2. Длительность переживаний. Больные депрессией испытывают постоянные неприятные ощущения большую часть дня на протяжении как минимум двух недель. Один-два вечера плохого настроения не считаются.
3. Соматические проявления. Депрессия вызвана конкретными биохимическими сбоями в работе организма. Плохое настроение только одно из последствий этого сбоя. Одновременно обычно «ломается» сон — человек либо страдает бессонницей, либо, наоборот, постоянно ходит как сомнамбула. Часто возникают проблемы с аппетитом — от полной его потери до хронического переедания. Из других распространенных симптомов: беспричинная потеря веса, снижение либидо и концентрации, постоянная усталость и, самое главное, значительное падение качества жизни (не путать с уровнем жизни — в отличие от последнего понятие «качество жизни» включает оценку не только материального положения, но и здоровья, бытового и психологического комфорта, удовлетворения потребностей в общении). Человеку сложно выполнять даже свои обычные дела: бытовые нужды тяготят намного сильнее, работать невмоготу, общаться даже с самыми близкими людьми неприятно.
В отличие от МКБ-10, в МКБ-11 отдельные депрессивные эпизоды расцениваются не как самостоятельные состояния, а в качестве основания для постановки диагноза, который в наибольшей степени соответствует клинической картине. Один эпизод может оказаться проявлением:
● единичного депрессивного расстройства;
● рекуррентного депрессивного расстройства (когда депрессивные эпизоды повторяются, чередуясь с периодами нормального состояния, характеризуется анамнезом или по крайней мере двумя депрессивными эпизодами, разделенными несколькими месяцами без значительного нарушения настроения);
● дистимического расстройства (мягкая версия депрессии, о которой мы еще расскажем ниже);
● эпизодом смешанного депрессивного и тревожного расстройства;
● депрессивной фазой биполярного расстройства[95].
Наличие вышеперечисленных признаков — обязательное условие для постановки диагноза[96], [97]. Правда, оговоримся, что многие из этих проявлений зачастую умело маскируются. Наш организм умеет адаптироваться даже к самым невыносимым условиям. В этом случае больных мучает букет соматических проблем: потеря аппетита, желание постоянно спать, бесконечная усталость. Мы воспринимаем физический и эмоциональный дискомфорт как принципиально различные симптомы, но на самом деле это разные проявления одного и того же сбоя в организме. Причем у каждого человека сбоит по-своему, поэтому и набор симптомов может отличаться. Иногда даже из этого набора выпадает самый классический признак — ухудшение настроения.
Дистимия
Дистимическое расстройство характеризуется постоянным (длительностью от двух лет и более) пониженным настроением. Как и депрессия, оно сопровождается дополнительными симптомами:
● заметно ослабленный интерес или удовольствие от деятельности;
● снижение концентрации внимания и решительности;
● низкая самооценка или чрезмерное либо необоснованное чувство вины;
● безнадежность в отношении будущего;
● нарушения сна — бессонница или увеличение продолжительности сна;
● снижение или усиление аппетита;
● отсутствие энергии или усталость.
При этом диагноз «дистимическое расстройство» ставится, если в первые два года расстройства не было ни одного двухнедельного периода, в течение которого количество и продолжительность симптомов соответствовали бы диагностическим требованиям депрессивного эпизода. Также у пациента не должно быть гипоманиакальных, маниакальных или смешанных эпизодов в анамнезе.
Смешанное тревожное и депрессивное расстройство
Смешанное депрессивное и тревожное расстройство сочетает в себе симптомы как тревожного расстройства, так и депрессии и длится более двух недель. Симптомы тревожного расстройства (о которых мы поговорим подробнее в соответствующей главе) могут включать чувство нервозности, тревоги или раздражения, неспособность контролировать тревожные мысли, страх, что произойдет что-то ужасное, проблемы с расслаблением, мышечное напряжение или симпатические вегетативные симптомы. Но при этом симптомов не набирается ни на полноценное депрессивное расстройство, ни на тревожное. Тем не менее они обусловливают серьезные проблемы в том, что касается личного, социального, бытового, профессионального или других важных аспектов жизни. В этом случае лечение не сильно отличается от лечения обычного депрессивного эпизода (правда, могут понадобиться дополнительные противотревожные лекарства).
Потерянные письма: что происходит с мозгом в депрессии
У Ани обнаружили все четыре группы симптомов: больше года она чувствовала себя подавленной, страдала от сонливости, плохой концентрации и нехватки энергии. И все это сказывалось на ее работе и личной жизни, вызывая глубокую неудовлетворенность. «Я несколько раз не могла сдать задания в срок, и начальница предложила мне отпуск. Она знала, что такое мне обычно не свойственно, и не хотела меня увольнять. Но через полгода я ушла сама — поняла, что не вписываюсь в ритм, что меня это изнуряет. С тех пор зарабатываю фрилансом. Отношения с мужем тоже разладились — мне было сложно поддерживать разговоры, я уходила в себя, и он начал жаловаться на то, что я отдалилась».
Поставленный врачом диагноз вызвал у нее двойственное ощущение. С одной стороны, пришлось окончательно признать серьезность проблемы и перейти на медикаментозное лечение. Аня с детства ненавидела таблетки, и ее раздражал статус «больной», тем более что депрессия не та болезнь, которую окружающие обычно воспринимают серьезно. С другой стороны, этот же статус избавлял ее от чувства вины — стало понятно, что исключительно с помощью волевых усилий она бы не смогла справиться с проблемой.
«Я начала изучать вопрос — посмотрела „Нацию прозака“, перечитала кучу статей в зарубежных журналах, пыталась общаться на форумах с собратьями по несчастью. Даже немного разобралась в нейробиологии. Мне было важно понять, как все устроено. И когда я поняла, что к этому нужно относиться как к обычной болезни вроде ангины или гастрита, а не как к какому-то странному отклонению, которое сваливается на тебя непонятно откуда, — мне сразу стало легче».
По мере развития науки и исследования глубин человеческой психики представления людей о механизме депрессии менялись. Врачи Древней Греции списывали все на избыток «черной желчи» в организме (так появился термин «меланхолия», который использовался для описания депрессии до конца XIX в., от древнегреческого melh — «черный, темный» и χολή — «желчь, гнев»), и рекомендовали пациентам кровопускания и физическую нагрузку. «Черная желчь обволакивает разум, как хрусталик глаза, который, когда прозрачен, позволяет видеть ясно, а когда нездоров и замутнен, не позволяет. Так же и жизненный дух может стать тяжелым и непрозрачным», — писал Гален. В Средневековье непроходящую апатию и подавленность объясняли вмешательством демонов и прописывали сеансы экзорцизма, а мыслители Нового времени искали причину в лени и отсутствии самодисциплины. Многое в природе депрессии и сейчас остается загадкой даже для ученых. Но по крайней мере уже доказано, что, вопреки распространенному мнению, эта болезнь вызвана не просто психологическими «загонами», а вполне конкретными нарушениями в организме[98].
Согласно самой популярной теории депрессия возникает как следствие сбоя в механизме обмена нейромедиаторов. Как уже говорилось, эти химические вещества отвечают за передачу сигналов между нейронами, активируя те или иные важные рецепторы. Один и тот же нейрон может сообщать соседнему разную информацию в зависимости от состава и количества выделяемых им нейромедиаторов. Другими словами, нейромедиатор — это инструкция, посылая которую клетки мозга заставляют функционировать нашу нервную систему. Она путешествует между нервными клетками через специальные «точки контакта» — синапсы. Для большей наглядности представим, что доза нейромедиатора — письмо, а синапс — почтовый ящик. Есть нейрон А — отправитель и нейрон Б — местное почтовое отделение, а определенные рецепторы в нейроне — адресаты. В идеале нейрон А регулярно бросает письма-инструкции в ящик, они приходят в нейрон Б и там расходятся по исполнителям.
Когда человек находится в депрессии, процессы в его голове начинают напоминать типичные проблемы «Почты России»: нейрон А бросает письмо в ящик, оно уходит в направлении нейрона Б… но тут что-то идет не так. В результате рецептор-адресат так и не получает письмо, и оно тихонько возвращается обратно — но, поскольку нейрон-отправитель занят, он этого не замечает. В других случаях рецептор может получить половину или треть инструкции и даже не заподозрить в этом никакого подвоха. Получается, значительная часть указаний, рассылаемых нейроном, уходит в никуда или выполняется неправильно — а значит, очень многое в мозге начинает идти наперекосяк.
При депрессии сразу несколько нейромедиаторов — норадреналин, серотонин, дофамин и другие — поступают в синапсы в недостаточном количестве (в основном это вещества, относящиеся к классу моноаминов, поэтому данную теорию возникновения болезни прозвали «моноаминовой»). У каждого пациента — свой «коктейль» нарушений, поэтому и депрессия у разных людей имеет разные оттенки. Так, считается, что преимущественный недостаток серотонина приводит к повышенной тревожности, беспокойству и социальным фобиям, а недостаток дофамина, наоборот, превращает человека в апатичного «овоща», лишенного мотивации[99].
Из-за сложных взаимосвязей между нейромедиаторами до сих пор непонятно, какой именно отвечает за возникновение депрессии. Традиционно считается, что главная проблема — нехватка серотонина. Именно на повышение его концентрации в синапсах направлено действие большинства современных антидепрессантов. Вспомним историю с письмами: антидепрессант мешает сбившемуся с пути письму-нейромедиатору бесславно вернуться в родной нейрон, заставляя послание снова и снова попадать в почтовый ящик и искать своего адресата. Это не гарантирует 100 %-ную вероятность того, что инструкция попадет к нужному рецептору, но заметно ее увеличивает.