Сезонные заболевания. Лето — страница 64 из 81

тия. Увеличиваются как периферические (шейные, затылочные, подмышечные, паховые), так и мезентериальные лимфоузлы. Печень увеличивается более чем у половины больных, умеренно болезненна при пальпации. Нередко выявляется увеличение селезенки. Частое проявление токсоплазмоза – специфический миозит. Наблюдаются боли в мышцах, в их толще можно прощупать болезненные уплотнения, а рентгенграфически у части больных выявляются кальцификаты. Возможны суставные боли, но без признаков воспалительных изменений.

Часто поражается сердечно-сосудистая система, что проявляется артериальной гипотензией и тахикардией. Выявляется картина миокардита с признаками сердечной недостаточности, а на электрокардиограмме регистрируются очаговые или диффузные изменения миокарда. Перикард и эндокард не поражаются. Органы дыхания страдают редко. Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечается снижение аппетита, больные жалуются на сухость во рту, тошноту, боли в эпигастрии, вздутие живота, задержку стула. Нередко наблюдается похудание. При исследовании желудочного содержимого выявляются снижение секреции и уменьшение кислотности; рентгенологически – нарушение моторной функции толстого кишечника.

У большинства больных отмечаются изменения нервной системы. Периферические нервы поражаются редко, чаще в процесс вовлекается центральная нервная система, что проявляется в виде умеренно выраженных невротических симптомов (эмоциональной лабильности, снижения работоспособности, раздражительности, мнительности и др.). У некоторых больных развиваются тяжелые неврозы по типу истерии, часто наблюдаются диэнцефальные расстройства, может возникнуть симптоматическая эпилепсия. Часто отмечаются поражения глаз: хориоретинит, увеит, прогрессирующая близорукость. Страдает эндокринная система (расстройства менструального цикла, импотенция, вторичная надпочечниковая недостаточность, иногда снижается функция щитовидной железы).

При латентном токсоплазмозе не удается выявить клинической симптоматики при самом тщательном обследовании (первично-латентная форма) или отмечаются лишь резидуальные явления в виде старых очагов хориоретинита, кальцификатов, склерозированных лимфоузлов (вторично-латентная форма). Диагноз латентной формы ставится на основании положительных серологических реакций или внутрикожной пробы с токсоплазмином.

Врожденный токсоплазмоз.

Врожденный токсоплазмоз подразделяют на следующие формы:

– острая; – хроническая; – латентная; – резидуальный токсоплазмоз (гидроцефалия, олигофрения, эпилепсия и др.).

Врожденный токсоплазмоз встречается относительно редко. Возникает в результате трансплацентарной передачи возбудителя при заражении женщин во время беременности. Острая форма протекает тяжело, в виде генерализованного заболевания, которое проявляется выраженной интоксикацией, лихорадкой, увеличением печени (нередко с желтухой) и селезенки, макуло-папулезной экзантемой. У многих детей на этом фоне развиваются тяжелый энцефалит и поражения глаз в виде хориоретинита. При переходе врожденного токсоплазмоза в хроническую форму выявляются последствия энцефалита в виде гидроцефалии, олигофрении, симптоматической эпилепсии, а также различные поражения органа зрения (вплоть до микро– и анофтальма).

Прогноз при приобретенном токсоплазмозе благоприятный, при врожденном – серьезный.


Диагностика.

Распознавание токсоплазмоза строится на тщательном клиническом обследовании, включая данные специальных исследований (ЭКГ, осмотр глазного дна, рентгенография черепа и пораженных мышц). Поскольку положительные серологические реакции часто наблюдаются у здоровых лиц (до 30 %) и у больных другими заболеваниями, оценивать их следует осторожно. Отрицательные результаты серологических реакций и особенно отрицательная внутрикожная проба с токсоплазмином позволяют полностью исключить хронический токсоплазмоз. Положительные результаты реакций указывают лишь на инвазированность человека токсоплазмами. Диагностическое значение они приобретают только при выявлении у больного характерных для токсоплазмоза симптомов. Из серологических реакций наиболее распространена РСК с токсоплазменным антигеном, более чувствительны реакции с красителем Сэбина-Фельдмана и НРИФ, которые становятся положительными через 1–2 недели после заражения. Из аллергологических методов применяется внутрикожная проба с токсоплазмином.

Наибольшее диагностическое значение имеет паразитологический метод, основанный на обнаружении возбудителя при микроскопии окрашенных мазков крови, центрифугата церебральной жидкости, биоптатов лимфоузлов. При прерывании беременности на токсоплазмы исследуют плаценту, околоплодные воды и оболочки. Наибольшее значение имеет метод биопроб на лабораторных животных.


Лечение и профилактика.

При остром токсоплазмозе основное значение принадлежит этитотропным препаратам, оказывающим активное действие на трофозоиты. Используется хлоридин (дараприм), который назначают по 0,025 г (2–3 раза в сутки), детям – по 0,5–1,0 мг на кг массы тела в сутки (в течение 5–7 дней) в комбинации с сульфадимезином (по 2–4 г в сутки в течение 7-10 дней). Рекомендуется проведение 3 курсов с интервалом в 7-10 дней. Наиболее эффективен 3-4-недельный курс хлоридина в сочетании с сульфадимезином. Хлоридин при этом назначают взрослым по следующей схеме: в 1-й день в дозе 75-100 мг, со 2-го дня и до конца курса – по 25 мг в сутки. Лечение проводят под контролем периферической крови из-за токсического действия обоих препаратов на костный мозг и при одновременном назначении 6-10 мг фолиевой кислоты.

Дети с врожденным токсоплазмозом получают хлоридин по 1 мг/кг в сутки в первые 3 дня, а затем до конца курса по 0,5 мг/кг в сутки. Суточная доза сульфадимезина у детей составляет 100 мг/кг. Применяют и другие препараты, обладающие этиотропным действием: аминохинол, хингамин (делагил), сульфаниламиды (бисептол, сульфапиридазин, сульфадиметоксин и др.), антибиотики тетрациклинового ряда, метронидазол.

При хронических формах инфекции возбудитель в организме больных находится почти исключительно в форме цист, на которые указанные выше препараты практически не действуют. Хороший эффект в этом случае дает комплексная терапия, включающая 5-7-дневный курс химиотерапии (хингамин, тетрациклин) для подавления токсоплазм в стадии трофозоитов в сочетании с витаминами, средствами неспецифической гипосенсибилизации (димедрол, пипольфен, супрастин, кортикостероиды в небольших дозах). В обязательном порядке проводится курс специфической иммунотерапии токсоплазмином. Токсоплазмин в выбранном разведении вводят внутрикожно: в первый день по 0,1 мл в три места, на второй день – 4 инъекции по 0,1 мл, затем ежедневно добавляют по одной инъекции и к 8-му дню доводят число инъекций до 10. Параллельно ежедневно проводится ультрафиолетовое облучение в нарастающей дозе. Беременные при наличии серопозитивных реакций и отсутствии клиники лечению не подлежат; больные с хронической формой токсоплазмоза нуждаются в проведении профилактического курса иммунотерапии.

Профилактика включает мероприятия по борьбе с токсоплазмозом домашних животных, ограничение контакта с кошками, соблюдение правил личной гигиены, запрещение употребления сырого мясного фарша и недостаточно термически обработанного мяса.

ТУЛЯРЕМИЯ

Синонимы: чумоподобная болезнь, кроличья лихорадка. Туляремия (Tularemia) – облигатный природно-очаговый зооноз, протекающий с интоксикацией, лихорадкой, развитием лимфаденита и поражением различных органов.


Исторические сведения.

Свое название болезнь получила по наименованию местности (озеро Туляре, Калифорния, США), где в 1910 году Г. Мак-Кой обнаружил чумоподобное заболевание у сусликов. В 1911 г. вместе с Ч. Чепиным он выделил от больных сусликов микроорганизм, названный Bacterium tularense. Вскоре выяснилось, что к данной инфекции, получившей по предложению И. Френсиса (1921 г.) название туляремии, восприимчивы и люди. Туляремия регистрируется во многих странах Америки, Европы и Азии, в том числе и в странах СНГ. Средняя заболеваемость в 1986–1990 гг. в России составляла 11 случаев на 100 000 населения.


Этиология.

Возбудитель туляремии Francisella tularensis (Bacterium tularense) относится к роду Francisella, семейству Brucellaceae. Выделяют три подвида возбудителя: неарктический (американский), среднеазиатский, голарктический (европейско-азиатский). Неарктический подвид бактерий характеризуется высокой патогенностью для человека и лабораторных животных. Туляремийные бациллы – мелкие грамотрицательные кокковидные и палочковидные клетки размером 0,2–0,5 мкм. Содержат оболочечный Vi-антиген и соматический О-антиген. С оболочечным антигенным комплексом связаны вирулентные и иммуногенные свойства возбудителя. Культивируются на желточных или агаровых средах с добавлением цистеина; из лабораторных животных наибольшей чувствительностью к туляремии обладают белые мыши и морские свинки.

Возбудители туляремии чувствительны к рифампицину, левомицетину, стрептомицину, тетрациклину и устойчивы во внешней среде. В речной воде при температуре 10 оС сохраняются до 9 месяцев, во льду – до 10,5 месяцев, в почве – до 4 месяцев, в молоке при температуре 15 оС – до 8 суток, а в замерзших трупах животных – до 8 месяцев. Кипячение убивает бактерии в течение 1–2 мин; лизол, хлорамин и хлорная известь – за 3–5 мин.


Эпидемиология.

Для туляремии как природно-очаговой зоонозной инфекции характерна триада биоценоза: возбудитель, резервуар возбудителя, переносчики (кровососущие насекомые). Природные очаги туляремии встречаются во всех равнинных ландшафтных зонах, местами в горах, чаще в умеренном поясе северного полушария. B. tularense выявлен у 82 видов диких животных и у некоторых домашних (овцы, свиньи, собаки, крупный рогатый скот). Из отряда грызунов главными источниками инфекции являются полевка обыкновенная, водяная крыса, домовая мышь, заяц; установлена зараженность гидробионтов, прежде всего – моллюсков. Переносчиками возбудителя служат кровососущие членистоногие: иксодовые и гамазовые клещи, слепни, комары, блохи.