А взаимосвязь между печенью и сосудами в холестерине, о котором мы сказали только что. Основная проблема переработки этого вещества в организме заключается в том, что на это способна только печень. Желудок и кишечник могут лишь выделить его из продуктов животного происхождения и доставить в печень. Но только печень способна упаковать его молекулы в пригодную для переноса с кровотоком форму – белковые контейнеры высокой и низкой плотности, которые мы называем «хорошим» и «плохим» холестерином.
Иными словами, суть холестеринового обмена в организме такова, что все оказавшиеся в кровотоке бляшки попали туда вовсе не из кишечника, а из печени. А значит, именно к ней следует предъявлять претензии по поводу бляшек, которые по каким-то причинам налипли на стенки сосудов. Налипли вместо того, чтобы отправиться по назначению, в ткани тела. Оттого в явлении, когда атеросклероз по мере отказа печени ускоряется в разы, нет ничего удивительного. Напротив, это совершенно логично.
Ну, а бо́льшая часть проблем у сосудов и крови все-таки разная. Это связано с разницей в их структуре, выполняемых функциях, наборе необходимых для их исправной работы условий и веществ. На функционировании крови наиболее быстро и заметно сказывается норма содержания и строения эритроцитов. Все остальные нюансы наподобие свертываемости, концентрации билирубина, исправности работы иммунных белков и пр. тоже важны, но не настолько. В том смысле, что основная функция крови – это все-таки транспорт кислорода от легких к клеткам и углекислоты – из клеток к легким.
То есть, если у нас из крови вдруг исчезнут красные тельца, у нас наступит анемия и смерть от удушья. И произойдет это в течение нескольких минут после критического снижения их числа в кровотоке. Если у нас из крови исчезнут все тромбоциты, мы заметим это лишь через несколько дней – по мере появления все более обширных гематом в суставах. А уже об отсутствии у нас в крови каких-то транспортных или тем более иммунных белков мы свободно можем не подозревать месяцами и годами. Вплоть до первого эпизода, когда они понадобятся организму для борьбы с недугом, и этот недуг в силу их отсутствия уложит нас в отделение интенсивной терапии. В частности, постепенное разрушение иммунной защиты, которое вызывает вирус ВИЧ, иногда становится заметным после десятков лет носительства. Потому ВИЧ на ранней стадии обычно выявляют либо случайно, либо если пациент пришел сдать кровь на анализ добровольно.
Основной же формацией для сосуда является не гемоглобин, а совсем другой белок – коллаген. Сама по себе сосудистая стенка содержит некоторые уникальные структурные компоненты. Но в целом в ее строении примечательного не так уж много. Для крови основной функцией является транспорт газов. А для сосуда главное – сохранять способность постоянно, ритмично расширяться и сужаться, проталкивая кровь от сердца к тканям или наоборот. Едва сосуд утрачивает эту способность, он начинает создавать сплошные проблемы и крови, и сердечной мышце, и органам, к которым через него поступала кровь.
Если стенка потеряла вместе с эластичностью и прочность (как при атеросклерозе), она просто лопнет под напором крови. Произойдет масштабное кровоизлияние в окружающие ткани. А в месте разрыва может вырасти тромб такой величины, что он сам перекроет кровоток на этом участке полностью. Если же стенка сохранила прочность, утратив эластичность, мы получим тромбоз там, где других причин для него нет. В таком случае стенка сосуда будет постепенно растягиваться под давлением пульса, образуя нечто вроде карманов. И даже при нормальной свертываемости кровь, затекая в эти «карманы», будет оказываться в стороне от основного русла. Естественно, кровь, которая никуда не течет, немедленно сворачивается. И именно этим явлением (растяжением стенок сосудов без их прорыва), а не нарушением свертываемости объясняется большинство случаев варикозного расширения, а также геморроя.
В этом отношении с варикозным расширением схож лишь один альтернативный вариант. Речь идет об аневризме – участке сосуда, в котором по ошибке природы не оказалось ни одного нервного окончания. Поскольку лишенные нервных окончаний стенки сосудов неспособны сокращаться даже при норме упругости, карман углубляется под давлением крови годами и десятками лет. Разумеется, рано или поздно аневризму прорывает. В зависимости от размера сосуда, а также значимости органа, в котором она располагалась, прорыв аневризмы может пройти почти незамеченным. А может дать сильное кровотечение и привести к мгновенной смерти.
В любом случае, если аневризма является ошибкой строения системы иннервации сосуда, то оба сценария нарушения его эластичности и упругости связаны только и исключительно с нарушением синтеза коллагена. Крови этот вопрос не касается: хотя коллаген присутствует в составе ее белков, речь не идет о столь уж значимом компоненте. В числе белков плазмы он выполняет лишь функцию ее сгущения – и то наряду с другими белками. Потому даже полное исчезновение коллагена из крови почти не скажется на ее поведении.
В общем, как видим, патологии сосудов и крови взаимосвязаны не всегда, хотя иногда такое и впрямь бывает. А потому варикозное расширение, как и было сказано выше, редко связано со свертываемостью или гормональным фоном – разве что в отдельных случаях. Как правило, источник склонности к нему медицина видит в неудачной наследственности – заложенном на уровне генов дефекте синтеза коллагена. Кроме того, свою лепту в дело разрушения коллагенового слоя в стенке сосуда способен внести сахарный диабет.
При этом заболевании, несмотря ни на какие регулярные инъекции инсулина, концентрация сахара в крови больных всегда повышена. А сахар из-за своей кристаллической структуры является естественным антагонистом этого вязкого белка. Отсюда и все долгосрочные проблемы с сосудами, которые обеспечивает сахарный диабет. А именно, диабетическая нефропатия (дегенерация почек) и ретинопатия (дегенерация глазной сетчатки), ускоренный атеросклероз, проблемы с кожными покровами – особенно конечностей.
Как у диабетиков, так и у здоровых людей концентрация сахара в капиллярной крови всегда выше, чем в артериальной или венозной. Как мы понимаем, нужное клеткам постоянно вещество и должно находиться поближе к цели… Но именно по этой причине при диабете капилляры разрушаются быстрее магистральных сосудов. Потому такие явления, как дегенерация органов, полностью зависящих от капиллярного кровообращения (почки, органы зрения, кожа), наступают у больных сахарным диабетом быстрее стенокардии, инфаркта и пр.
Конечно, особенности работы системы коагуляции у данного конкретного индивида тоже могут значительно повлиять на скорость и масштабы развития патологии. Ведь чем, так сказать, охотнее сворачивается кровь в возникших «карманах», тем быстрее они увеличиваются, проявляют склонность к воспалению и нагноению. Но, как видим, куда более серьезный вопрос здесь, так сказать, следует задать самим сосудам и структуре их стенок. Что привело к их сильному, локализованному растяжению? Только ли форма самого сосуда, напор слишком густой крови и пр.? Или у людей с нормальными показателями коагуляции причина варикозного расширения кроется в чем-то другом?..
В принципе ответ нам уже очевиден: разумеется, если показатели свертываемости нормальны, причиной стало явно не ее нарушение. А если расширению подверглись не вены/не только вены таких проблемных зон, как ноги или анальный сфинктер, нам придется «снять обвинения» даже с законов гравитации. И тогда у нас останется лишь одно возможное объяснение. А именно, что стенка не выдержала сама – что она по ряду врожденных или приобретенных причин не может более выполнять свою функцию так, как ей положено.
Медицина тоже видит ответ именно в этом. Так было не всегда: как мы и сказали, заболевания сосудов долгое время связывались только с проблемами коагуляции и другими заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Но с течением времени медицине стало понятно: причина патологии, развившейся там, где ее быть не могло, может скрываться в нарушенном синтезе коллагена. В конце концов, коллаген – это всего лишь белок. А производство «правильных» белков (всегда с одной и той же, нормальной структурой) заложено на уровне генетического кода. То есть именно наследственность предопределяет, смогут ли клетки нашего тела распознать и захватить из кровотока те или иные произведенные в самом организме белки.
Итак, на данный момент мы уже выяснили, что кровь, хоть она и состоит по большей части из воды, водой не является. Речь идет об одном из органов тела – органов, имеющих достаточно постоянную структуру, ряд обязательных для нормального функционирования элементов и условий. Из-за специфики ее биологических «обязанностей» часть характеристик крови может меняться. Но часть их обязательно должна оставаться такой же, как у всех людей мира, – такой же, как и при рождении.
Большинства периодических, предусмотренных ее биологией колебаний мы не замечаем. Однако более или менее постоянные либо глубокие изменения непременно сказываются на жизнедеятельности всего организма. Они могут наступить не только по «вине» самой крови, ведь все ее постоянные компоненты вырабатываются не ею, а другими органами тела. Следовательно, такие изменения нередко наступают из-за заболевания органов, производящих какие-то ее элементы или очищающих ее от чего-то.
И потом, не забудем, что кровь сама по себе не «умеет» ни течь, ни поддерживать текучую форму – в покое она немедленно сворачивается. По этой причине необходимо учитывать, что заболевания сердца (причина ее движения) или сосудов (путь ее движения) тоже напрямую отражаются на ряде ее свойств.
Происхождение и симптомы варикозного расширения
Итак, варикозное расширение с точки зрения механики процесса представляет собой постепенную утрату эластичности стенкой сосуда. Под давлением крови стенка все растягивается, в образуемых ею мешочках начинает застаиваться и сворачиваться кровь. Дряхление стенки может происходить не только по причине разрушения ее коллагенового слоя. Немалую роль в этом играет и свертываемость, и общее качество кровотока на этом участке. Ведь если с его скоростью уже есть проблема, для образования тромба часто не нужно никакое растяжение…