натрия хлорида – 6 г, натрия ацетата – 2 г). Применение его в условиях гипокалиемии недопустимо. Абсолютно противопоказаны в условиях обезвоживания коллоидные растворы (гемодез, реополиглюкин, полиглюкин). При осуществлении регидратационной терапии рекомендуется следующее:
1) при декомпенсированном обезвоживании регидратация должна проводиться только струйно внутривенно или внутриартериально: первые 2–4 ч со скоростью 100–120 мл/мин, затем медленнее – 30–60 мл/мин. При особо тяжелых формах растворы вводятся одновременно в две вены после их катетеризации в объеме 5-10 % от массы тела больного;
2) струйное вливание жидкости прекращают только после ликвидации декомпенсированного обезвоживания;
3) наличие рвоты, тем более повторной, даже в небольшом объеме, несмотря на уменьшающееся количество испражнений, является показанием для продолжительной интенсивной водно-солевой терапии;
4) преобладание объема мочи над объемом испражнений позволяет предсказать время нормализации стула за 6-12 ч и, следовательно, прекратить внутривенные вливания;
5) при необходимости внутривенную регидратацию продолжают в течение нескольких суток, а объем вводимой жидкости достигает десятков литров;
6) применение сердечно-сосудистых препаратов для борьбы с декомпенсированным обезвоживанием не показано.
Противопоказаны прессорные амины, способствующие развитию почечной недостаточности. Не применяются также глюкокортикоиды. При обезвоживании I–II степени в условиях ненарушенной гемодинамики лечение целесообразно осуществлять методом оральной регидратации. С этой целью следует использовать растворы «Глюкосолан» и «Цитроглюкосолан». Состав раствора «Глюкосолан» (на 1 л кипяченой воды): натрия хлорида – 3,5 г, натрия гидрокарбоната – 2,5 г, калия хлорида – 1,5 г, глюкозы – 20 г. Состав раствора «Цитроглюкосолан» (на 1 л кипяченой воды): натрия хлорида – 3,5 г, калия хлорида – 2,5 г, натрия гидроцитрата – 4 г, глюкозы – 17 г.
Раствор «Цитроглюкосолан» более эффективен, чем раствор «Глюкосолан», что связано с более высоким содержанием калия и использованием гидроцитрата натрия. Объемная скорость введения растворов составляет 1,0–1,5 л в час. Объем вводимых растворов определяется так же, как и объем растворов для внутривенных инфузий. Оральная регидратация обеспечивает больным с I и части больных со II степенью обезвоживания ликвидацию дегидратации и положительную динамику восстановления нарушенных показателей гомеостаза.
Второй этап водно-электролитной терапии осуществляется внутривенным или оральным методом. Объем вводимой жидкости определяется величиной ее потери за 4-6-8 ч. Внутривенная регидратация осуществляется с объемной скоростью 40–60 мл/мин, а оральная – 1,0–1,5 л/ч.
Пример: за 6 часов после окончания регидратационной терапии потеря жидкости у больного с испражнениями составила 2100 мл. Следовательно, больному необходимо ввести внутривенно 2100 мл раствора «Квартасоль» с объемной скоростью 60 мл/мин или раствор «Цитроглюкосолан» в объеме 2100 мл с объемной скоростью 1 л/ч.
Этиотропная терапия антибиотиками проводится после прекращения рвоты у больных с дегидратацией I–II степени путем перорального введения тетрациклина в дозе 0,3–0,5 г 4 раза в день в течение 5 суток. При дегидратации III и IV степени этиотропная терапия вначале проводится парентерально (морфоциклин – 150 мг, или сигмамицин – 500 мг, или тетраолеан – 500 мг 2 раза внутривенно в нескольких литрах регидратационной жидкости), затем перорально. На фоне антибиотикотерапии отмечаются сокращение длительности диареи и ускорение бактериологической санации больных. Лечение вибриононосителей проводится тетрациклином в дозе 0,3 г 4 раза в сутки в течение 3–5 дней, а при повторном выделении вибрионов – хлорамфениколом по 0,5 г 4 раза в день.
С первых дней лечения больному назначается стол № 4 по Певзнеру, а с 3-5-го дня лечения возможен переход на общий стол. После нормализации стула рекомендуется включать в диету продукты, богатые калием (урюк, бананы, томатный и апельсиновый соки).
Выписка больных из стационара осуществляется после клинического выздоровления и трех отрицательных результатов бактериологического исследования кала. Бактериологическое исследование проводится не ранее чем через 24–36 ч после отмены антибиотиков в течение 3 дней. Первую порцию каловых масс берут после дачи больному солевого слабительного (20–30 г магния сульфата). Учитывая возможность сохранения вибрионов в верхних отделах желудочно-кишечного тракта, целесообразно у реконвалесцентов осуществлять бактериологическое исследование дуоденального содержимого. После выписки все реконвалесценты подлежат диспансерному наблюдению в кабинете инфекционных заболеваний в поликлинике.
Профилактика и мероприятия в очаге.
Профилактические мероприятия направлены на улучшение социально-экономических и санитарно-гигиенических условий жизни населения: обеспечение доброкачественной питьевой водой, обеззараживание сточных вод, санитарная очистка населенных мест, повышение санитарной культуры населения и др. Система эпидемиологического надзора предусматривает два основных направления работы:
– предупреждение заноса возбудителя из-за рубежа и распространения его на территории страны; – целенаправленное исследование воды поверхностных водоемов на наличие холерных вибрионов (в зонах санитарной охраны водозаборов, местах массового купания ниже сброса сточных вод, в том числе условно чистых вод электростанций, в акваториях портов).
В целях предотвращения заноса возбудителя холеры из-за рубежа постоянно анализируется информация о заболеваемости этой инфекцией в зарубежных странах, осуществляют санитарный досмотр прибывших из-за рубежа транспортных средств. За всеми лицами, прибывающими из стран, неблагополучных по холере, устанавливается медицинское наблюдение в течение 5 дней и однократное бактериологическое обследование. При угрозе возникновения холеры осуществляются обязательная госпитализация и бактериологическое обследование всех больных острыми кишечными инфекциями.
В очаге холеры проводится целый комплекс противоэпидемических мероприятий, основными из которых являются:
– госпитализация, обследование и лечение выявленных больных холерой и вибриононосителей; – активное выявление заболевших путем подворных обходов, провизорная госпитализация и обследование на холеру всех больных острыми желудочно-кишечными заболеваниями; – выявление контактных, изоляция их или только медицинское обследование на холеру и профилактическое лечение антибиотиками (тетрациклин по 0,3 г 3 раза в день в течение 4 суток); – эпидемиологическое обследование в очаге; – текущая и заключительная дезинфекция; – санитарно-гигиенические мероприятия и санитарно-просветительская работа; – эпидемиологический анализ вспышки.
Специфическая профилактика холеры имеет вспомогательное значение. Проводится по эпидемиологическим показаниям. Вакцинируют однократно парентерально определенный контингент населения, начиная с 7-летнего возраста, ревакцинируют через год. Корпускулярная холерная вакцина стимулирует антимикробный иммунитет, а холероген-анатоксин – также и антитоксический. Прививки проводят за месяц до ожидаемого подъема заболеваемости.
ЧУМА
Определение.
Чума – острое инфекционное заболевание человека из группы карантинных инфекций, проявляющееся тяжелой интоксикацией, поражением кожи, лимфатических узлов, легких и других органов. Заболевание отличается высокой летальностью, склонностью к рецидивам и частым возникновением осложнений, связанных с присоединением вторичной инфекции и побочным действием антибиотиков.
Этиология, эпидемиология и патогенез.
Возбудителем чумы является Yersinia pestis – неподвижная полиморфная грамотрицательная бактерия, имеющая вид палочки овоидной формы со вздутой центральной частью. Палочка – факультативный анаэроб, спор не образует. В природных условиях микроб вегетирует в R-форме, обладающей вирулентностью. Оптимальная температура роста – 29 оС. При температуре 36–38 оС чумной микроб образует капсулу. Передается трансмиссивным путем (от грызунов к человеку, переносчиком являются блохи) или воздушно-капельным путем (от человека к человеку). Возбудитель чумы имеет сложный набор ферментов, из которых наиболее изучены пероксидаза, гемолизин, коагулаза, фибринолизин. Антигенная структура чумного микроба также сложна. Большую известность получили основной соматический антиген, липополисахарид, мышиный токсин и фракция I – видовой специфический капсульный антиген, играющий важную диагностическую роль.
Штаммы чумного микроба, выделенные от грызунов и блох во время интенсивной эпизоотии и от больных людей, обладают высокой вирулентностью. Для заражения восприимчивых организмов бывает достаточно единичных клеток возбудителя.
Чумной микроб патогенен для многих видов свободноживущих грызунов, зайцеобразных, верблюдов и хищных млекопитающих – ласок, хорьков, кошек, лисиц, некоторых видов обезьян, а также лабораторных животных – морских свинок и белых мышей.
Возбудитель чумы очень чувствителен к действию высокой температуры и высушиванию. При температуре 50 оС он гибнет в течение 30–40 мин, при 70 оС – в течение 10 мин, при кипячении – за одну минуту. Прямой солнечный свет убивает микробов в течение 2–3 ч. Низкие температуры микроб переносит хорошо. Плохо переносит конкуренцию посторонней микрофлоры. Дезинфицирующие растворы (5 %-ная карболовая кислота, 3–5%-ный лизол, 1–2%-ный хлорамин) убивают микроб за 1–5 мин.
Возбудители чумы, попав в организм блохи с кровью больного животного, размножаются в пищеварительном тракте и закупоривают просвет преджелудка у насекомого. При укусе блоха отрыгивает бактерии, и возбудители попадают в лимфатические сосуды кожи, а оттуда в регионарные лимфатические узлы. Последние уплотняются и значительно увеличиваются, образуя так называемые бубоны. При тяжелой форме бубонной чумы лимфатические узлы утрачивают барьерную функцию, а размножившиеся в них возбудители проникают в общий кровоток. Первичная форма легочной чумы обуслов