на вспышка этого заболевания, сопровождавшаяся тяжелыми неврологическими проявлениями. В 1962 году во Франции и в 1974 году в ЮАР у пациентов наблюдался менингит и энцефалит. Аналогичные вспышки время от времени происходили в России, Испании, ЮАР и Индии.
В 1996 году крупная вспышка лихорадки Западного Нила произошла в Бухаресте. Вероятно, у болезни изменилась эпидемиология и клинический спектр: впервые были вовлечены преимущественно городские районы и впервые в большинстве случаев отмечались поражения центральной нервной системы. Скорее всего, этому поспособствовала изношенная городская инфраструктура Бухареста: запущенные места, где размножались комары, отсутствие защитных сеток на окнах и дверях, обилие домашней птицы, которая считается «усиливающим» хозяином.
Столь же высокий уровень поражения центральной нервной системы, а также высокая смертность наблюдались во время вспышек в Марокко в 1996 году, в Тунисе в 1997-м, а также эпидемий 1998 года в Италии и Израиле. В целом неврологические осложнения возникали лишь в одном проценте случаев. У большинства заболевших (от 70 до 80 процентов) выявлялись легкие симптомы или вовсе бессимптомное течение болезни, у остальных были умеренные проявления лихорадки.
Что касается штамма NY-99, выявленного в Нью-Йорке, то аналогичные эпизоотии[64] среди домашних гусей были зафиксированы в Израиле в предыдущие два года. У вируса, который вызвал случаи заболевания в августе 1999-го в Куинсе, была та же геномная последовательность.
Летом 2000 года закрепившийся в Нью-Йорке вирус начал распространяться по всей стране: в 10 округах северо-восточных штатов произошел 21 случай заражения человека.
Через год вирус расширил свой ареал вплоть до Западного побережья: 66 случаев были зафиксированы в 44 штатах, округе Колумбия и 5 канадских провинциях.
Почему же вирусу удалось зацепиться? Дело в том, что подходящий комар и подходящая птица (все из семейства воробьиных) в сочетании создали подходящий энзоотический цикл[65].
Вирус почти всегда смертелен для ворон и их близких родичей, а также довольно опасен для грифов и кондоров. Поэтому еще до того, как он добрался до запада США, всю популяцию охраняемых кондоров – как содержащихся в неволе, так и выпущенных в природу – привили новой ДНК-вакциной, чтобы предотвратить их массовую гибель.
Следующим летом в Северной Америке произошла крупнейшая в мировой истории вспышка так называемого менингоэнцефалита Западного Нила: 4156 случаев заражения вирусом Западного Нила, в том числе 2354 случая менингоэнцефалита и 284 смерти. Сильнее всего пострадали Чикаго, штаты Луизиана и Миссисипи.
Тяжелые случаи поражения центральной нервной системы, как и раньше, наблюдались в основном в старшей возрастной группе, однако умеренные лихорадочные симптомы отмечались у многих пациентов младшего возраста. Неизвестно, почему эпидемия 2002 года стала такой мощной, но вот что любопытно: тем летом в нескольких областях США погодные условия были очень похожи на 1975 год, когда произошла крупная вспышка родственного флавивируса – вируса энцефалита Сент-Луис. Кроме того, появились новые способы передачи от человека к человеку, включая переливание крови и пересадку органов.
Так вирус Западного Нила прошел путь от диковинки почти до мировой пандемии.
Это наглядный пример того, что заболевание может куда угодно перемещаться и по-разному передаваться. Что еще хуже, никогда точно неизвестно, почему это происходит. Обычно у зараженных людей и большинства животных вируса в крови недостаточно, чтобы поддержать заболевание, поэтому либо полностью инфицированный комар пробрался из Израиля в США и кого-то укусил, либо тот же путь проделала гипотетическая зараженная птица. Кроме того, всегда остается вариант с торговлей экзотическими домашними животными и версия намеренного выпуска.
С 2002 года в пригородах и даже в городах стало модно держать кур – на «свободном выпасе», и чем больше у птичек свободы, тем лучше. Так вот, я хочу вам напомнить, что дикие птицы – естественный резервуар не только для вируса лихорадки Западного Нила, но и для вирусов гриппа. В Азии вероятность заражения намного выше, поскольку свободно пасущиеся утки и куры контактируют не только с дикими птицами, но и со свиньями и утками, которых содержат на заднем дворе. Однако даже в странах с высоким уровнем санитарии нужно сохранять бдительность и следить, чтобы любительская ферма не стала домашней фермой новых патогенов.
В Демократической Республике Конго продолжали происходить вспышки Эболы. Бывало, что их долгое время не выявляли, и они либо угасали незамеченными, либо распространялись до тех пор, пока игнорировать ситуацию становилось невозможно.
В 1996 году мы снова встретились с Эболой. У макак-крабоедов, импортированных из Филиппин для исследований и находившихся на карантинной базе в техасском городке Алис, произошла вспышка вируса Рестон. Обезьян поставила компания Ferlite – тот же импортер, который был вовлечен в первую вспышку в Рестоне в штате Вирджиния. После той вспышки филиппинский вирус стали называть по названию американского города вирусом Эбола – Рестон. Мы подозревали, что поставщик проигнорировал требование ввозить только выращенных в неволе животных и добавил в партию из шести особей одну дикую обезьяну с острова Минданао. В пользу нашей версии говорил тот факт, что заболевание эндемично для этого второго по величине острова Филиппинского архипелага – места обитания диких обезьян. Нас пригласили провести расследование, но это никак не прояснило ситуацию с источником заражения в США (не считая ряда положительных результатов у собак и других животных). Минданао контролировали партизаны-сепаратисты, поэтому возможности для средовых исследований там были ограниченны. Зато я узнал, что, во-первых, у макак чудовищные резцы и, когда вставляешь им в пах иглу для забора крови, обезьянья пасть находится всего в нескольких сантиметрах от тебя, а во-вторых, Эбола не такая страшная, как вирус герпеса B, который заражает всех этих обезьян и вызывает воспаление головного мозга со смертельным исходом.
Загадка вируса Эбола – Рестон раскрылась в 2008 году, когда к северу от столицы Филиппин Манилы, расположенной на крупнейшем в архипелаге острове Лусон, от очень тяжелой формы репродуктивно-респираторного синдрома начали массово умирать свиньи. Диагноз был подтвержден в США с помощью нового генного чипа, который – совершенно случайно и весьма неожиданно – показал, что свиньи заражены еще и вирусом Эбола. Экологическое расследование в районе пострадавших ферм выявило вирус Эбола – Рестон у летучих мышей. Вероятно, именно они стали причиной распространения вируса Эбола по территории Филиппин и источником заражения обезьян, которых отправили в США. Это подтверждает, что появления Эболы следует ожидать по всему ареалу летучих мышей, являющихся природным резервуаром вируса.
Можете мне не верить, но, когда птицы заболевают, у них появляются признаки депрессии, – по крайней мере, у кур и индеек все именно так. Еще они начинают кашлять и чихать, у них слезятся глаза, они теряют аппетит. От людей птицы отличаются тем, что у них (то есть у птиц) появляется отечность головы и, конечно, они начинают хуже нестись.
Шестого марта 2002 года, когда лихорадка Западного Нила набирала обороты для своего большого летнего турне, в Вирджинии, в небольшом городке Харрисонбург, расположенном в округе Рокингем, недалеко от границы с Западной Вирджинией, стадо племенных индеек перевели с одного участка на другой для принудительной линьки. Через несколько дней фермеры начали замечать у этих птиц, а также у птиц в других стадах, принадлежавших той же компании, симптомы гриппа.
Ветеринары взяли у птиц мазки из трахеи и отправили их в лаборатории Национальной ветеринарной службы в Эймсе. Двенадцатого марта был подтвержден диагноз: низкопатогенный птичий грипп H7N2. К счастью, он поражал только птиц, хотя некоторые виды птичьего гриппа вызывают болезнь и у человека – так, необычный штамм H5N1 заразил в 1997 году в Гонконге и птиц, и людей. Тем не менее легкость, с которой грипп может передаваться от человека к человеку, а следовательно, породить глобальную пандемию, заставляет специалистов по расследованию заболеваний держать руку на пульсе. Чтобы грипп H7N2 стал для человека смертельным, достаточно простой перетасовки генов, которые кодируют его оболочку. Но и без этого кошмарного сценария Вирджиния столкнулась с огромными проблемами. Погибшую птицу надо было убрать – а речь шла о пяти миллионах голов – и при этом не допустить заражения подземных вод.
Естественный хозяин для птичьего гриппа – водоплавающие и береговые птицы, однако вирус десятилетиями циркулирует среди домашней птицы, которая, вероятно, заражается от экскрементов диких пернатых. С 1994 года свой вклад в распространение вируса вносит и система торговли живой птицей – так было в случае нескольких вспышек в США.
Когда заражается домашняя птица, вирус распространяется и через дыхательные пути, и через пищеварительный тракт. Это позволяет инфекции очень успешно передаваться воздушно-капельным путем и с зараженными экскрементами, а также непрямым способом – при контакте с загрязненным инвентарем и предметами, испачканными птичьим пометом.
Грипп этого рода бывает двух разновидностей: низкопатогенный и высокопатогенный. Высокопатогенная форма крайне заразна, летальна и может вызывать внезапную, часто стопроцентную смертность домашней птицы. Низкопатогенные штаммы птичьего гриппа тоже бывают весьма заразными, но инфекция часто протекает субклинически[66], и это позволяет вирусу незаметно распространяться долгое время. Беспокойство у специалистов вызывает то, что низкопатогенный вирус может эволюционировать в высокопатогенную форму.