Этиология.
Возбудитель – личиночная стадия эхинококка – мелкой цестоды. Личинка представляет собой однокамерный пузырь, заполненный жидкостью.
Эпидемиология.
Эхинококкоз – пероральный биогельминтоз, зооноз. Окончательными хозяевами инвазии являются животные – домашние собаки, волк, рысь, куница и другие, у которых в кишечнике паразитирует зрелый червь. Его членики, содержащие яйца, выделяются с калом во внешнюю среду. Промежуточные хозяева – травоядные животные, а также человек. Заражение человека происходит при заглатывании инвазионных яиц эхинококка при контакте с инвазированными животными, при употреблении в пищу продуктов, сырых овощей, ягод, обсемененных яйцами паразитов. Восприимчивость к эхинококкозу всеобщая. Заболевание регистрируется преимущественно в южных регионах и в Сибири.
Патогенез.
В желудке и кишечнике из проглоченных человеком яиц эхинококка высвобождаются онкосферы, которые через кишечную стенку проникают в кровь, а затем в печень. Остальные онкосферы заносятся кровью в различные органы (легкие, головной мозг, почки, сердце и др.), где медленно формируется личиночная стадия – эхинококк.
К 5-6-му месяцу вокруг личинки образуется фиброзная капсула. Растущий пузырь вызывает сдавливание окружающих тканей, что проявляется симптомами объемного процесса различных органов. При гибели паразита присоединяется бактериальная инфекция и формируется абсцесс. В патогенезе инвазии большое значение имеет сенсибилизация организма паразитарными метаболитами, обладающими антигенными свойствами. В случае нарушения целостности эхинококкового пузыря могут развиться анафилактический шок и диссеминация паразита с образованием большого числа новых паразитарных кист.
Клиническая картина.
Эхинококкозу свойственно длительное течение с постепенным нарастанием симптомов. Первые признаки болезни могут появиться через много лет после заражения. Лишь некоторые больные отмечают слабость, понижение работоспособности, головные боли, появление крапивницы, периодическое повышение температуры.
Эхинококкоз печени – наиболее частый вариант инвазии (более 50 % случаев эхинококкоза). Различают 3 стадии болезни.
Первая стадия (латентная) – от момента инвазии печени до первых клинических проявлений болезни.
Вторая стадия характеризуется появлением как общих признаков заболевания, так и различных симптомов со стороны печени. Для этой стадии характерны боли в животе различной интенсивности, тяжесть в правом подреберье или эпигастрии, тошнота, рвота, расстройство стула. Печень увеличена, может достигать огромных размеров, чаще за счет правой доли, плотна на ощупь, безболезненна. При локализации пузыря на передней поверхности печени его можно обнаружить в виде «опухоли». Общее состояние ухудшается – больные теряют аппетит, жалуются на слабость, похудание, субфебрилитет, иногда появляются высыпания на коже зудящей сыпи.
Третья стадия – стадия осложнений. Самым частым из них является нагноение эхинококковых пузырей и развитие абсцесса печени с возможным вскрытием его в брюшную полость с диссеминацией эхинококка; могут отмечаться симптомы сдавления внутри– и внепеченочных желчных протоков с развитием обтурационной желтухи. В гемограмме часто обнаруживается эозинофилия, увеличивается СОЭ. Выявляются нарушения функции печени, выраженность которых зависит от стадии патологического процесса.
Эхинококкоз легких встречается более чем в 20 % случаев. Клинические проявления разделяют на 2 стадии. Первая – стадия невскрывшейся эхинококковой кисты. Основные симптомы связаны с ростом пузыря и сдавлением ткани легкого, бронхов и сосудов, вовлечением в процесс плевры. Больные предъявляют жалобы на боли в грудной клетке, кашель, сначала сухой, а затем слизисто-гнойный, кровохарканье, одышку. В случае нагноения эхинококкового пузыря развивается абсцесс легкого.
Вторая стадия – стадия вскрывшейся кисты – характеризуется внезапным и резким изменением течения заболевания. При прорыве пузыря в бронх (20–40 % случаев) появляются сильный кашель, удушье, цианоз, в мокроте обнаруживается содержимое пузыря (в том числе и дочерние кисты), иногда примесь крови. Эти симптомы продолжаются несколько дней и даже недель и могут сопровождаться аспирационными пневмониями и тяжелыми аллергическими реакциями. Прорыв эхинококкового пузыря в полость плевры или перикарда может проявиться шоком и немедленной смертью больного.
Эхинококкоз другой локализации (головного мозга, селезенки, почек, костей, мышц) встречается редко. Прогноз всегда очень серьезный, а в запущенных случаях – неблагоприятный.
Диагностика.
Серодиганостика (РСК, РНГА, ИФА, РЭМА). Используется аллергическая кожная реакция Каццони, более информативная при эхинококкозе печени. Определенное значение имеют инструментальные методы диагностики и диагностическая лапаротомия – обнаружение кисты.
Лечение и профилактика.
Обычно оперативное. При неосложненном эхинококкозе используется альбендазол – по 10 мг/кг в сутки в 2 приема. Курс – 3 месяца. Препарат назначают после еды. Эффективность – 70–80 %.
Профилактика эхинококкоза человека включает соблюдение правил личной гигиены, периодическое гельминтологическое обследование собак и своевременную дегельминтизацию их, уничтожение бродячих собак.
ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ЛИХОРАДКИ
Общая характеристика.
Геморрагические лихорадки (ГЛ) – группа острых вирусных природно-очаговых заболеваний, характеризующихся развитием универсального капилляротоксикоза, проявляющихся интоксикационным и геморрагическим синдромами и признаками поражения различных систем и органов.
В соответствии с эпидемиологической классификацией (Чумаков М. П., 1974, 1977, Симпсон Д. И., 1978) у человека различают три группы геморрагических лихорадок: клещевые ГЛ – крымская (КГЛ), омская (ОГЛ) и кайясанурская лесная болезнь (КЛБ); комариные геморрагические лихорадки – желтая лихорадка (ЖЛ), денге ГЛ, Чикунгунья ГЛ и Рифт-Валли ГЛ; контагиозные зоонозные геморрагические лихорадки – геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС), аргентинская геморрагическая лихорадка (АГЛ), боливийская геморрагическая лихорадка (БГЛ), лихорадка Ласса, лихорадка Марбурга, или церкопитековая (ЦГЛ), и геморрагическая лихорадка Эбола.
Возбудителями геморрагических лихорадок человека являются арбовирусы групп А и В, ареновирусы группы Tacaribe-Lcm, рабдовирусы.
Эпидемиология.
Различают природные (первичные) и антропургические (вторичные) очаги геморрагических лихорадок. Резервуаром возбудителей в природных очагах являются дикие животные (грызуны, сумчатые, приматы, птицы и др.) и инфицированные люди. В последнем случае заболевание принимает черты антропонозной инфекции (например, городская форма желтой лихорадки или Денге, лихорадка Ласса).
Человек заражается арбовирусными геморрагическими лихорадками в природных или антропургических очагах трансмиссивным путем через укус инфицированных кровососущих членистоногих (клещи, комары, мокрецы). Геморрагические лихорадки, вызываемые ареновирусами или рабдовирусами, распространяются аэрогенным, контактно-бытовым, алиментарным и парентеральным путями. Трансмиссивная их передача от животного человеку не установлена, но может иметь место у животных в природных очагах.
Восприимчивость к геморрагическим лихорадкам высокая. Особенно часто и тяжело болеют лица, впервые посещающие эндемичный район, и дети. Летальность составляет от 1-10 % до 50–70 % и более. У местных жителей нередко отмечаются стертые формы болезни.
Геморрагическим лихорадкам свойственно эндемическое распространение преимущественно в субтропических и тропических странах, где они нередко принимают характер эпидемий со значительной летальностью. Заболеваемость большинством геморрагических лихорадок повышается в период активной хозяйственной деятельности человека (сельскохозяйственные работы).
В последнее десятилетие в связи с развитием межконтинентальных связей внимание медицинских работников привлекают африканские геморрагические лихорадки (Ласса, Марбурга, Эбола), отличающиеся высокой летальностью и способностью распространяться при контакте с больным человеком аэрогенным, парентеральным или контактно-бытовым путем.
Патогенез.
Патогенез геморрагических лихорадок включает ряд последовательных фаз с развитием патологических и саногенных реакций, сходных при различных нозологических формах данной группы болезней. Проникший в организм человека вирус после репликации в течение 1–3 недель в клетках мононуклеарно-фагоцитарной системы выходит в кровь (вирусемия), обусловливая начало болезни и неспецифические общетоксические проявления.
Вследствие вазотропности вирус фиксируется в клетках эндотелия кровеносных сосудов, вызывая универсальный капилляротоксикоз с дегенеративными и деструктивными изменениями эндотелиоцитов, фибринозным некрозом капиллярной стенки, активацией биогенных аминов и кининов, тканевой аллергической реакцией и нередко – с формированием иммунных комплексов, вследствие чего значительно повышается проницаемость сосудистой стенки и понижается ее резистентность, развивается агрегатность тромбоцитов, возникают геморрагии. Повышение проницаемости капилляров обусловливает уменьшение объема циркулирующей крови, увеличение ее вязкости, агрегацию эритроцитов и приводит, таким образом, к нарушению перфузии и оксигенации тканей, метаболическому ацидозу и дистрофическим изменениям в различных органах. При тяжелых формах развиваются инфекционно-токсический шок, диссеминированная внутрисосудистая коагуляция, массивный геморрагический синдром.
Наряду с капилляротоксикозом наблюдается поражение центральной нервной системы, вегетативных ганглиев, клеток печени, почек, костного мозга, миокарда, селезенки и других органов с развитием в них дистрофических и некробиотических изменений и часто значительным нарушением их функции, что придает своеобразие клинической картине различных геморрагических лихорадок. По мере формирования саногенных реакций в период реконвалесценции наблюдаются элиминация вируса, восстановление нарушенных функций и вырабатывается стойкий видоспецифический иммунит