторичному туберкулезу относят возникновение и развитие заболевания при наличии остаточных послепервичных туберкулезных очагов (кальцинированные лимфатические узлы, очаги-отсевы).
Этиология.
Развитие вторичного туберкулеза связано, прежде всего:
1. Остающиеся в «заживших» туберкулезных очагах и рубцах в легких и лимфатических узлах МТ могут «пробуждаться» и размножаться. Этому способствуют те же условия, которые благоприятствуют развитию первичного туберкулеза.
2. С суперинфекцией – повторном инфицировании.
Тогда вокруг старых очагов возникает перифокальное воспаление, нарушается целость их капсулы, расплавляются участки казеозного некроза и инфекция распространяется лимфогенным, бронхогенным или гематогенным путем. Так развивается вторичный туберкулез, т. е. болезнь людей, уже перенесших первичную инфекцию и обладающих известным, хотя и недостаточным, иммунитетом. У таких больных процесс протекает с многообразными патоморфологическими и клиническими изменениями, чаще хронически.
При вторичном туберкулезе, воспалительный процесс приобретает характер органного поражения в виде очага, инфильтрата, каверны без вовлечения в процесс лимфатических узлов. Для вторичного туберкулеза характерно локальное поражение того или иного органа: легких, костно-суставного аппарата, мочеполовой системы и др.
Вторичный туберкулез (в большинстве случаев) – это туберкулез легких.
Туберкулезные изменения вторичного периода в легких нередко обнаруживаются при флюорографии или на рентгенограммах, сделанных во время профилактических обследований без каких-либо жалоб больных. Это одно из косвенных доказательств того, что больной часто не
ощущает своей болезни, поскольку она развивалась бессимптомно. В таких случаях на рентгенограмме туберкулезные поражения имеют вид некрупных очагов в легком или в другом органе. Однако в легком они встречаются чаще и гораздо более доступны для клинико-рентгенологической диагностики.
У одних больных очаги вторичного характера обнаруживаются в период образования фиброзной капсулы. Такие очаги длительное время не проявляют активности. У других вокруг очагов поражения возникает инфильтративная вспышка. Как правило, при туберкулезе этого периода не бывает обширных гематогенных диссеминаций. При прогрессировании процесс углубляется в толщу органа, распространяясь контактным путем, по лимфатическим путям, находящимся в зоне поражения, образуя казеозное расплавление, деструкции, каверны.
Распространение туберкулезного процесса может быть также в результате бронхогенного обсеменения. У тех больных, у которых туберкулез легких протекал бессимптомно, можно видеть на рентгенограммах остаточные изменения в легких и лимфоузлах в виде единичных или рассеянных кальцинатов.
Рассеянные симметрично кальцинаты в обоих легких остаются после перенесенного ранее гематогенно-диссеминированного туберкулеза легких. Единичные кальцинаты, обнаруживаемые и в других органах и тканях – в костной ткани, в почках, в лимфоузлах брюшной полости, говорят о том, что гематогенно-диссеминированный туберкулез не был ограничен только легкими. Тени кальцинатов могут быть круглыми, четко ограниченными или представляться неравномерно плотными. Негомогенные тени свидетельствуют о неполной кальцинации шага, т. е. о его неполном заживлении.Остаточные туберкулезные изменения играют двоякую роль:
1) в них всегда находятся микобактерии туберкулеза, что является постоянным резервуаром инфекции в организме;
2) вирулентность микобактерии со временем ослабляется и наличие их в организме создает постоянный противотуберкулезный иммунитет.
Именно этим объясняется изменение реактивности при вторичных формах туберкулеза. Но напряженность противотуберкулезного иммунитета – величина непостоянная и может резко меняться под воздействием факторов внешней среды, ослабляющих сопротивляемость организма человека.
Течение болезни зависит и от возраста больного – в юношеском и молодом возрасте при повышенной возбудимости, неустойчивости нервной системы и перестройке эндокринного аппарата чаще возникают гиперергические реакции, влекущие за собой более ярко выраженные инфильтративные процессы.
Клинические формы.
При вторичном туберкулезе легких чаще встречаются следующие формы:
1) инфильтративный туберкулез легких;
2) туберкулома легких;
3) кавернозный туберкулез легких;
4) фиброзно-кавернозный туберкулез легких;
5) цирротический туберкулез легких;
6) туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема);
7) туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов.
Инфильтративный туберкулез легких. Его удельный вес в общей заболеваемости туберкулезом органов дыхания составляет 25—40 %. Патоморфологическим субстратом процесса является преимущественно экссудативное перифокальное воспаление вокруг старых или вновь образованных туберкулезных очагов и в зоне интерстициально-склеротических изменений. Его развитию способствуют сахарный диабет, грипп, лечение глюкокортикоидами, массивная суперинфекция и пр. Характер и динамика тканевых реакций, а также форма и величина инфильтрата различны. Чаще всего он представляет собой бронхолобулярный фокус размером от 1,5—2 см и более. Но процесс может распространяться на сегмент или целую долю легкого. Творожистая пневмония при преобладании казеозно-некротических реакций встречается редко. Обычно процесс начинается под видом гриппа, неспецифической пневмонии или лихорадочного состояния неясной этиологии. Первым симптомом может быть кровохарканье или легочное кровотечение. Даже при значительных размерах воспалительного фокуса физические изменения в легких в начальной фазе болезни часто скудные. Умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, СОЭ 20—40 мм/ч, В мокроте или в промывных водах бронхов у некоторых больных находят МТ. Казеозная пневмония начинается остро, лихорадка нередко гектического типа, озноб, одышка, боль в груди, кашель с выделением гнойной мокроты, тахикардия, цианоз; над областью поражения определяют интенсивное притупление перкуторного тона, бронхиальное дыхание, крепитирующие или звучные хрипы; в мокроте МТ и скопления эластических волокон; значительный лейкоцитоз, выраженная лимфопения, СОЭ до 50 —60 мм/ч; туберкулиновые пробы слабо выражены или отрицательные.
Рентгенологически наблюдаются различные типы инфильтративного туберкулеза; крупные бронхолобулярные очаги неправильной формы с размытыми границами, сливающиеся (облаковидные) фокусы, овальные или округлые теневые образования. Обычно от этих фокусов к корню легкого отходит «дорожка», представляющая собой проекцию воспалительно – уплотненных стенок бронхов и сосудов. При распаде казеозных участков инфильтратов образуются бухтообразные или округлые каверны. При поражении дренажных бронхов на дне полости распада иногда может определяться менискообразный уровень жидкости. В результате бронхогенного обсеменения в различных отделах легких формируются отдельные или множественные очаги, а иногда крупные фокусы.
Процесс отличается наклонностью к быстрому прогрессированию по типу так называемой скоротечной легочной чахотки. При своевременной терапии возможно излечение иногда с исходом в массивный цирроз легкого. При затихании инфильтративного туберкулеза легких фокусы постепенно уменьшаются или полностью рассасываются. Иногда они уплотняются и инкапсулируются, приобретая характер туберкулом или более мелких очагов. Туберкулома легких характеризуется наличием фокуса округлой формы, отграниченного от окружающей ткани, диаметром 2 см и более. Может сформироваться при инволюции инфильтрата или в результате слияния нескольких мелких очагов при хроническом течении очагового или диссеминированного процесса. При заполнении каверны казеозными массами, фибрином, скоплениями лейкоцитов образуется фокус, называемый псевдотуберкул омой. Патоморфологический субстрат туберкулом различен. Иногда это крупный фокус сплошного творожистого некроза, окруженного фиброзной капсулой (солитарная гомогенная туберкулома или казеома). Чаще отмечается слоистое строение творожистого очага, окруженного тонкой гиалинизированной капсулой (слоистая туберкулома). Если происходит слияние нескольких мелких очагов, объединяющихся общей широкой капсулой, образуется так называемая конгломератная туберкулома.