Я готов поспорить, что перевешивающие эффекты никак нельзя называть побочными – в этой ситуации они как раз становятся основными. И давайте также не будем забывать, что некоторые из так называемых побочных эффектов хлорпромазина – вроде сонливости и некоего полузабытья – изначально были как раз желанными и основными эффектами, тогда, когда препарат еще использовался хирургами. Заявлять сразу и то и другое кажется немного мошенническим ходом.
К лучшему или к худшему, но хлорпромазин кардинально и повсеместно изменил ландшафт психиатрического здравоохранения.
К 1964 году около 50 миллионов человек хоть раз его принимали[102]. Это было стандартное лечение шизофрении на протяжении десятилетий. В Великобритании новое лекарство сыграло значительную роль в закрытии крупных, рассчитанных на долгосрочное пребывание психиатрических клиник и расчистило путь для новой политики 1960-х и 1970-х годов: деинстуционализации и продвижению небольших клиник и общественных психиатрических служб, к которым мы привыкли сегодня.
К тому времени, как я впервые вошел в одну из таких общественных палат в конце 1990-х, применение хлорпромазина и других «антипсихотиков первого поколения» (таких как галоперидол, который мы изначально использовали как «транквилизатор» быстрого действия для беспокойных или агрессивных пациентов) уходило в прошлое. Его заменили тем, что называется «второе поколение» антипсихотических средств.
Когда эти новые препараты были разработаны, прогнозы (или, по крайней мере, маркетинговые кампании) были весьма оптимистичны. Новые медикаменты не были более эффективны в качестве «лекарств», но, казалось, вызывали куда меньше экстрапирамидных симптомов.
Все же со временем стало ясно, что они вызывают некоторые из тех же симптомов – например, позднюю дискинезию, – как и массу собственных неприятных и опасных симптомов, из которых чаще всего встречались такие: тревожность, повышенное слюноотделение, сонливость, несварение желудка, неусидчивость, запор, головокружение, тошнота, боль в животе, сухость во рту, усталость, головная боль, бессонница, рвота и набор веса (последнее может приводить к другим проблемам со здоровьем, вроде диабета и сердечно-сосудистых заболеваний).
Мы уже упоминали некоторые из этих препаратов второго поколения. Все лекарства, которыми пытались лечить Джо (сына Клэр), принадлежали к этому типу, и именно их Клэр винит в физическом и психическом упадке в последние годы жизни Джо.
Здесь все становится сложнее, потому что если мы возьмем другую историю – например, опыт журналистки Эрики, то получим куда более позитивный отклик о тех же препаратах.
Люди с непосредственным опытом приема психиатрических лекарственных средств очень сильно разнятся во мнениях о них. Таково и наблюдение Джима Рида, который, после двадцати лет активного участия в движениях получателей услуг и «уцелевших», заключает: «На каждого человека, утверждающего, что жизнь его была разрушена препаратами, найдется кто-то, кого они спасли. Многие просто не знают: особенно если человек принимает лекарства уже много лет, он может только гадать, стала бы его жизнь лучше или хуже без препаратов»[103].
Часть меня хотела бы закончить рассуждение прямо на этом месте. Потому если вы или кто-то из ваших близких принимаете психиатрические лекарства и считаете их полезными и необходимыми, тогда они в самом деле полезны. И это прекрасно! Я не собираюсь вас переубеждать.
Точно так же, если вы принимали такие лекарства и сочли, что они вам навредили, то они действительно вам навредили. Я видел этот список «побочных эффектов» в реальной жизни. Я не собираюсь притворяться, что это нельзя назвать вредом.
В том, что касается субъективных оценок, никогда не будет консенсуса. Но что объединяет подавляющее большинство людей, которые пользуются услугами психиатрических служб – им эти лекарства предлагают. «Назначение психиатрических лекарственных препаратов до сих пор является основным ответом на большинство проблем, с которыми люди обращаются за помощью в психиатрические службы, – пишет Ясна Руссо, исследователь психического здоровья, у которой есть и собственный опыт лечения в психиатрической клинике. – В западном мире любой человек, столкнувшийся с «системой», едва ли может избежать того, чтобы ему предложили, назначили или заставили принимать «лекарства»[104].
Это утверждение отражает истину как минимум для тех людей, с которыми я разговаривал для написания этой книги. И поэтому я хочу еще немного поразмышлять над тем, что мы на сегодняшний момент знаем об этих химических веществах: как они нам помогают, как наносят вред и как формируют общественное мнение о психическом здоровье и болезнях.
Я должен предостеречь читателя, что даже базовые тезисы, от которых можно отталкиваться в ходе подобного размышления, довольно запутанны. Исследования в области психофармакологии – это что-то вроде Темных искусств. В 90 % случаев, когда испытания сравнивают два лекарства, оказывается, что предпочтение отдается препарату, разработанному компанией – спонсором исследования. Это приводит к парадоксальным заключениям: оланзапин превосходит рисперидон, рисперидон – кветиапин, а кветиапин – оланзапин[105]. Все это похоже на падение в одну из картин Эшера.
А еще, несмотря на то, что с открытия хлорпромазина прошло больше шестидесяти лет, мы до сих пор с уверенностью не можем объяснить, как все-таки работают «антипсихотики»[41]. Но нам придется с чего-то начать, так что давайте начнем с прадедушки всех психиатрических теорий: дофаминовой гипотезы.
Антипсихотические препараты использовались уже больше десятилетия, когда наконец стало ясно, что они блокируют «дофаминовые сигналы» в головном мозге. И именно из-за их успеха (по крайней мере, так это воспринималось) в лечении «шизофрении» появилось предположение, что шизофрения возникает из-за повышения уровня дофамина[106].
Сейчас уже почти не осталось тех, кто считает, что все так просто, и первые выводы дофаминовой теории по большей части отвергнуты научным сообществом. Но эту теорию часто переизобретают в том или ином виде: большинство исследователей и учёных, с которыми мне довелось говорить, уверены, что дофамин играет ключевую роль в возникновении и фармацевтическом лечении «психоза». Здесь встают некоторые вопросы. Как именно высокие уровни дофамина провоцируют психотическую симптоматику? И как…
«Тссс. Послушайте. Слышите звук?»
Я снова интервьюирую исследователя шизофрении, профессора Института психиатрии в Лондоне, Робина Мюррея. Он прервал мой вопрос о дофамине, потому что услышал странный звук у себя в кабинете.
Я тоже его слышу.
«Шипение?» – спрашиваю я.
«Да, – он выглядит встревоженным. – Как вы думаете, что это?»
На секунду я тоже начинаю беспокоиться. Затем я понимаю, что это всего лишь кондиционер.
«Дофамин – нейромедиатор, у него есть несколько функций, – объясняет профессор Мюррей. – Если упрощать, то он связан с удовольствием. Но он играет роль и в процессах познания. Чем выше ваш уровень дофамина, тем более заметными, “выпуклыми” будут вещи вокруг вас. Если в мозгу слишком много дофамина и вы слышите подобный звук кондиционера или чего-то еще, то он будет выделяться, он покажется важным и значительным для вас».
Люди не очень хорошо умеют концентрироваться больше чем на одной вещи за раз (на самом деле, все животные не слишком в этом преуспели). Теория, соответственно, заключается в том, что дофамин играет центральную роль в направлении нашего внимания на релевантные лично для нас вещи, позволяя отфильтровать непрекращающийся поток незначительной информации. Сбой в системе может поэтому привести к тому, что любое незначительное и повседневное событие – звук кондиционера, пересекающий дорогу незнакомец, песня по радио, спор соседей снизу, заголовок в газете, движение облаков и ощущение ветра на щеках – не фильтруется сознанием, и ему придается такое же значение, как, скажем, звонку телефона у вас в кармане или пожарной сигнализации. И логично, что если все эти стимулы обладают для нас значением, то они каким-то образом должны быть о нас – так появляется либо мания (я, должно быть, важная персона), либо паранойя – (весь мир на меня ополчился).
Как же это все относится к антипсихотическим препаратам?
Что ж, как я недавно сказал, мы знаем, что один из основных эффектов таких лекарств – блокировка определенных дофаминовых рецепторов в головном мозге. Таким образом, они могут выровнять «дисбаланс значимости» и нивелировать «психотические мысли»[107].
Интуитивно эта теория кажется чрезвычайно здравой, но она не лишена недостатков. Я уже немного касался одного из них. Наркотики вроде экстази, амфетамина и кокаина вызывают настоящие фейерверки из дофамина в мозгу, но они (обычно) не заставляют нас сомневаться в собственном трезвом рассудке. Наоборот, мы чувствуем себя просто потрясающе.
Да, зависимость от психостимуляторов может со временем привести к параноидальному психозу. Но здесь кроется парадокс, потому что, если все заходит так далеко, стимуляторы к этому времени вызывают уже незначительный выброс дофамина, особенно в сравнении с волнующими взрывами первых употреблений. «Для дофаминовой гипотезы, – пишут Робин Мюррей и его коллега Пол Моррисон, – является проблемой это разделение фармакодинамики и фармакокинетики острого и хронического злоупотребления психостимуляторами»[108].
Стоит также заострить внимание читателя на том, что дофаминовая гипотеза так называемой шизофрении не существует отдельно от психологических и социальных причин, которые мы уже обсуждали.