Сезонные заболевания. Лето — страница 70 из 81

Лихорадка длится 2–4 дня, после чего наступает период выздоровления, продолжающийся до 10 суток. Этот период характеризуется развитием астении и депрессией; возможны также рецидивы болезни.

Осложнения наблюдаются редко. Однако возможно развитие отита, паротита, полиневрита и пневмонии.

Диагноз ставится на основании данных клинической картины и лабораторных данных. Обычно наблюдается лейкопения (пониженное содержание лейкоцитов) с относительным лимфоцитозом. Также проводятся вирусологические и серологические исследования.

Дифференциальный диагноз проводят с гриппом, малярией, сыпным тифом, лептоспирозом, денге лихорадкой, клещевым возвратным тифом.


Лечение и профилактика.

Лечение проводится в стационаре. Назначают постельный режим, диету, средства дезинтоксикации и симптоматической терапии. Выписывают больных на 7-10-й день после нормализации температуры.

Профилактика сводится к уничтожению москитов с помощью инсектицидов, защите людей от них всеми доступными средствами (защитные сетки, импрегнированными репеллентами и др.).

ХОЛЕРА

Определение.

Холера – антропонозная бактериальная особо опасная острая инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, протекающая с развитием дегидратации и деминерализации в результате водянистой диареи и рвоты.


Исторические сведения.

Холера известна с древности. До 1817 г. холера была эндемической болезнью для стран Юго-Восточной Азии (в районах Ганга и Брахмапутры). С 1817 по 1926 г. наблюдается выход холеры за пределы эндемических очагов с развитием пандемий, сопровождающихся опустошительными эпидемиями болезни почти на всех континентах. Крупные эпидемии холеры с высокой летальностью наблюдались в XIX в. во многих регионах России. Возбудитель холеры был открыт Э. Недзвецким в 1872 г., но не был им получен в чистой культуре. В 1883 г. Р. Кох подробно изучил, описал возбудителя болезни, выделил в чистой культуре классический холерный вибрион и обосновал водный путь распространения инфекции. В 1906 г. Ф. Готшлихт на карантинной станции Эль-Тор (на Синае) выделил еще один тип вибриона – вибрион Эль-Тор. На протяжении с 1926–1960 гг. холера вновь наблюдалась преимущественно в эндемичных районах Юго-Восточной Азии. С 1961 г. развилась седьмая пандемия холеры, начавшаяся в Индонезии. Особенностями этой пандемии холеры является смена возбудителя (вибрион Эль-Тор), относительно доброкачественное течение болезни с большой частотой вибриононосительства, быстрое распространение болезни по всем континентам (кроме Антарктиды), значительная продолжительность периода повышенной заболеваемости.

В настоящее время заболевания холерой регистрируются более чем в 40 странах мира, преимущественно в регионах с теплым климатом. В 1970 г. вспышка холеры была зарегистрирована в СССР (Астраханская область, Причерноморье и другие регионы), спорадические случаи болезни наблюдаются и в настоящее время.


Этиология.

Возбудитель холеры представлен двумя типами – классическим и вибрионом Эль-Тор, сходными по морфологическим свойствам. В последние 30 лет 80 % случаев холеры были вызваны вибрионом Эль-Тор. По антигенной структуре вибрионы холеры делятся на три серологических варианта: Инаба, Огава и Гикошима. Холерный вибрион имеет форму запятой, его размеры (1,5–3,0) х (0,2–0,6) мкм. Вибрион подвижен, имеет жгутики, спор не образует, грамотрицателен, хорошо окрашивается анилиновыми красителями, является аэробом. Возбудитель хорошо растет на обычных питательных средах, имеющих щелочную реакцию, разжижает желатин, разлагает крахмал и многие углеводы. Холерные вибрионы хорошо переносят низкие температуры и замораживание. Кипячение убивает вибрионы в течение одной минуты. Под влиянием света, воздуха и при высушивании они гибнут в течение нескольких дней.

Возбудитель холеры чувствителен к хлорсодержащим дезинфицирующим средствам. В воде открытых водоемов он может сохраняться в течение нескольких месяцев. Штаммы вибрионов, циркулирующие во внешней среде, отличаются слабой вирулентностью. В последние годы отмечены вспышки диарейных заболеваний, обусловленных холерными вибрионами не 01, а 0139 серогруппы. Заболевания по своим клинико-эпидемиологическим особенностям не отличаются от холеры. Таким образом, серотип 0139 становится реальной угрозой; подобная смена микробного пейзажа произошла в 1961 г., когда появился вибрион Эль-Тор. Холероподобные заболевания могут также вызываться некоторыми видами нехолерных вибрионов и так называемыми НАГ-вибрионами (не агглютинирующимися типовыми холерными сыворотками).


Эпидемиология.

Источник инфекции – человек, болеющий типичной или стертой формой холеры, вибриононоситель (реконвалесцент, транзиторный, хронический). Наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные легкой и стертой формой холеры, вибриононосители, однако хроническое носительство формируется крайне редко. Механизм передачи – фекально-оральный, пути передачи – водный, пищевой, контактно-бытовой.

Холера склонна к эпидемическому распространению. Вспышки, как правило, возникают в теплое время года. естественная восприимчивость людей к холере высокая. Наиболее подвержены заболеванию лица с пониженной кислотностью желудочного сока, страдающие анацидным гастритом, глистными инвазиями и алкоголизмом. Классическая холера эндемична для Индии, Бангладеша, Пакистана, холера Эль-Тор – для Индонезии, Таиланда и других стран Юго-Восточной Азии. С 1961 г. до настоящего времени продолжается седьмая пандемия холеры, вызванная вибрионом Эль-Тор. Существенным отличием седьмой пандемии от шести предыдущих является укоренение вибриона Эль-Тор на длительный период за пределами своего первичного эндемического очага (Индонезия). На территории России отмечаются спорадические заболевания и вспышки, связанные с завозом инфекции из неблагополучных по холере стран. Например, в 1994 г. возникла крупная вспышка холеры в Дагестане (охватившая более 1600 человек), связанная с возвращением паломников, совершавших хадж в Саудовскую Аравию; также имел место занос холеры серовара 0139 «Бенгал» в Ростовскую область из Индии. Перенесенное заболевание оставляет после себя относительно стойкий видоспецифический антитоксический иммунитет. Повторные случаи заболевания редки.


Патогенез.

Возбудители холеры проникают в организм человека через рот с инфицированной пищей или водой. Сохранению вибриона в желудке способствуют заболевания желудочно-кишечного тракта с пониженной кислотностью желудочного сока. Более тяжело протекает болезнь у лиц, злоупотребляющих алкоголем или перенесших резекцию желудка. В тонкой кишке вибрионы размножаются и выделяют холерный токсин. Различают три токсические субстанции холерного вибриона:

– эндотоксин (липополисахарид);

– экзотоксин (холероген);

– фактор проницаемости.

В основе клинических проявлений холеры лежит синдром электролитной диареи. Механизм ее развития заключается в гиперсекреторных процессах, обусловленных активацией фермента аденилатциклазы в эпителиальных клетках тонкой кишки под действием холерогена и накопления цАМФ (аденозинмонофосфат), приводящих к повышенной секреции воды и электролитов в просвет кишки. При холере имеет место изотоническое обезвоживание. Потери жидкости с испражнениями и рвотой за короткий срок могут достичь объемов, не встречающихся при диареях другой этиологии. Развиваются внеклеточная изотоническая дегидратация и гиповолемия со сгущением крови, нарушением микроциркуляции и повышением канальцевой реабсорбции воды и солей, следствием чего при тяжелом течении холеры становятся тканевая гипоксия, метаболический ацидоз и алкалоз, недостаточность функций почек, печени, миокарда, а также выраженная гипокоагуляция крови, которые определяют неблагоприятный исход болезни. Наряду с дегидратацией возникает деминерализация; в особенности выражена гипокалиемия (дефицит калия может достигать 1/3 его обычного содержания в организме), которая проявляется резкой мышечной слабостью, нарушением функции миокарда, парезом кишечника и поражением почечных канальцев.

Патоморфологические изменения в органах и тканях различны в зависимости от клинической формы холеры. У умерших в стадии холерного алгида вследствие резкого обезвоживания и деминерализации отмечается характерное «лицо Гиппократа» с запавшими глазами и заострившимися чертами, землистым цветом кожи, иногда принимающим синюшный оттенок. Часто наблюдаются «поза борца или боксера» и «руки прачки». Трупные пятна багрово-фиолетовые. Кровь имеет дегтеобразную консистенцию, напоминая «смородиновое желе». Отмечаются перераспределение крови и скопление ее в крупных венах, запустевание капиллярной сети. Почки уменьшены в размерах, клубочки переполнены кровью, выявляется дистрофия извитых и проксимальных канальцев. Кишечник переполнен жидкостью. На всем протяжении пищеварительного тракта наблюдается экссудативный процесс, однако признаков воспаления, десквамации эпителия ворсинок не наблюдается. В печени и миокарде выявляются дистрофические изменения.


Клиническая картина.

Клинические проявления холеры, вызванные классическим вибрионом и вибрионом Эль-Тор, сходны. Инкубационный период болезни колеблется от нескольких часов до 5 дней, чаще составляя 1–2 дня. Заболевание может развиваться в типичной и атипичной формах. При типичном течении различают легкую (дегидратация I стадии), средней тяжести (дегидратация II стадии), тяжелую формы (дегидратация III–IV стадии) болезни в соответствии со степенью дегидратации. При атипичном течении различают стертую, «сухую» и молниеносную формы. При холере Эль-Тор часто наблюдается субклиническое течение инфекционного процесса в виде вибриононосителсьтва.

В типичных случаях начальным характерным симптомом холеры является диарея, которая возникает остро, нередко внезапно. При этом больные ощущают императивные позывы на дефекацию без тенезмов и болей в животе. У больных, страдающих сопутствующим колитом, иногда наблюдаются боли в животе и даже тенезмы. Часто отмечаются дискомфорт, урчание и переливание вокруг пупка или в низу живота. Стул обычно обильный. Испражнения вначале имеют каловый характер с частицами непереваренной пищи, затем становятся жидкими, водянистыми, желтого цвета с плавающими хлопьям