Стадия III (тяжелая) характеризуется более частым возникновением сосудистых катастроф, что зависит от значительного и стабильного повышения АД и прогрессирования артериолосклероза и атеросклероза более крупных сосудов. АД достигает 200–230 мм рт. ст. систолическое, 115–129 мм рт. ст. диастолическое. Спонтанной нормализации АД не бывает.
Клиническая картина определяется поражением сердца (стенокардия, инфаркт миокарда, недостаточность кровообращения, аритмии), мозга (ишемические и геморрагические инфаркты, энцефалопатия), глазного дна (ангиоретинопатия II, III типов), почек (понижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации). У некоторых больных с III стадией ГБ, несмотря на значительное и устойчивое повышение АД, в течение многих лет не возникают тяжелые сосудистые осложнения.
Злокачественная форма ГБ – быстро прогрессирующее заболевание с повышением АД до очень высоких уровней, что приводит к развитию энцефалопатии, нарушению зрения, отеку легких и острой почечной недостаточности. В настоящее время злокачественно текущая ГБ встречается крайне редко, значительно чаще отмечается злокачественный финал вторичных АГ (реноваскулярной, пиелонефритической и др.).
СИМПТОМ ГИПОТЕНЗИИ АРТЕРИАЛЬНОЙХарактеризуется систолическим давлением ниже 100 мм рт. ст., диастолическим давлением – ниже 60 мм рт. ст.
Различают первичную и вторичную артериальные гипотензии. Первичная, или эссенциальная, гипотензия проявляется в 2 вариантах:
1) как конституционально-наследственная установка регуляции сосудистого тонуса и АД, не выходящая за физиологические пределы («физиологическая гипотензия»);
2) как хроническое заболевание с типичной симптоматикой: слабость, головокружение, повышенная утомляемость, головная боль, сонливость, вялость, склонность к ортостатическим реакциям, обморокам, укачиванию, повышенная термо-и барочувствительность («нейроциркупяторная астения»).
Вторичная артериальная гипотензия наблюдается при некоторых инфекционных заболеваниях, болезни Аддисона, язвенной болезни, микседеме, анемии, гипогликемии, остром и хроническом гепатите, циррозе печени, при действии лекарственных препаратов и т. д.
СИМПТОМ ДИАРЕИ (ПОНОС)Диарея определяется как выделение более 200 г/сутки каловых масс при низком содержании растительных волокон в пище (западная диета); термин «диарея» также употребляется для обозначения разжиженного или водянистого кала. Различают следующие виды диарей.
1. Осмотическая диарея . Невсосавшиеся растворенные вещества повышают онкотическое внутрикишечное давление, вызывая секрецию воды в просвет кишки; обычно этот процесс прекращается при голодании, осмотический промежуток для жидкости в просвете толстой кишки выше 40 (см. ниже). Причины этого: недостаточность дисахаридаз (например, лактазы); недостаточность функции поджелудочной железы, кишечный дисбактериоз, избыточный прием слабительных, в том числе лактулозы или сорбитола; целиакия, спру и синдром короткой кишки. Лактазная недостаточность может быть первичной (чаще у негров и выходцев из Азии в возрасте старше 20 лет) или вторичной (вирусный, бактериальный, протозойный гастроэнтериты, разные виды спру, Квашиоркор).
2. Секреторная диарея . Активная секреция ионов вызывает облигатную потерю воды, кал обычно водянистый, понос часто профузный, голодание не дает эффекта; концентрация Na+, K+ в кале увеличивается по мере снижения осмотического промежутка ниже 40. Причины: вирусная инфекция (ротавирусы, Норфолк), бактериальная инфекция (холера, энтеротоксигенная Е. со/г, Staph. aureus), простейшие (Giardia, Isospora, Cryptosporidid), СПИД-ассоциированные инфекции (включая микотическую инфекцию), некоторые лекарственные средства (теофиллин, колхицин, простагландины, диуретики), синдром Золлингера – Эллисона (повышенная продукция гастрина); опухоли, продуцирующие вазоактивные кишечные пептиды, раковые опухоли (гистамин и серотонин), медуллярная карцинома щитовидной железы (простагландины и кальцитонин), тучноклеточный лейкоз, базофилоклеточный лейкоз, дистальная ворсинчатая аденома толстой кишки (прямая секреция богатой электролитами, особенно калием, жидкости), колит и диарея при холере (недостаточность всасывания солей желчных кислот в подвздошной кишке).3. Эксудативная диарея. Воспаление, некроз и десквамация слизистой оболочки толстой кишки; может включать компоненты секреторной диареи при выделении простагландинов клетками, вовлеченными в воспаление; кал содержит лейкоциты, а также скрытую или явную кровь. Причины: бактериальная инфекция, например Campylobacter, Salmonella, Shigella, Yersinia, Vibrio parahemolyticus; колит, вызванный Clostridium difficile (часто связан сприменением антибиотиков), паразитарная инвазия толстой кишки (Entamoebi utolyticd), болезнь Крона, язвенный проктоколит, идиопатический колит, дивертикулит, пострадиационный энтероколит, нарушение мезентериального кровообращения, прием цитостатиков, ишемия кишечника.
4. Расстройства перистальтики кишечника. Нарушение координированного контроля за процессом продвижения пищевой массы по кишечнику, диарея часто перемежающаяся или сменяемая запором. Причины: сахарный диабет, недостаточность надпочечников, тиреотоксикоз, ДБСТ, васкулит, паразитарная инвазия, гиперсекреция гастрина и VIP (вазоактивный кишечный пептид), амилоидоз, прием слабительных (особенно содержащих магний), антибиотиков (эритромицина), холинергических препаратов; первичные неврологические заболевания (болезнь Паркинсона, травматическая невропатия), задержка каловых масс в кишечнике, дивертикулез, синдром раздраженной кишки. Кровь в просвете кишечника вызывает катаральное воспаление, поэтому выраженное кровотечение из верхних отделов ЖКТ провоцирует диарею, стимулируя усиленную перистальтику.
УМЕНЬШЕНИЕ ПОВЕРХНОСТИ ВСАСЫВАНИЯ
Часто является следствием хирургического вмешательства (обширная резекция или существенная реконструкция кишечника), в результате чего уменьшается поверхность для усвоения жира и углеводов, а также для всасывания воды и электролитов; возникает спонтанно при тонко-тонкокишечном или особенно гастро-толстокишечном свище. Дизурия, частые позывы, императивные позывы
СИМПТОМ ДИЗУРИИ
Ощущение боли или жжения во время мочеиспускания. Частые позывы (поллакиурия) – позывы к мочеиспусканию через ненормально краткие промежутки времени из-за чувства переполнения мочевого пузыря (который на самом деле может быть пустым). Императивные позывы – повышенная потребность в акте мочеиспускания. Эти симптомы могут быть следствием цистита, простатита, гиперплазии предстательной железы, ионизирующего излучения, интоксикации химическими веществами, наличия инородных тел (катетера, камней) и опухоли пузыря. Примерный перечень исследований включает: осмотр тазовых органов у женщин, ректальное исследование у мужчин и у женщин, массаж предстательной железы у мужчин для получения простатического сока. Посев мочи или отделяемого предстательной железы, рентгенологическое исследование, УЗИ, цистоскопия.
СИМПТОМ ЖЕЛТУХИ
Желтуха – симптом различных заболеваний, который характеризуется окрашиванием в желтый цвет слизистых оболочек, склер и кожи, что обусловлено отложением в них желчных пигментов. Все виды желтух объединены одним признаком – гипербилирубинемией, от которой зависит яркость окраски кожи: от светло-лимонного оттенка до оранжево-желтого и зеленого или оливково-желтого цвета. Пожелтение кожи и склер начинается при концентрации билирубина более 26 ммоль/л.
Классификация
1. Механическая (обтурационная, резорбционная) желтуха: препятствие к оттоку желчи в кишечник и обратное всасывание билирубина в кровь. Может быть следствием желчно-каменной болезни, опухолей желчных протоков и поджелудочной железы, паразитарных поражений печени, атрезии желчных протоков, повреждений желчных путей и т. д.
2. Паренхиматозная (печеночная, ретенционная) желтуха: нарушается выделение билирубина печеночной клеткой в желчные пути. Свойственна инфекционным и токсическим заболеваниям с поражением паренхимы печени (острые инфекционные заболевания, интоксикации, токсикозы беременности). Паренхиматозная желтуха может быть наследственной. Нарушение транспорта билирубина из гепатоцитов в желчь (синдром Дубина – Джонсона ). Недостаточность фермента глкжуронилтрансферазы – желтуха врожденная негемолитическая I типа (синдром Крйглера – Найара), проявляется с первых дней жизни выраженной желтухой с резко повышенным содержанием непрямого билирубина в крови, симптомами поражения ЦНС, недоразвитием зубной эмали; наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Желтуха врожденная негемолитическая II типа (Ариаса гипербилирубинемия) проявляется слабо выраженной желтухой. Недостаточная активность глюкуронозил-трансферазы (синдром Жильбера – Мейленграхта), протекающая с желтухой и незначительным увеличением содержания в крови непрямого билирубина; наследуется по аутосомно-доминантному типу.
3. Гемолитическая желтуха, вызываемая усиленным гемолизом эритроцитов, приводящим к увеличению уровня билирубина. Отравления веществами, вызывающими гемолиз (например, змеиным ядом, сульфаниламидами, мышьяковистым водородом). Переливание несовместимой крови. Гемолитическая болезнь новорожденных при резусконфликтной беременности. Приобретенная аутоиммунная гемолитическая анемия, возникающая вследствие повреждения эритроцитов аутоантителами с их последующим захватом клетками ретикулоэндотелиальной системы; обычно сопровождается увеличением селезенки. Наследственные гемолитические анемии. Микросфероцитарная анемия (болезнь Минковского – Шоффара) и овалоцитарная анемия, наследуемые по аутосомно-доминантному типу. Серповидно-клеточная анемия – наследственное заболевание, обусловленное наличием в эритроцитах патологического HbS (в условиях гипоксемии такие эритроциты приобретают серповидную форму). Талассемия (анемия гемолитическая мишеневидноклеточная) – наследственная гемолитическая анемия, характеризующаяся нарушением синтеза глобина, наследуемая по рецессивному типу. Транзиторная желтуха возникает у большинства здоровых новорожденных в первые дни жизни.