[143]. Ни один препарат не смог хоть немного облегчить симптомы болезни Альцгеймера. К тому же, оказывается, не каждый человек, имеющий амилоидные бляшки и клубки, страдает этой болезнью или имеет ее симптомы. В мозге многих нормальных, совершенно здоровых людей образуются бета-амилоидные бляшки, утрачиваются нейронные связи и деградируют миелиновые пути (белого вещества), но у них болезнь Альцгеймера не проявляется.
Получены первые данные, свидетельствующие о том, что хронический воспалительный процесс усугубляет имеющуюся болезнь Альцгеймера и даже вызывает ее[144]. Некоторые исследователи высказали предположение о возможной целесообразности приема нестероидных противовоспалительных препаратов не менее чем за 10 лет до ожидаемого возникновения первых симптомов заболевания[145]. Однако предстоит еще много работы, потому что мы не знаем, какие негативные последствия повлечет за собой их длительное применение.
Если вы принадлежите к числу миллионов людей, отправивших свой образец слюны на платное генетическое обследование, в полученном вами отчете могла быть информация о генетическом факторе, который может указывать на вероятность развития деменции. Наличие гена APOE (apolipoprotein E), или аполипопротеин E, существенно повышает риск развития деменции, а также болезни Альцгеймера с поздним началом (после 65 лет)[146]. Недостаток такой информации заключается в комплексности генетических составляющих деменции; для того чтобы получить точное представление о причинах ее развития, необходимо учитывать взаимодействие с другими генами и биомаркерами. Один только ген APOE не вызывает деменцию или болезнь Альцгеймера. И безусловно, повышенный риск не означает стопроцентную вероятность ее возникновения, а в некоторых группах населения наличие этого гена обеспечивает защиту[147]. На мой взгляд, эта информация наносит больше вреда, чем приносит пользы, особенно тем, у кого нет глубоких знаний в области статистики и анализа рисков. Как я говорил в книге «Организованный ум», некоторые поведенческие паттерны могут в три раза увеличить риск развития определенных редких заболеваний. Иными словами, если изначально в вашем случае риск развития заболевания составлял один к трем, то вы переходите от возможности к почти полной определенности. Однако если сначала вероятность развития болезни составляла один шанс на 60 миллионов и вы увеличиваете свой риск втрое, вероятность заболевания все равно составляет один к 20 миллионам. Выходит, у вас больше шансов получить удар молнией, выиграть в лотерею и погибнуть в автокатастрофе в один и тот же день.
Я хочу присоединиться к словам основателя фонда I’m Still Here («Я все еще здесь») Джона Цайзеля о том, что самая большая проблема, связанная с деменцией, – это отчаяние, с которым люди относятся к этой болезни, мысль о том, что с ней ничего нельзя сделать[148]. На мой взгляд, это не соответствует действительности. И мы должны заменить предубеждение против деменции надеждой и осознанием того, что люди, страдающие ею, все еще живут в нашем мире.
Группа экспертов журнала Lancet дает основания для надежды. Вот что они говорят:
Деменция ни в коем случае не является следствием достижения пенсионного возраста и даже начала девятого десятка лет жизни. Существуют факторы образа жизни, которые могут снизить или повысить риск ее развития. В некоторых группах населения болезнь уже наступает на много лет позже. …В трети случаев ее можно предотвратить[149].
Инсульт – это острое нарушение кровообращения в головном мозге, которое приводит к гибели его клеток. Выделяют три типа инсульта. Когда в мозге образуется тромб, не позволяя насыщенной кислородом крови достичь определенных участков, имеет место ишемический инсульт. (Термином ишемия обозначается уменьшение кровоснабжения.) Если тромб образуется временно, но исчезает, наступивший инсульт называется транзиторной ишемической атакой. Безусловно, надо ожидать, что вскоре наступит настоящий инсульт. Когда ослабленный кровеносный сосуд в мозге разрывается, вызывая внутреннее кровотечение, мы говорим о геморрагическом инсульте. (Геморрагия – это истечение крови из сосудов, кровоизлияние.)
Главный фактор риска возникновения инсульта любого типа – повышенное кровяное давление. По этой причине гипотензивные препараты назначают не только для снижения риска заболеваний сердца, но и для снижения риска инсульта, особенно у людей, имеющих другие факторы риска, такие как ожирение, слабое здоровье или случаи инсультов в семье. Для снижения кровяного давления необходимо вносить изменения в образ жизни, в частности сократить потребление соли, учиться справляться со стрессом и выполнять аэробные упражнения.
На протяжении многих лет врачи советовали людям старше 50–60 лет каждый день принимать аспирин в малой дозировке, примерно 80 миллиграммов, для разжижения крови и профилактики образования тромбов и ишемического инсульта[150]. Однако при геморрагическом инсульте разжиженная кровь не свертывается, поэтому ущерб от внутреннего кровотечения может быть еще более серьезным. Это одна из тех страшных ситуаций в медицине, когда вам, по сути, приходится выбирать, хотите вы умереть или заболеть. От чего предпочитаете пострадать – от тромба или разрыва сосуда? Если же вы уже перенесли ишемический инсульт и точно знаете, что он был не геморрагический, обычно рекомендуется принимать аспирин или другой препарат для разжижения крови, чтобы снизить вероятность второго ишемического инсульта. По состоянию на 2019 год появляется все больше доказательств того, что прием небольших доз аспирина в качестве превентивной меры – неоправданный риск, а в ходе исследования, охватившего 12 тысяч европейцев, было установлено, что эта мера предосторожности никак не влияет на вероятность инсульта[151].
Последствия инсульта бывают самыми разными. Одни люди полностью реабилитируются, другие остаются частично парализованными, теряют способность разговаривать или же их личность подвергается кардинальным изменениям. В некоторых случаях когнитивная терапия и физиотерапия могут полностью восстановить функции организма, но мы до сих пор не знаем, кто из пациентов выздоровеет, а кто нет. Генетика, жизнестойкость, целеустремленность и факторы окружающей среды – все это играет роль, но мы до сих пор не выяснили, как это происходит и почему.
Десятилетиями врачи и ученые исходили из предположения, что наш мозг состоит из конечного числа клеток, каждая из которых выполняет свою работу, а после достижения мозгом стадии зрелости мы теряем эти клетки одну за другой, пока не впадем в детство[152]. В основном мы верили в эту гипотезу, хоть и были подозрения, что дело обстоит иначе. Нейробиолог Карл Лэшли еще 80 лет назад утверждал, что при повреждении одной части мозга ее функции начинают выполнять другие области, но возобладала идея, что мозг – это нечто неизменное. Вот что сказала об этом врач Эбигейл Цугер: «Каждая область мозга имела определенное предназначение, и ни одну из них нельзя заменить или исправить. …Современные экспериментальные методы позволяют предположить, что мозг скорее подобен морскому существу из диснеевских мультфильмов. Постоянно меняя форму в соответствии с разными ориентирами, он, судя по всему, способен отреагировать на повреждение поразительной функциональной реорганизацией и порой может даже сформировать новую анатомическую конфигурацию»[153].
Раньше ученые считали, что после рождения человека мозг не способен производить новые нейроны. Затем появились доказательства, что в гиппокампе взрослого человека происходит нейрогенез (рост нейронов) – по некоторым оценкам, по 700 новых нейронов в день[154]. Не так уж много, учитывая то, что в гиппокампе примерно 47 миллионов нейронов: образование 700 нейронов в день обеспечивает рост примерно на 1,5 процента от общего количества нейронов в год[155]. Позже, в 2018 году, в течение месяца были опубликованы результаты двух исследований, в ходе которых ученые получили противоречивые выводы. Результаты исследования Калифорнийского университета в Сан-Франциско, опубликованные в журнале Nature, показали, что в детском возрасте нейрогенез в гиппокампе сокращается до неопределяемого уровня[156]. В ходе другого исследования, выполненного в Колумбийском университете, был сделан вывод о сохранении нейрогенеза у взрослых[157].
В том же году авторы двух обзорных статей попытались объяснить это противоречие[158]. Существует ряд сложных технических и методологических проблем, связанных с измерением количества нейронов. Поскольку (пока) их невозможно физически подсчитать, оценки основаны на множестве концептуальных и статистических выводов. Обе команды использовали присутствие белковых маркеров (DCX и PSA-NCAM), которые обычно сопровождают рост нейронов. Маркеры же измеряются только во время аутопсии, а значит, противоречивые результаты объясняются различиями в условиях хранения мозга в промежутке между моментом смерти и временем обследования. По данным некоторых исследований, у животных при росте новых нейронов необязательно регистрируются эти белковые маркеры.