Что ж, попробуем загладить неловкость. Неправы те, кто думает, будто паразиты – это скучно. Чтобы покончить с этим предрассудком, достаточно прочесть уже упомянутую здесь книгу Карла Циммера «Паразиты: тайный мир». Научно-популярную книжку очень украшают живые примеры, приведем и мы один пример из жизни паразитов. Гусеницы бабочки-капустницы паразитируют на капусте – попросту говоря, они ее едят. На гусениц есть управа: оса-паразитоид котезия. Оса-наездник откладывает в гусениц свои яйца, превращая тех в ходячий (ползучий?!) инкубатор для своего потомства. Но и у котезии в жизни все не так безоблачно: на ней паразитирует другая оса, гиперпаразитоид лизибия. Эти осы откладывают яйца в гусениц, уже зараженных котезиями, так что теперь уже личинки первой осы превращаются из злодея в жертву.
Сколько мы насчитали паразитов? Капуста, гусеница, первая оса, вторая оса – три слоя паразитов на одном хозяине. А сейчас появится еще один игрок – точнее, это уже не паразит, а симбионт. Дело в том, что осам-паразитоидам помогают вирусы, живущие в их организмах. При заражении оса вместе со своими яйцами заодно впрыскивает гусенице дозу вируса. Он подавляет иммунитет насекомого, так что без вируса у осы ничего бы не получилось.
Однако вот вопрос: как лизибии находят гусениц, уже зараженных первой осой, как они отличают их от нормальных, здоровых гусениц? До определенного момента зоологи отвечали на этот вопрос не слишком уверенно: «По запаху». Лишь не так давно они разобрались в деталях. Оказывается, у этого самого вируса-симбионта есть предательское свойство: он меняет физиологию гусеницы, и в частности химический состав ее слюны. Именно эта слюна действует на лист капусты, заставляя его издавать тот самый предательский запах. По запаху вторая оса легко находит зараженную гусеницу и совершает свое страшное дело. Для котезии это совсем не пустяк: больше половины ее потомства становится жертвой гиперпаразитоида лизибии.
Вот пример реального паразитизма, в котором участвуют целых пять разных организмов, и у каждого есть свои гены, и они эволюционируют под действием отбора, позволяя всем пятерым как-то выживать много тысяч, а то и миллионов лет (по крайней мере, они дожили до 2018 года, когда группа голландских биологов наконец разобралась в том, как там у них все устроено). Но попробовал бы какой-нибудь популяционный генетик смоделировать на компьютере эту систему, чтобы, например, разобраться, как каждому из видов, кроме разве что вируса, помогает или мешает секс.
Нельзя сказать, что в этом в полной мере разобрался и Билл Гамильтон. В его моделях был всего один хозяин (способный к рекомбинации), один паразит (который мог только мутировать – в отличие, к примеру, от вируса гриппа, который прекрасно умеет обмениваться генами со своими товарищами), а также делались некоторые предположения о плодовитости хозяина и паразита и о том, насколько смертельна для одного из них судьбоносная встреча. При некоторых предположениях модели работали, при других не очень. А мир-то сложен и разнообразен, в нем бывает и так и этак. И секс в этом мире есть везде. Надо очень уважать модели популяционной генетики, чтобы всей душой поверить, будто этот самый вездесущий секс всегда можно объяснить только паразитизмом и ничем другим.
Модели моделями, но на уровне интуиции не так уж просто принять, что простое перемешивание уже существующих генов – без появления новых игроков – действительно способно стать оружием против инфекции. Есть, однако, хороший пример, делающий эту гипотезу более привлекательной (опять же на уровне интуиции). Наша с вами система приобретенного иммунитета – те самые антитела, которые помогают бороться с вирусами и которые появляются в крови после прививок, – конечно, имеет мало общего с сексом, но зато очень много общего с рекомбинацией. Именно путем рекомбинации на ранних стадиях созревания лимфоцитов создается огромное разнообразие молекул иммуноглобулинов, которые в вашей дальнейшей жизни будут отличать вирус оспы от вируса гриппа, а пересаженную вам донорскую почку – от аллергенов цветочной пыльцы. Вряд ли природа придумала такое на пустом месте: скорее всего, она уже откуда-то знала, что, если взять последовательности нуклеотидов, которые есть в наличии, и перетасовать их по-другому, это может помочь при вторжении незваных пришельцев. Конечно, «природа откуда-то знала» – ни в коей мере не научное утверждение, а просто метафора.
Научные теории вполне могут быть верными независимо от того, нравятся они нам или нет. Однако надо признать, что обаяние паразитарного объяснения тайны секса за последнее десятилетие слегка поблекло. Отчасти это произошло благодаря развитию математических методов в биологии, с помощью которых стало возможным моделировать не одно свойство популяции, а сразу целый букет разных процессов, как это и бывает в реальной жизни.
Hamilton W. D. Sex vs. Non-Sex vs. Parasite. Oikos. 1980. 35(2): 282–290.
Hozumi N., Tonegawa S. Evidence for Somatic Rearrangement of Immunoglobulin Genes Coding for Variable and Constant Regions. Proceedings of the National Academy of Science of the USA. 1976. 73(10): 3628–3632.
Morris J. J., Lenski R. E., Zinser E. R. The Black Queen Hypothesis: Evolution of Dependencies through Adaptive Gene Loss. ASM Journals mBio. 2012. 3(2): e00036–12.
Roth D. B. V(D)J Recombination: Mechanism, Errors, and Fidelity. Microbiology Spectrum. 2014. 2(6.10.1128).
Van Valen L. A New Evolutionary Law. Evolutionary Theory. 1973. 1: 1–30.
Zhu F., Cusumano A., Bloem J., et al. Symbiotic Polydnavirus and Venom Reveal Parasitoid to Its Hyperparasitoids. Proceedings of the National Academy of Science of the USA. 2018. 115(20): 5205–5210.
Глава десятая, в которой автор раскланивается с генетиками, понимающими математикуУсложнение моделей
Если уж мы взялись рассказывать о том, как популяционные генетики объясняют существование секса, нельзя не упомянуть о Салли Отто, она же Сара Перин Отто (род. 1967), исследовательнице из Канады. Салли специализируется в теоретической популяционной генетике и даже написала книгу о математических методах в биологии. В свободное от науки время доктор Отто пишет статьи в защиту исчезающих видов, дискутирует о проблемах женщин-ученых или даже простым и образным языком объясняет профанам закономерности развития эпидемии коронавируса. При этом стиль ее научных работ строг и аскетичен. После их чтения остается ощущение, как будто ваш мозг прополоскали в холодной воде, отмыв его от множества сомнительных идей, непонятно как и когда в нем угнездившихся.
Вот, например, мы тут уже много страниц толкуем о том, как половое размножение увеличивает разнообразие популяций. А точно оно его увеличивает? Представим себе популяцию организмов, которые могут вырастать покрупнее или помельче. Пусть это свойство определяется одним геном: аллель А – это большой размер, а аллель а – маленький. Гетерозиготы Аа имеют промежуточный размер. Допустим, что мелким особям легче спрятаться от хищников, а крупные не каждому хищнику поместятся в пасть. Таким образом, хищники будут выедать особей среднего размера. Если такая популяция размножается клонированием, то в результате крупных и мелких особей будет становиться все больше, а число средних начнет убывать. Но если они займутся сексом, то в каждом поколении при скрещивании больших и маленьких будут снова и снова рождаться средние (с генотипом Аа). Таким образом, секс не только не повышает разнообразие, но наоборот, все усредняет.
Этот пример, конечно, нарочито примитивен. На самом деле большинство признаков организма зависит от множества генов. Тут начинается головоломная математика: придется строить график приспособленности в зависимости от аллелей всех этих генов. Поскольку генов много, у нас получится многомерная поверхность, а у нее будет некоторая кривизна. Если, как в нашем примере, гетерозиготы оказываются менее приспособленными – легче достаются на обед хищнику, – то поверхность эта будет иметь положительную кривизну. Так вот, в этом случае получается, что при наличии отбора половое размножение не увеличивает разнообразие, как все думали, а уменьшает его.
Ну хорошо, а если секс все-таки увеличивает разнообразие – значит ли это, что он непременно окажется полезен? Еще один нарочито примитивный пример – серповидно-клеточная анемия, наследственная болезнь человека. Ее проходят на уроках биологии в средней школе: из-за наследственного дефекта гемоглобина эритроциты становятся жесткими и скукоженными, закупоривают сосуды, и человек сильно болеет (в конце концов обычно умирает). Однако ген серповидноклеточной анемии очень распространен в тех районах Африки, где свирепствует малярия. Дело в том, что гетерозиготы по этому гену – то есть те, у кого одна копия гена здоровая, а вторая содержит мутацию, – оказываются устойчивы к паразиту. Другими словами, генотип АА страдает от малярии, генотип аа вообще не жильцы, а вот Аа сравнительно благоденствует.
Представим себе, что секса в Экваториальной Африке нет. Тогда люди со счастливым генотипом Аа размножались бы клонированием, и все их детишки наследовали бы все тот же спасительный генотип Аа. А вот из-за секса эта идиллия недостижима: в каждом поколении у носителей Аа будут появляться потомки АА и аа, выживание которых под вопросом. Вроде бы разнообразие создается, но проку от него никакого. Этот простой пример – частный случай ситуации, когда гетерозиготы приспособлены не хуже, а лучше, в отличие от нашего первого примера. В случае многих генов и сложных признаков это значит, что многомерная «поверхность приспособленности» будет иметь уже не положительную, а отрицательную кривизну, и тут секс, как выясняется, все портит. В этом примере родители (с генотипом Аа) имели идеальную для выживания комбинацию генов, и секс эту комбинацию разрушил. Такая ситуация называется рекомбинационным грузом.