Для туляремии характерна множественность путей передачи инфекции человеку: контактный – при контакте с больными грызунами и их выделениями; алиментарный – при употреблении пищевых продуктов и воды, инфицированных выделениями грызунов; аэрогенный – при обработке зараженных зернопродуктов и фуража; трансмиссивный (основной) – при укусе или раздавливании инфицированных насекомых. Чаще всего заболевания туляремией регистрируются в сельскохозяйственных районах, примыкающих к пойменно-болотным очагам этой инфекции.
Различают 4 вида эпидемических вспышек (Г. П. Руднев, 1960 г.): промыслово-охотничьи, сельскохозяйственные, водные и пищевые. Однако возможны и так называемые производственные вспышки на мясокомбинатах. Лица, перенесшие заболевание, приобретают стойкий иммунитет.
Распространение природных очагов туляремии в нашей стране установлено от западных границ (Кольский полуостров, Карелия, побережье Балтийского моря, Калининградская область, запад Белоруссии, Украины и Молдавии) на восток до Якутии и Хабаровского края. К северу очаги туляремии местами распространяются до полярного круга, на юге они имеются в Крыму, Закавказье и некоторых республиках Средней Азии. Таким образом, эта инфекция в отличие от большинства других природно-очаговых болезней встречается во всех без исключения равнинных ландшафтных зонах, в том числе в тундровой, лесной, лесостепной, степной, а местами проникает и в горные ландшафты. Источники туляремийной инфекции, пути ее циркуляции в природе, а также условия заражения человека неодинаковы в различных ландшафтах.
В эпидемиологическом отношении туляремия определяется как зооноз (инфекция, циркулирующая среди животных, которой заболевают и люди), имеющий природную очаговость, поддерживаемую в основном дикими грызунами и кровососущими членистоногими. Для эпидемиологии туляремии характерны не только множественность источников инфекции и путей ее передачи, но и значительное разнообразие условий, при которых возможно заражение. Одной из основных особенностей туляремии является приуроченность возникновения заболеваний людей к сельской местности, что связано с природной очаговостью этой инфекции и отсутствием условий для распространения ее в крупных городах среди домовых грызунов. Случаи заражения туляремией людей в условиях города редки и бывают связаны с завозом из сельской местности инфицированных продуктов или животных. Частыми источниками инфекции являются обыкновенные полевые и домовые мыши, водяные крысы, в меньшей мере – зайцы, ондатры, хомяки и некоторые другие грызуны. Эти виды животных болеют остро, с массивным обсеменением туляремийными микробами органов и тканей, что при высокой численности грызунов приводит к туляремийным эпизоотиям. Переносчиками возбудителей туляремии являются кровососущие членистоногие: иксодовые и гамазовые клещи, слепни, комары, блохи. Из домашних животных туляремией болеют овцы, свиньи, крупный рогатый скот.
Различают следующие пути заражения туляремией человека: при контакте с больными грызунами или их выделениями; при употреблении пищевых продуктов и воды, инфицированных выделениями грызунов; воздушно-пылевой путь при обработке зараженных зерновых продуктов и фуража; через переносчика, путем инокуляции (передачи возбудителя при кровососании) возбудителя кровососущими членистоногими. Одной из характерных эпидемиологических особенностей туляремии является почти 100 %-ная восприимчивость к ней человека без различия в возрасте, а также то, что больные люди не опасны для здоровых. Люди, перенесшие заболевание, приобретают стойкий иммунитет.
Патогенез и патологическая анатомия.
Возбудитель туляремии проникает в организм человека через кожу, слизистые оболочки глаз, дыхательные пути и желудочно-кишечный тракт. Способ внедрения возбудителя, его доза и патогенность обусловливают развитие соответствующей клинической картины. Вслед за проникновением возбудителя (нередко – с развитием первичного аффекта на месте входных ворот) наступает его лимфогенное распространение. Занос бактерий в регионарные лимфоузлы вызывает лимфаденит. Гибель бактерий сопровождается высвобождением эндотоксина, который при поступлении в кровь вызывает интоксикацию. Если барьерная функция лимфатического аппарата оказывается нарушенной, развивается бактериемия с генерализацией инфекции, специфическими поражениями паренхиматозных органов (селезенка, печень, легкие) и аллергизацией организма, имеющей большое значение в патогенезе туляремии.
Таким образом, можно представить следующую схему механизма развития туляремии:
– внедрение и первичная адаптация возбудителя инфекции;
– фаза лимфогенного заноса;
– фаза первичных регионарно-очаговых и общих реакций;
– фаза гематогенных метастазов и генерализации;
– фаза вторичной полиочаговости;
– фаза реактивно-аллергических изменений;
– фаза обратного метаморфоза и выздоровления.
В пораженных внутренних органах и лимфоузлах формируются специфические туляремийные гранулемы бело-желтого цвета диаметром 1–4 мм. По внешнему виду они сходны с туберкулезными; со временем подвергаются некрозу и замещаются соединительной тканью. Наиболее демонстративно гранулематозный процесс выражен в регионарных лимфатических узлах, где развивается первичный лимфаденит (бубон). При нагноении и вскрытии бубона образуется длительно не заживающая язва.
Клиническая картина.
Инкубационный период составляет в среднем 3–7 дней. В большинстве случаев заболевание начинается остро, без продрома. Возникает озноб, температура тела повышается до 38–40 оС. В дальнейшем лихорадка приобретает ремиттирующий или интермиттирующий характер, сопровождается упорной головной болью, головокружением, мышечными болями, слабостью. Лицо больного гиперемировано и пастозно. Отмечается инъекция сосудов склер; на слизистой рта могут появляться точечные кровоизлияния. Иногда встречается экзантема – эритематозная, макуло-папулезная, розеолезная или петехиальная. Обнаруживаются лимфадениты, локализация которых зависит от клинической формы болезни. Отмечаются брадикардия, артериальная гипотензия, у части больных – сухой кашель. Характерно раннее увеличение печени и селезенки.
Длительность лихорадочного периода при туляремии – от 5–7 до 30 дней, общая продолжительность заболевания составляет в большинстве случаев 16–18 суток. По локализации процесса выделяют следующие клинические формы:
1) туляремия с поражением кожи, слизистых оболочек и лимфоузлов (бубонная, язвенно-бубонная, глазо-бубонная, ангинозно-бубонная);
2) туляремия с преимущественным поражением внутренних органов (легочная, абдоминальная и др.);
3) генерализованная форма.
По длительности течения выделяют острую, затяжную и рецидивирующую; по тяжести – легкую, средней тяжести и тяжелую формы.
Бубонная форма туляремии
Бубонная форма обычно возникает при проникновении возбудителя через кожу и проявляется воспалением регионарных лимфатических узлов, где накапливается возбудитель. Наиболее часто поражаются подмышечные, паховые и бедренные лимфоузлы. На 2-3-й день появляется отчетливая болезненность, в последующие дни узел заметно увеличивается, достигая размеров от 2 до 8-10 см. Окружающая подкожная клетчатка вовлекается в процесс незначительно. Бубон отчетливо контурируется; кожа не спаяна с ним и долго сохраняет нормальную окраску. Эволюционируют бубоны по-разному. У половины больных они медленно (в течение 1–4 месяцев) рассасываются, в других случаях через 3–4 недели туляремийные бубоны нагнаиваются, кожа над ними становится отечной, затем прорывается, и густой гной молочно-белого цвета выходит через свищ наружу. Заживление туляремийного свища происходит медленно, с образованием рубцов.
При язвенно-бубонной форме в месте внедрения возбудителя развивается первичный аффект. При этом с 1-го по 7-й день последовательно появляются пятно, папула, везикула, пустула, кратерообразная малоболезненная язва. Иногда обнаруживается местный лимфангит. Поражение регионарных лимфоузлов протекает по типу первичных бубонов.
Глазо-бубонная форма развивается при попадании возбудителя на слизистую оболочку глаз. Характерны резко выраженный конъюнктивит с гиперплазией фолликулов и эрозивно-язвенные изменения на слизистой глаза, сопровождающиеся выделением густого желтоватого гноя. Роговица в процесс вовлекается редко. Общее состояние больных обычно тяжелое, течение заболевания длительное.
Ангинозно-бубонная форма развивается при проникновении возбудителя с инфицированными пищевыми продуктами и водой. Наряду с симптомами общего характера выявляются умеренные боли в горле, затруднения глотания и гиперемия зева. Миндалины увеличены, отечны, с некротическими налетами, спаяны с подлежащей клетчаткой. Налеты напоминают дифтерийные (с трудом снимаются), но не распространяются за пределы миндалин. Обычно поражается одна миндалина; у больных появляются шейные, околоушные и подмышечные бубоны, которые спустя длительное время могут нагнаиваться.
Туляремия с преимущественным поражением внутренних органов.
При абдоминальной форме, обусловленной воспалительным процессом в мезентериальных лимфоузлах, одновременно с симптомами интоксикации возникают схваткообразные и постоянные боли в животе, тошнота, рвота, анорексия. При пальпации в области пупка выявляют болезненность и нередко симптомы раздражения брюшины. Печень и селезенка увеличены.
Легочная форма развивается при аэрогенном заражении. Заболевание может протекать в двух вариантах – бронхитическом и пневмоническом. Бронхитический вариант с поражением лимфатических узлов грудной клетки сопровождается умеренной интоксикацией, загрудинными болями, сухим бронхиальным кашлем. Заболевание длится 10–12 дней и заканчивается выздоровлением. Для пневмонического варианта характерно острое начало с выраженной интоксикацией и затяжным течением (от 2 месяцев и более). Больные жалуются на сухой кашель и боли в груди; аускультативно определяются сухи