{427}, также в числе «подозреваемых» – родственники Моцарта, Ньютона, Дарвина и Микеланджело{428}. Впрочем, все попытки определить наличие заболевания у людей, которые жили задолго до появления диагноза, остаются спекуляциями.
Но возможно, мы обязаны шизофрении возникновением целого музыкального направления. Такую гипотезу в 2001 г. выдвинул профессор Шеффилдского университета Шон Спенс. На одной из конференций по психиатрии он рассказал необычную историю музыканта Чарльза «Бадди» Болдена, на мелодиях которого вырос, в частности, Луи Армстронг. Болден и его бэнд были крайне популярны в Новом Орлеане до 1907 г., когда музыканта поместили в психиатрическую больницу, где он и прожил до самой смерти. Из-за своего заболевания Бадди не мог читать обычную нотную запись, поэтому ему оставалось только играть мелодии «из головы». Именно он добавил элементы импровизации в регтайм, что, по мнению Спенса, и запустило процесс трансформации этого жанра в джаз{429}.
Диагноз, но не приговор
Традиционно врачи оценивали шизофрению как мрачный прогноз, но на самом деле они зачастую сгущали краски. Долгосрочные исследования (продолжительностью до 40 лет) показывают, что в реальности положение дел куда лучше, чем кажется. Во-первых, до половины больных либо вообще не случается обострений, либо они страдают от них изредка, а потом возвращаются к нормальной жизни. Во-вторых, даже те, кто не смог полностью избавиться от симптомов, приспосабливаются к новым для себя условиям и продолжают жить в соответствии со своими планами – заводят семью, устраиваются на работу и т. д. Например, лауреат Нобелевской премии по экономике Джон Нэш со временем научился адаптироваться к симптомам своей болезни. В частности, он приучал себя отличать «голоса в голове» (знаменитая экранизация A Beautiful Mind («Игры разума» в российском прокате) искажает факты: на самом деле ученый только слышал голоса и не видел несуществующих людей, но слуховые галлюцинации в кино не так впечатляют, как визуальные) от реальных и не слушаться их. Также он старался социализироваться – например, часто появлялся в Принстоне и общался со студентами. Случай Нэша уникален и тем, что ученый в какой-то момент прекратил принимать лекарства. Создатели фильма сознательно исказили эту биографическую деталь (по их версии, математику помогает новый препарат) – они хотели популяризировать информацию о шизофрении среди населения и показать важность медикаментозного лечения. Их можно понять: ведь Нэш был в высшей степени неординарной личностью и, кроме того, осознанные усилия математического гения вполне могли совпасть со спонтанной ремиссией. Исследования же среди обычных пациентов говорят о том, что неблагоприятный исход болезни обычно связан именно с попытками игнорировать рекомендации врачей (в частности, бросать прием лекарств) или отсутствием доступа к нормальному лечению{430},{431}. Так что транслировать идею об исцелении с помощью исключительно волевых усилий действительно было бы не самым хорошим решением для Голливуда.
Еще один пример удачного исцеления – Элин Сакс, преподаватель права, психологии и психиатрии в юридической школе «Гулд» Университета Южной Калифорнии. Ее впечатляющая карьера сложилась во многом благодаря, а не вопреки шизофрении. В одном из интервью она рассказывала, что именно работа помогала ей избегать обострений: «Мне всегда казалось, что интеллектуальная нагрузка позволяет сохранять мои мысли упорядоченными. Это стало очевидно, когда я начала себя чувствовать хуже по вечерам, во время отдыха. Работа, конечно, не устраняет мои симптомы, но позволяет отодвинуть их в фоновый режим, где они становятся почти незаметными»{432}. Элин написала четыре книги о своем заболевании, последняя из которых – «Не держит сердцевина: Записки о моей шизофрении»[4] (The Center Cannot Hold: My Journey Through Madness) – получила несколько престижных премий, в том числе вошла в десятку лучших за год произведений категории нон-фикшн по версии журнала Times.
Обычно прогноз течения болезни можно делать по тому, как проходят первые три года после первого приступа. Быстрое восстановление и хорошая реакция на лечение, возвращение к обычной жизни обычно означают, что у больного большие шансы на полноценное существование{433}. Шизофрения, как и многие другие психические болезни, как бы «прокладывает» себе путь в мышление пациента, и чем глубже она проникла, тем сильнее будет ее воздействие на поведение человека. В связи с этим самым важным фактором в лечении является как можно более быстрое купирование приступа, а в идеале – его предупреждение{434}.
От малярии до нейролептиков
Для лечения шизофрении врачи во всем мире используют антипсихотики (они же нейролептики). Как и почти все препараты, применяемые при психических заболеваниях, они были открыты случайно. До их появления (до 1950-х) медики использовали лишь радикальные средства лечения: инсулинокоматозную терапию{435}, лоботомию{436}, искусственное повышение температуры тела до 41 ºС, а иногда даже пациентов заражали малярией{437}. Эти методы, хоть они и были стрессовыми для больных и повергали в шок окружающих, считались эффективными по меркам того времени – за изобретение малярийной терапии Юлиус Вагнер-Яурегг в 1927 г. даже получил Нобелевскую премию{438}.
В 1951-м хирург из Франции Анри Лабори изучал хлорпромазин как перспективное расслабляющее средство перед наркозом. Его интересовала способность препарата снижать температуру тела. Он предложил коллегам из своего госпиталя использовать хлорпромазин в качестве успокоительного для пациента в стадии психоза. В тот период считалось нормой помещать больных в холодную ванну для снижения ажитации. Лабори предположил, что снижение температуры фармацевтическим методом окажется эффективнее, и результат превзошел все ожидания – пациент успокоился практически сразу после укола. Лабори и коллеги решили продолжить исследования, и по истечении 20 дней лечения больной вернулся к нормальной жизни{439}. Спустя четыре года уже более 19 стран стали активно использовать хлорпромазин (в Советском Союзе он был известен как аминазин) в медицинской практике{440}. Впервые в арсенале психиатров появились более гуманные способы для борьбы с шизофренией. Хлорпромазин дает неприятные побочные эффекты – от импотенции до паркинсонизма, но это все равно был большой шаг по сравнению с удалением части мозга или введением в кому.
Достаточно быстро ученые поняли, что чудесные результаты лечения никак не связаны с охлаждением тела. Открытие первого нейролептика стимулировало исследования мозга, и уже к концу 1950-х были открыты шесть главных нейротрансмиттеров (среди них допамин и серотонин) – альфа и омега современных представлений о работе мозга{441}. Ученый из Гетеборга Арвид Карлссон исследовал воздействие нейролептиков на мышах и обнаружил, что эти вещества блокируют допаминовые рецепторы в мозге животных. В 1975 г. он опубликовал работу, в которой предположил, что именно с этим связано лечебное действие антипсихотиков, а шизофрения соответственно возникает от избытка допамина{442}. Эта теория с некоторыми поправками является сейчас доминирующей в медицинском сообществе.
Впрочем, на деле все оказалось чуть сложнее. Первоначальный подход – блокировать все допаминовые рецепторы – оказался хоть и эффективным, но зачастую мучительным для пациентов. Часто у них наблюдалась то акатизия (неспособность находиться долго в состоянии без движения), то чрезмерная седация, головные боли, тремор, беспокойство, нередко развивались депрессии{443}. В связи с этим фармкомпании продолжили поиск лекарств, которые бы устраняли симптомы шизофрении без существенных побочных эффектов. Новым решением стал клозапин, первый атипичный нейролептик. Свое название эта группа лекарств получила за нетипичное для классических антипсихотиков «мягкое» действие. В среднем они намного лучше переносятся больными, благодаря чему и стали золотым стандартом в лечении шизофрении.
Интересно, что тестирование клозапина началось еще в 1972 г., но его побочные эффекты были, что называется, «редки, да метки». Из-за вызванного им резкого снижения иммунитета умерло несколько пациентов. Компания-производитель добровольно прекратила испытания в 1975 г., но в 1990-х вновь вернулась к клозапину. Врачи решили, что не стоит отказываться от этого лекарства, даже несмотря на риск метаболических нарушений: все же оно обладало уникальными антипсихотическими свойствами, и выгода от его использования многократно перевешивала риски{444}.
С развитием допаминовой теории действие нейролептиков стало более понятным для ученых. Оказалось, что при длительной (более нескольких недель) блокаде гиперчувствительных рецепторов лекарства заставляют их перестраиваться, из-за чего последние становятся более устойчивыми к случайной активации{445}. А более «щадящее» действие атипичных нейролептиков связано с их прицельным действием. Они избирательно блокируют рецепторы в чувствительных к допамину участках мозга, не затрагивая те, в которых и без того допамин в дефиците