Дыхательная недостаточность – нарушение газообмена между окружающим воздухом и циркулирующей кровью с развитием гипоксемии (снижение насыщения крови кислородом), складывающегося из 2 этапов:
1) вентиляция – газообмен между окружающей средой и легкими;
2) оксигенация – внутрилегочный газообмен; венозная кровь высвобождает СО2 и насыщается О2.
Этиология и патогенез
1. Снижение рO2 во вдыхаемом воздухе (например, снижение барометрического давления на большой высоте).
2. Обструкция дыхательных путей (например, бронхиальная астма, муковисцидоз, бронхиолит) приводит к альвеолярной гиповентиляции с последующей гипоксемией. Гипоксемия – ведущее звено патогенеза дыхательной недостаточности.
3. Гиповентиляция (гипоксемия) вследствие поражений легочного интерстиция. Пневмонии. Туберкулез. Саркоидоз. Пневмокониоз. Системная склеродермия. СКВ. Гиперчувствительный пневмонит. Фиброз легочный интерстициальный. Метастатические диссеминированные поражения легких. Лимфоцитарная лимфома. Гистиоцитоз. Гиповентиляция (гипоксемия) без первичной легочной патологии.
4. Анатомические нарушения. Аномалии дыхательного центра. Деформации грудной клетки (кифосколиоз). Структурные изменения грудной стенки: переломы ребер. Нервномышечные заболевания. Миастения. Миопатии. Полиомиелит. Полимиозит. Паралич дыхательных мышц или несогласованная их работа при недостаточности кальция, железа, сепсисе и др.
5. Эндокринная патология. Гипотиреоз. Ожирение.
6. Рабочая перегрузка легких. Гипервентиляция. Увеличение энергозатрат на дыхание: возрастание аэродинамического сопротивления при обструкции дыхательных путей.
7. Гипоксемия без альвеолярной гиповентиляции. Шунт. Внутрисердечный при пороках со сбросом крови справа налево. Легочные артериовенозные шунты. Наличие полностью невентилируемых, но перфузируемых зон в легком. Патологически низкое р02 в венозной крови вследствие анемии или сердечной недостаточности.
Клинико-лабораторная диагностика
Одышка. Тахипноэ (увеличение частоты дыхания). Цианоз кожных покровов. Гипоксемия. Острая гипоксемия ведет к быстрому нарушению функций жизненно важных органов (прежде всего ЦНС и сердца) и коме. Хроническая гипоксемия в альвеолах приводит к легочной вазоконстрикции и развитию легочного сердца. Гиперкапния (увеличение содержания углекислого газа в крови). Ацидоз. Артериальная гипотензия. Электрическая нестабильность сердца. Психические нарушения (от слабых изменений личности до ступора). Усиление стимуляции дыхательных мышц. Клинические проявления острой и хронической гиперкапнии сходны, но острая гиперкапния более драматична.
СИМПТОМ НЕДОСТАТОЧНОСТИ СЕРДЕЧНОЙ
Сердечная недостаточность (СН) – нарушение способности сердца поддерживать кровообращение, необходимое для метаболических потребностей организма, без участия дополнительных компенсаторных механизмов.
Классификация.
1. По происхождению: перегрузка давлением; перегрузка объемом; первичная миокардиальная недостаточность.
2. По сердечному циклу: систолическая недостаточность; диастолическая недостаточность; смешанная недостаточность.
3. По клиническому течению: преимущественно левожелудочковая; преимущественно правожелудочковая; тотальная; гиперкинетическая; коллаптоидная; с сохраненным синусовым ритмом; брадикардическая.
Этиология.
1. Снижение сократительной способности миокарда. ИМ. Постинфарктный кардиосклероз. Гипертиреоз. Гипотиреоз. Назначение ЛС с отрицательным инотропным действием, например р-адреноблокаторов (при назначении в избыточных дозировках и в стадии декомпенсации СН). Врожденные и приобретенные пороки сердца. Артериальная гипертензия. Кардиомиопатии. Легочное сердце.
2. Увеличенная посленагрузка – сила сокращений миокарда, необходимая для преодоления общего периферического сосудистого сопротивления (возрастает, например, при гипертоническом кризе).
3. Изменения преднагрузки – степень растяжения кардиомиоцитов перед систолой. Повышение преднагрузки при нормальных величинах посленагрузки и сократительной функции миокарда вследствие тяжелой почечной недостаточности или избыточной инфузионной терапии (признаки СН при здоровом сердце). Уменьшение преднагрузки (например, при констриктивном перикардите).
4. Нарушения сердечного ритма.
Клиническая картина
1. Одышка – наиболее частый симптом. Ортопноэ – одышка в положении лежа, частично или полностью исчезающая в положении сидя или стоя. Пароксизмальная ночная одышка (признак интерстициального отека легких) – выраженность проявлений обычно уменьшается через 5 – 20 мин после принятия вертикального положения, в противном случае развивается альвеолярный отек легких.
2. Тахикардия (возникает компенсаторно для поддержания сердечного выброса в условиях сниженного ударного объема).
3. Хрипы над легкими (необходимо помнить о существовании других причин появления хрипов, их наличие не всегда означает СН).
4. Увеличение размеров сердца.
5. Появление III тона – аускультативная картина протодиастолического ритма галопа (наиболее достоверный признак СН, определяемый физикально).
6. Набухание шейных вен.
7. Асцит.
8. Анасарка в виде отеков нижних конечностей и крестцовой области – частый симптом правожелудочковой или тотальной СН.
9. Никтурия как результат улучшения почечного кровотока при длительном пребывании в горизонтальном положении во время сна.
10. Анорексия возникает на поздних стадиях СН, сопутствует правожелудочковой и печеночной недостаточности.
Лабораторные исследования
1. Легкая и умеренная СН: Респираторный алкалоз. Умеренная азотемия. Уменьшение СОЭ. Протеинурия (обычно менее 1 мг/сутки).
2. Тяжелая степень СН: Повышение уровня креатинина. Гипербилирубинемия в тяжелых случаях.
Специальные исследования
1. ЭКГ – признаки гипертрофии предсердий и желудочков, ишемия миокарда, нарушения ритма, изменения сегмента S-T и т. д. Изменения неспецифичны.
2. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки – увеличение камер сердца и застой крови в легких. Рентгенологические признаки отека легких сохраняются дольше клинических.
3. Эхокардиография – выявление изменений камер сердца и количественная оценка функций левого желудочка и клапанов. Особенно информативна при поражениях митрального клапана. Дополнительное использование эффекта Доплера дает возможность оценить направление и скорость кровотока через полости сердца и крупные сосуды.
СИМПТОМ ОЛИГУРИИ И (ИЛИ) АНУРИИ
Олигурия возникает, если объем выделяемой мочи меньше минимального объема, необходимого для выведения из организма шлаков. При максимальной концентрации для выделения суточной осмолярной нагрузки должно образоваться 400–500 мл мочи в сутки. Меньший объем ведет к азотемии. Анурия – выделение менее 100 мл мочи в сутки. Причины: двусторонняя обструкция мочевых путей, окклюзия почечных артерий, кортикальный некроз, выраженный острый некроз канальцев и серповидный гломерулонефрит.
1. Преренальная почечная недостаточность может возникнуть в результате гиповолемии вследствие кровотечения, обезвоживания и большой потери электролитов при различных видах шока, массивного отека при нефротическом синдроме, вследствие артериальной гипотензии при сердечной недостаточности.
2. Постренальная почечная недостаточность – при обструкции нижних отделов мочевыделительного тракта и нарушения оттока мочи при клапанах и стриктурах уретры, стенозе устья мочеточников, при закупорке мочевыводящих путей сгустками крови, камнями.
3. Ренальная почечная недостаточность. При ишемическом повреждении канальцев (шоковая почка). При токсическом повреждении канальцев. Заболевания паренхимы почек. Поражение почечных сосудов (ГУС).
СИМПТОМ ОТЕКА
Определение
Припухлость тканей в результате патологического увеличения объема интерстициальной жидкости. Отечная жидкость является транссудатом плазмы, накапливающимся при усилении перехода жидкости из сосудистого русла в интерстициальное пространство. Заметный общий отек у взрослого означает накопление в организме 3 или более литров жидкости, чаще в результате задержки соли и воды почками. Распределение отеков по тканям может указать на их причину.
Местный отек привязан к определенному органу или участку сосудистого русла, легко отличим от генерализованного отека. Изолированный отек конечности обычно связан с венозной или лимфатической недостаточностью (тромбоз глубоких вен, первичный лимфатический отек, нарушение оттока из-за роста опухоли). При параличе нижней конечности отек может развиться в результате стаза. Аллергические реакции (ангионевротический отек) и обструкция верхней полой вены служат причинами локального отека лица.
Двусторонний отек нижних конечностей может также иметь местные причины. Например, обструкция нижней полой вены, сдавление ее асцитом или опухолью в брюшной полости.
Асцит (жидкость в брюшной полости) и гидроторакс (жидкость в плевральной полости) могут выглядеть как локальный отек в результате воспаления или роста опухоли.
Общий (генерализованный) отек – припухлость тканей в большинстве или во всех отделах организма. Двусторонний отек нижних конечностей, более выраженный после пребывания в течение нескольких часов в положении стоя, а также отек легких обычно имеют кардиальное происхождение.
Периорбитальный отек отмечается при пробуждении больного, часто вызван поражением почек и нарушением экскреции натрия. Асцит, отек нижних конечностей и мошонки нередко отмечаются при циррозе печени и хронической сердечной недостаточности. В последнем случае снижение сердечного выброса и минутного объема кровообращения ведет к уменьшению кровотока через почки и увеличению венозного давления с результирующей задержкой натрия почками из-за почечного сосудистого спазма, перераспределения внутрипочечного кровотока и вторичного гиперальдостеронизма.