Определение.
Томинксоз – гельминтоз из группы нематодозов, характеризующийся поражением дыхательных путей. В Советском Союзе его впервые описал К. И. Скрябин в 1939 г. (всего зарегистрировано несколько случаев заболевания). За рубежом томинксоз у людей неизвестен, хотя у животных был описан во Франции, США и других странах.
Этиология, патогенез, эпидемиология.
Возбудитель – нитевидные нематоды светло-серого, иногда розового цвета, с более тонким головным концом. Размеры самца – 15–18 х 0,06-0,07 мм, самки – 18–20 х 0,96-0,105 мм. Яйца бочонковидной формы, асимметричные, с пробочками на обоих полюсах, напоминают яйца власоглава.
В теле животного и человека личинки совершают миграцию с кровью и лимфой из кишечника в бронхи и трахею. Развитие до половозрелой стадии происходит за 25–29 дней. Срок жизни паразита в органах не окончательного хозяина – около года.
Окончательными хозяевами томинксов являются собаки, кошки, дикие пушные звери – лисицы, песцы, куницы, соболи, норки, а также изредка человек. Гельминты паразитируют у них в бронхах, трахеях и полости носа. Промежуточный хозяин – дождевой червь, в теле которого личинки томинкса живут более 11 месяцев. Заражение животных происходит в летне-осенний период, при поедании дождевых червей, пораженных личинками томинкса. Заражение человека возможно при загрязнении рук содержимым случайно раздавленных инвазированных (зараженных) дождевых червей во время ловли рыбы, земельных работ, работ на огороде и т. д.
Клиническая картина.
Томинксоз у человека характеризуется длительным течением с явлениями трахеита, бронхита, бронхопневмонии, лающим болезненным коклюшеподобным кашлем с выделением большого количества пенистой слизисто-гнойной мокроты, содержащей спирали Куршмана и эозинофилы, а иногда и прожилки крови. Болезнь часто протекает в виде астматических приступов с эозинофилией крови до 25–30 % и выше и увеличением СОЭ до 45 мм/ч. Диагноз ставится при обнаружении яиц гельминта в мокроте или в фекалиях.
Лечение и профилактика.
Лечение заключается в интратрахеальном (внутритрахеальном) введении препаратов йода и назначении внутрь дитрацина цитрата или левамизола (декариса). Прогноз для жизни благоприятный, однако затянувшийся томинксоз может привести к истощению больного. В связи с сенсибилизацией (повышением чувствительности) организма выздоровление даже после гибели паразита наступает медленно (в течение ряда лет наблюдаются приступы астматического характера). Профилактика состоит в мытье рук после земляных работ и контакта с дождевыми червями.
Трихоцефалез
Определение.
Трихоцефалез – гельминтоз, вызываемый возбудителем Trichocephalus trichiuris (власоглав).
Этиология и эпидемиология.
Возбудитель – власоглав. Тело червя состоит из волосистого головного и толстого хвостового отделов, имеет длину у самок 3,5–5,5 см, у самцов – 3–4,4 см. Хвостовой конец у самцов спиралевидно закручен. Яйца желтовато-коричневого цвета, по форме напоминают бочонок, имеют на полюсах пробки.
Трихоцефалез – пероральный гельминтоз, антропоноз. Окончательный хозяин и источник инвазии – человек, в толстой кишке (преимущественно слепой) которого паразитируют зрелые черви, откладывающие яйца. Последние с экскрементами попадают в почву, где при благоприятных условиях в течение 20–24 дней из них развиваются инвазионные личинки. Заражение происходит в результате заглатывания яиц, содержащих инвазионную личинку, при употреблении загрязненных овощей, фруктов и ягод, воды, а также при заносе яиц в рот грязными руками. Восприимчивость к трихоцефалезу всеобщая.
Патогенез и патологическая анатомия.
В кишечнике из яиц выходят личинки, которые внедряются в ворсинки слизистой оболочки тонкой кишки. Спустя 3-10 суток личинки выходят в просвет тонкой, затем толстой кишки, где через 1–1,5 месяца превращаются в половозрелого червя. Продолжительность жизни паразита – около 5 лет. Власоглавы травмируют слизистую оболочку кишки, являются гематофагами и способствуют инокуляции микрофлоры, вызывают рефлекторные реакции в других органах брюшной полости. Продукты их обмена сенсибилизируют организм.
Клиническая картина.
Ранняя фаза гельминтоза не описана. Беспокоят слюнотечение, понижение (реже – повышение) аппетита, боль в правой половине живота и эпигастрии, тошнота, запор или понос. Могут быть воспалительные явления в кишечнике. Нередко отмечаются головная боль, головокружение, беспокойный сон, раздражительность; возможны умеренная гипохромная анемия и небольшой лейкоцитоз. При интенсивной инвазии у детей описаны случаи выпадения прямой кишки (вследствие упорного поноса), эпилептиформных припадков, синдрома Меньера. При слабой интенсивности инвазия власоглавами протекает бессимптомно. Диагноз устанавливают при обнаружении в кале яиц власоглава. Зрелые гельминты могут быть обнаружены при ректороманоскопии.
Лечение и профилактика.
Назначают дифезил, мебендазол, медамин, нафтамон, кислород. Дифезил применяют в суточной дозе 5 г (при двукратном приеме натощак) в течение 5 дней; он оказывает легкое послабляющее действие. Мебендазол (вермокс) назначают по 0,1 г во время еды 2 раза в день в течение 3 дней подряд. Кислород вводят через прямую кишку. Предварительно больному ставят очистительную клизму. Через 1 ч при положении больного на левом боку через резиновый наконечник для клизмы медленно вводят кислород. После введения кислорода больной должен лежать на спине 2 ч. Доза кислорода детям – из расчета 100 мл на год жизни. Цикл лечения продолжается 5–7 дней подряд или через день. После окончания оксигенотерапии назначают слабительное в течение 1–2 дней. Медамин назначают в суточной дозе 10 мг/кг в два приема после еды в течение 3 дней. Нафтамон (алкопар) принимают натощак за 3 ч до еды; разовая доза – 5 г. Препарат размешивают в 30–50 мл воды (лучше сахарного сиропа или сладкого чая) и выпивают в один прием. Больной должен лежать 3 ч. Цикл лечения – 5 дней. Нафтамон (в половинной дозе) можно сочетать с кислородотерапией.
Профилактика складывается из комплекса мероприятий санитарного и лечебного характера.
Фасциолез
Определение.
Фасциолез – это гельминтоз, вызываемый возбудителем Fasciola hepatica.
Этиология и эпидемиология.
Возбудители фасциолеза – печеночная и гигантская двуустки – крупные трематоды. Яйца очень крупные, с крышечками.
Фасциолез – пероральный биогельминтоз, природно-очаговая инвазия. Окончательные хозяева и источники возбудителей – человек, крупный и мелкий рогатый скот, лошади, грызуны, выделяющие с фекалиями яйца гельминтов. Промежуточные хозяева – моллюски, чаще всего малый прудовик. Заражение человека происходит при питье воды из открытых водоемов, при употреблении в пищу водных растений, загрязненных адолескариями – личинками фасциол.
Патогенез и патологическая анатомия.
Проглоченные человеком личинки фасциол внедряются в слизистую оболочку тонкой кишки, мигрируют в печень и желчные ходы, где созревают до мариты и спустя 3–4 месяца начинают выделять яйца. Продолжительность жизни гельминтов в организме человека составляет 3–5 лет. Имеют значение травматизация и токсико-аллергическое повреждение гепатобилиарной системы. Возможен занос фасциол в другие ткани и органы (легкие, подкожную клетчатку, брюшную полость, глазное яблоко).
Клиническая картина.
Инкубационный период составляет от 1 до 8 недель. В ранней фазе заболевание характеризуется эозинофилией, аллергическими явлениями, расстройствами функции печени и желчного пузыря. В хронической фазе развивается холангит.
Возможно развитие подпеченочной желтухи, абсцесса печени. В поздние сроки возникают серьезные нарушения функции печени, расстройства пищеварения, истощение.
Диагностика.
Диагноз ранней стадии фасциолеза труден, так как яйца гельминтов выделяются лишь спустя 3–4 месяца после заражения. Используют иммунологические методы. В поздней стадии диагноз основывается на обнаружении яиц фасциол в дуоденальном содержимом и кале.
Лечение и профилактика.
Назначают хлоксил в суточной дозе 30–60 мг/кг массы тела, на курс – 0,3 г/кг. Высокоэффективен празиквантель в дозе 50 мг/кг однократно. После дегельминтизации назначают желчегонные средства в течение 1–2 месяцев. Необходима длительная (не менее года) диспансеризация больных.
Запрещается употребление воды из стоячих водоемов; рекомендуются тщательное мытье и ошпаривание кипятком зелени.
Шистосомоз кишечный (Мансона)
Шистосомозы широко распространены в странах с тропическим климатом, где шистосомами инвазировано более 270 млн человек. На основании клинических особенностей вызываемых шистосомами заболеваний могут быть выделены три группы шистосомозов: кишечный, мочеполовой и японский.
Этиология.
Возбудитель: размер самки – 12–16 х 0,17 мм, самца – 10–12,0 х 1,2 мм. Яйца овальные, с боковыми крючковидными шипиками, содержат мирацидий. Окончательный хозяин шистосом – человек (иногда грызуны и другие животные), с фекалиями которого яйца гельминтов выделяются во внешнюю среду, попадают в пресноводный бассейн, где из яиц выделяется подвижная личинка – мирацидий, снабженная ресничками. Дальнейшее развитие гельминты проходят в организме промежуточного хозяина – пресноводных моллюсков, в которых спустя 4–5 недель формируются инвазионные стадии – церкарии. Церкарии внедряются в кожу или слизистые оболочки находящегося в воде человека, затем незрелые или юные гельминты по лимфатическим и кровеносным сосудам совершают миграцию, попадают в правые отделы сердца и в легкие (4-7-й день после заражения), далее достигают печени. После созревания (26-й день инвазии) из печени шистосомы устремляются в брыжеечные венулы, где они фиксируются, а через 30–40 дней самки откладывают яйца (100–300 яиц в сутки). В фекалиях инвазированного человека яйца шистосом могут обнаруживаться через 40–55 дней после заражения. Продолжительность жизни зрелых шистосом в организме человека составляет 5-25 лет.
Эпидемиология.
Кишечный шистосомоз – антропонозный перкутанный биогельминтоз. Источник – инвазированный человек. Перкутанный механизм заражения реализуется в результате внедрения церкариев в кожу человека при контакте ее с пресной водой во время купания, стирки белья, сельскохозяйственных работ. Восприимчивость всеобщая. Кишечный шистосомоз широко распространен в Африке, на Аравийском полуострове, в Южной Америке (Бразилии, Венесуэле), на островах Карибского бассейна. В России регистрируются квапрэпидемически незначимые завозные случаи инвазии.
Патогенез.
Важное значение имеют токсико-аллергические реакции на продукты обмена и распада гельминтов и их личинок, процессы аутосенсибилизации, а также механическое повреждение сосудов и тканей взрослыми особями.
Клиническая картина и диагностика.
Инвазия может протекать бессимптомно, в ряде случаев – в стертой или субклинической форме, но нередко дает яркую клиническую картину, особенно при первичном заражении. В клинической картине кишечного шистосомоза различают 4 фазы: острую, латентную, хроническую и фазу исходов.
Первым симптомом может быть дерматит, обусловленный внедрением церкариев в кожу. Затем через 5–8 дней после заражения развивается острая фаза шистосомоза, связанная с миграцией личиночной стадии и развитием половозрелых шистосом. Отмечаются повышение температуры, озноб, боли в суставах и мышцах, уртикарная сыпь, головные боли, слабость, снижение аппетита. Могут появляться эозинофильные инфильтраты в легких с соответствующими проявлениями. В крови обнаруживаются лейкоцитоз и эозинофилия, повышение СОЭ. Указанные симптомы держатся от нескольких дней до 2–3 недель. Затем наступает латентная фаза инвазии, длительность которой составляет обычно несколько недель.
Хроническая фаза начинается с момента первой яйцекладки, не ранее чем через 6–8 недель от момента заражения. В этой фазе возвращаются все или многие аллергические явления, которые имелись в острой фазе болезни. Ведущими симптомами в этот период болезни являются симптомы поражения кишечника, обусловленные миграцией яиц в кишечную стенку. Беспокоят боли в животе, учащается стул; он жидкий, с примесью слизи и крови, с тенезмами. В дальнейшем симптомы поражения кишечного тракта стихают, наступает фаза исходов. В этот период отмечаются симптомы хронического поражения кишечника с нарушением его функций. При заносе яиц в другие органы клиническая картина существенно утяжеляется. В поздний период болезни развивается фиброз печени с картиной портальной гипертензии, отмечаются изменения в легких, приводящие к легочной гипертензии и развитию «легочного» сердца.
Прогноз серьезный, особенно для детей. При своевременной диагностике и раннем лечении патологические изменения могут подвергаться обратному развитию.
Серодиагностика (РСК, ИФА, РЭМА), внутрикожная аллергическая проба, нахождение яиц гельминтов в кале, биопсия прямой кишки (нахождение яиц шистосом).
Лечение и профилактика.
Назначают бильтрицид по 20–60 мг/кг в сутки в 1–3 приема через час. После еды курс – 1 день. Эффективность – 90-100 %. Применяют также амбильгар (пиридазол) по 25 мг/кг в сутки в 3 приема во время еды. Курс – 7 дней... Эффективность – 60–80 %.
Профилактика сводится к уничтожению моллюсков – промежуточных хозяев шистосом. С этой целью используются биологические методы. В личной профилактике важны крайняя осторожность при употреблении с любой целью воды из мелководных водоемов, запрещение купания в них в эндемичных районах, защита кожи от проникновения церкариев с помощью нафтохинолов.