Причины атеросклероза
Единой теории развития атеросклероза нет. Существует много предположений, и в каждом из них есть доля истины. И для общего понимания познакомлю вас с основными теориями атеросклероза в хронологическом порядке.
1. Воспалительная и тромбогенная теория — Rayer (1825), К. Рокитанский (1852), Р. Вирхов (1855).
В 1852 году Карл фон Рокитанский выдвинул гипотезу атеросклероза, в которой основная роль в образовании бляшки отводилась процессу тромбообразования. В 40-х годах теорию Рокитанского развивал Дж. Б. Дьюгиф, который предлагал теорию образования бляшки на месте локального тромбоза в месте повреждения эндотелия. В 1976 году Р. Росс и Дж. А. Гломсет предложили модификацию теории Р. Вирхова — атеросклероз как «реакция на повреждение» эндотелиальных клеток. До сегодняшних дней воспалительная теория атеросклероза является одной из главных, но не объясняет все механизмы развития бляшек.
2. Липидная (инфильтрационная) теория. В 1908 году А. И. Игнатовский наблюдал развитие атеросклероза аорты у кроликов, которых он кормил необычным для этих животных продуктом — мясом. Затем Н. В. Стуккей получил аналогичные результаты путем длительного кормления кроликов яичным желтком. Н. Н. Аничков и С. С. Халатов предположили, что причиной развития атеросклероза явилось высокое содержание в этих продуктах холестерина. Для проверки этой гипотезы они поставили эксперименты, которые впоследствии стали классическими: кормление кроликов чистым холестерином приводило к формированию атеросклеротических бляшек в стенке аорты. Так как одним из основных факторов риска атеросклероза является нарушение липидного обмена, этот факт был положен в основу выдвинутой Н. Н. Аничковым в 1912–1913 годах инфильтрационной теории атеросклероза.
3. Нейрометаболическая теория. Александр Леонидович Мясников (1965 г.) предполагал, что атеросклероз формируется как следствие вазомоторных нарушений и дисфункции липидного обмена на фоне длительных, повторяющихся стрессовых реакций, приводящих к перегрузке нейроэндокринных систем организма. Избыточный выброс адреналина и его длительное нахождение в кровотоке вызывают гиперхолестеринемию, повышение свертываемости крови и склонность к тромбообразованию, дистрофию сосудистой стенки.
4. Мутагенная моноклональная теория — Е. Бендитт, Дж. Бендитт (1976 г.). Они предполагали, что атеросклероз формируется вследствие разрастания гладкомышечных клеток артерий из моноклональных клеток под воздействием вирусов.
5. Мембранная гипотеза (1976). Антонио Готто в своей гипотезе, получившей название «мембранной», обосновал формирование атеросклероза как следствие пролиферации гладкомышечных клеток из-за воздействия избытка холестерина на мембраны этих клеток.
6. Аутоиммунная теория — А. Н. Климов, В. А. Нагорнев, А. Д. Денисенко, В. О. Константинов, В. А. Алмазов (80–90-е годы).
Изменения в сосудистой стенке на ранних этапах формирования бляшек рассматриваются в качестве иммунного воспаления — фиксация на эндотелии аутоиммунных комплексов, иммуноглобулинов, иммунокомпетентных клеток.
7. Вирусная (инфекционная) теория. Атеросклероз как следствие инфекции. То есть происходит повреждение эндотелиальных клеток инфекционным агентом (цитомегаловирус, вирусы Эпштейна-Барра, герпеса, хламидии, бактерии полости рта и т. д.).
8. Рецепторная (генетическая) теория (1985 г.). Дж. Гольдштейн, М. Браун предполагали, что атеросклероз формируется вследствие увеличения в крови холестерина ЛПНП из-за наследственного дефекта (недостатка) рецепторов ЛПНП, которые находятся на гепатоцитах (клетках печени). Чем больше рецепторов, тем меньше в крови плохого холестерина ЛПНП и тем самым риск атеросклероза ниже. И наоборот. За эту работу авторы получили Нобелевскую премию. И эта теория очень близка к истине, так как современные инъекционные препараты от атеросклероза — ингибиторы белка PCSK9 (эволокумаб, алирокумаб, инклисиран) — как раз улучшают работу этих рецепторов ЛПНП и тем самым показывают феноменальную эффективность.
Как я сказал, единой теории нет, в каждой есть своя доля правды, поэтому принято выделять такое понятие как риск-факторы заболевания, которые значительно увеличивают прогресс и распространенность атеросклероза. Есть риск-факторы, которые можно изменить: курение, ожирение и лишний вес, нарушение обмена холестерина, хронический стресс, малоподвижный образ жизни. Есть риск-факторы, которые изменить нельзя: возраст, пол, менопауза, наследственная предрасположенность.
Курение
Вообще, если говорить о большинстве сердечно-сосудистых заболеваний и об атеросклерозе в частности, то они базируются на «трех китах»: ожирение, курение и гипертония. Это плацдарм и фундамент! Все остальное (инфаркт, сердечная недостаточность, мерцательная аритмия и т. д.) вытекает из этого. Курение — самый мощный фактор риска атеросклероза. Как-то меня спрашивали, что вреднее для сосудов: курение или ожирение. Проводили такое исследование, и было выяснено, что курение в плане атеросклероза влияет сильнее ожирения. В главе про гипертонию я описывал такую патологию как дисфункция эндотелия. Курение — это одна из главных причин, вызывающих или значительно ускоряющих дисфункцию эндотелия. Происходит спазм сосудов, повреждается внутренняя простилка артерий, прогрессирует атеросклероз. Кроме того, курение влияет и на реологию крови, т. е. кровь становится более густой и увеличивается риск тромбоза.
Курение в 15 раз увеличивает риск инфаркта миокарда, в 13 раз — риск стенокардии, в 6 раз — риск сердечной недостаточности в сравнении с людьми, которые не курят.
Курить надо бросать, обязательно! Сразу или постепенно, в течение 1 месяца, постоянно сокращая количество выкуренных сигарет. Но даже если человек курит 1–2 сигареты в день, то он все равно считается курильщиком и риск сердечно-сосудистых заболеваний не снижает. По последним тенденциям, даже пассивное курение приравнивают к фактору риска атеросклероза. То есть если человек не курит, но в семье есть курильщики, то риск развития атеросклероза выше, чем у тех, в чьей семье нет курильщиков.
Можно ли бросать курить сразу? Да, можно. Абсолютный миф, что нельзя и это вредно для здоровья!
Кстати, по статистике, те люди, которые сразу бросили курить, реже закуривают снова, чем те, кто бросал постепенно. И еще немного статистики: если человек после инфаркта миокарда сразу бросит курить, то риск повторного инфаркта снижается на 43 %, а выживаемость — на 64 %. А если после инфаркта миокарда продолжать курить — это абсолютное самоубийство. Бросая курить, человек снижает риск ССЗ практически на 40 % вне зависимости от пола, возраста и национальности. И не важно, сколько сигарет человек выкуривает за сутки, хотя понятно, что чем больше, тем риск ишемической болезни выше.
Нет «безопасных» доз при курении. При курении даже одной сигареты в день риск развития ИБС повышается у мужчин на 48 %, у женщин — на 57 %, а риск развития инсульта — на 25 % и на 31 % соответственно. Курение меньшего количества сигарет в день, но в течение более продолжительного времени более опасно, чем более интенсивное курение за более короткий период времени.
Как я уже написал, опасно не только активное, но и пассивное курение. Некоторые компоненты вторичного табачного дыма оказывают выраженное токсическое воздействие. Даже небольшой, 30-минутный период пассивного вдыхания табачного дыма оказывает пагубное влияние на функцию эндотелия и повышает риск инфаркта. Показана связь между пассивным курением и риском развития инсульта: он увеличивается на 20–30 %.
Кроме того, курение увеличивает риск внезапной смерти, ишемического инсульта, формирования аневризмы аорты и облитерирующего атеросклероза артерий ног со всеми вытекающими последствиями (гангрена, ампутация нижних конечностей).
Я как-то на своем прямом эфире говорил, что не видел ни одного сосудистого хирурга, который курит, так как они производят ампутацию ног из-за табакокурения практически ежедневно. Наверное, чисто психологически сложно закурить, когда картина ампутированных конечностей перед глазами.
Немного статистики. Что происходит, когда человек бросает курить:
• через 30 минут нормализуется АД и пульс;
• через 2–12 недель снижается воспаление в атеросклеротической бляшке;
• через 1–9 месяцев увеличиваются показатели функции внешнего дыхания;
• через 1 год риск ишемической болезни сердца падает в 2 раза;
• через 5 лет риск инсульта равен риску некурящего;
• через 10 лет риск рака легких снижается на 30–50 %;
• через 15 лет риск ишемической болезни сердца равен риску некурящего.
И не надо думать, что современные методы курения, такие как нагреватели табака или электронные сигареты, менее вредные. Это не так! Скорее наоборот, они более вредные. Хотя бы потому, что в них в разы больше никотина. Они также вызывают воспалительный процесс в сосудах, а где воспаление, там и атеросклероз. Сейчас ведутся активные исследования и наблюдения на их счет. И промежуточные результаты, мягко говоря, не внушают оптимизма. Уже совершенно точно доказано, что электронные сигареты вызывают спазм сосудов, делают их более жесткими, ригидными, нарушают их расслабление и, как я описал выше, вызывают воспаление сосудистой стенки.
Можно пользоваться и медикаментозной поддержкой при отказе от курения. Поэтому если не получается самостоятельно это сделать, проконсультируйтесь со своим лечащим врачом.
Препараты никотин-заместительной терапии (НЗТ) представлены в форме трансдермальных никотиновых пластырей, жевательной резинки, подъязычных таблеток и ротового спрея. Все формы эффективны для лечения табачной зависимости. Комбинирование разных лекарственных форм НЗТ — например, препаратов медленного и длительного действия (пластыри) с препаратами быстрого и короткого действия (жевательные резинка или таблетки) — может увеличить вероятность отказа от курения от 2 до 3 раз по сравнению с теми, кто не получал лекарственной терапии. Комбинация разных форм НЗТ более эффективна, чем НЗТ в моноформе. Применение никотин-заместительной терапии не сопровождается побочными эффектами у пациентов с ССЗ.
Если говорить о лекарствах, то с доказательной эффективностью помогают варениклин и цитизин. Варениклин, к сожалению, на время (я надеюсь) пропал из аптек, и достать его проблематично, а вот цитизин в свободном доступе.
Но есть люди — и их большинство, — на которых совершенно не действуют уговоры, врачебные страшилки и картинки на пачках сигарет. На них можно подействовать финансово. Если пачка сигарет стоит 150–160 рублей и человек выкуривает 1 пачку в день, то в год получается около 60 тысяч рублей! А за 10 лет — 600 тысяч рублей! А если человек курит по 2 пачки, то за 10 лет получается 1,2 млн. рублей — в дым и пепел!
Лишний вес и ожирение
Далеко не всегда высокий уровень холестерина и ЛПНП говорит о том, что должны быть бляшки в сосудах. Есть еще один фактор — это повреждение внутренней сосудистой стенки (эндотелия), связанное с курением, гипертонией, загрязненной внешней средой, системным воспалением сосудов и др. Так вот, чем больше лишний вес, тем выше системное воспаление сосудов! Чем больше лишнего висцерального жира, тем больше «плохого» холестерина (ЛПНП и триглицеридов) и меньше «хорошего» холестерина (ЛПВП), особенно если это сочетается с малоподвижным образом жизни. Такое состояние, когда у человека много «плохого» холестерина и мало «хорошего», называется дислипидемией.
При ожирении сочетаются два мощнейших фактора для развития атеросклероза: системное воспаление сосудов и дислипидемия. А если человек при этом курит, да еще и гипертоник, то атеросклероз будет в разы быстрее прогрессировать.
Контроль веса.
Самый простой метод — взять сантиметровую ленту и измерить талию. При измерении должны соединиться три точки — пупок и два крыла подвздошной кости.
Для мужчин норма до 94 см, для женщин — до 80 см. Все, что больше — абдоминальное ожирение.
Второй метод тоже очень простой — высчитать индекс массы тела (ИМТ). ИМТ = вес (в килограммах) /рост2 (в метрах).
Норма ИМТ — от 19 до 25 кг/м2.
25–30 — избыточная масса тела (предожирение).
30–35 — ожирение 1-й степени.
35–40 — ожирение 2-й степени.
Более 40 — ожирение 3-й степени.
Кстати, можно самому ничего не высчитывать, а просто набрать в «Яндексе» или «Гугле» «ИМТ калькулятор», подставить свои значения роста и веса и получить результат.
Однако многие этот метод ругают, особенно люди с излишней мышечной массой. Соглашусь, для культуристов он не подходит.
Но наиболее точный метод — биоимпедансометрия. Суть этого метода в том, что вы встаете на платформу, беретесь двумя руками за ручки и через вас пропускают ток. Вы его, естественно, не чувствуете. Смысл заключается в том, что разные ткани организма (мышцы, жир, кости) пропускают ток с разной скоростью. В результате выдается заключение, сколько в вашем организме процентов жировой ткани от общей массы тела.
В таблице представлены те результаты биоимпедансометрии, к которым стоит стремиться.
При наличии избыточного веса даже умеренное снижение массы тела (на 5–10 % от исходной) улучшает показатели липидов крови и оказывает благоприятное влияние на факторы сердечно-сосудистого риска.
Висцеральный жир, помимо обеспечения высокой концентрации ЛПНП и триглицеридов крови, вносит весомый вклад в прогресс атеросклероза, а также гормонально активен! Он как гормональная опухоль или эндокринный орган, который продуцирует:
• ангиотензин II, ангиотензиноген (вызывают спазм сосудов и повышение АД, а впоследствии — прогрессирование или дебют гипертонии);
• адипоцитокины (способствуют недостаточной стимуляции центра насыщения). Парадоксально, не правда ли? Чем больше жира, тем меньше человек наедается.
И скажу от себя, из личного опыта: чем больше жира, тем труднее корректировать артериальное давление. Обычно требуются высокие дозы как минимум 2–3 препаратов. А при снижении массы тела, соответственно, контроль АД достигается в разы легче, «малой кровью».
Не надо заставлять себя за 1–2 месяца прийти в форму, этот процесс может растянуться на год и более. Иначе, если поставить себя в жесткие рамки, можно потерять мотивацию. Главное, чтобы была динамика в снижении веса. Купите напольные весы, заведите дневник и раз в неделю делайте замеры.
Если в семье есть человек, который худеет, необходима работа и с членами семьи, так как, по данным статистики, если человека с нормальной массой тела окружают люди с избыточной массой тела, его шанс иметь избыточную массу тела увеличивается в 6 раз!
В РФ 60 % женщин и 50 % мужчин старше 30 лет страдают избыточной массой тела, а ожирением страдают около 30–40 % среди взрослого населения.
Кроме этого, ожирение зачастую (особенно если все пустить на самотек) со временем приводит к развитию преддиабета и сахарного диабета (СД). Ожирение вызывает воспаление сосудов, повышенный сахар крови. При преддиабете и СД это мощнейшие факторы, которые повреждают сосудистую стенку артерий и ведут к быстрому развитию атеросклероза и его осложнениям, а также к хронической болезни почек. И к этому стоит приплюсовать тот фактор, что крайне редко в этой группе людей хорошие показатели липидограммы. Зачастую ситуация обратная: высокий холестерин, высокий уровень ЛПНП, триглицеридов и низкий уровень «хорошего холестерина» ЛПВП. Поэтому при сахарном диабете или преддиабете целевые значения липидограммы и артериального давления значительно ниже, чем у людей, которые этим не страдают.