• Что происходит на практике? Бесконтрольный, длительный и порой необоснованный прием НПВС! Любой препарат из этой группы вреден для сердца в большей или меньшей степени. Нет НПВС, который был бы безопасен для сердца, а особенно после инфаркта или при сердечной недостаточности!
• Сосудосуживающие капли в нос (назальные деконгестанты).
• Кортикостероидные препараты (преднизолон, дексаметазон и т. д.).
• Препараты от мигрени.
• Антидепрессанты — венлафаксин, ингибиторы МАО, трициклические антидепрессанты, флуоксетин.
• Препараты для снижения веса — сибутрамин.
• Комбинированные оральные контрацептивы (КОК).
• Иммуносупрессивные препараты — циклоспорин.
• Анаболические стероиды. Порой обращаются ко мне бодибилдеры и спортсмены, которые «на курсе». Ценю их за честность!
• Алкоголь, энергетики, стимулирующие и наркотические вещества.
Контролируйте уровень артериального давления во время приема любого препарата из этого списка! Конечно, он не полный, но это те препараты, которые наиболее часто встречаются в практике. Поэтому перед приемом того или иного лекарства ознакомьтесь с инструкцией. Если на фоне приема этих препаратов у вас повышается АД, необходимо их отменить или обратиться к лечащему врачу.
Гипертония передается по наследству?
Наследственность играет большую роль в развитии эссенциальной гипертонии.
Родственники гипертоников в большинстве случаев имеют более высокие цифры артериального давления, чем родственники человека с нормальным АД. У людей с гипертонией в более чем 50 % случаев обнаруживается наследственная предрасположенность. Именно с генетическими аспектами связывают особую чувствительность человека к факторам риска гипертонии.
Какие гены отвечают за развитие гипертонии?
Достоверно установленными генетическими аномалиями, обусловливающими развитие гипертонии (Litton 1995), являются:
• мутации гена ангиотензиногена;
• мутации, вызывающие эктопическую экспрессию фермента альдостеронсинтетазы;
• мутации бета-субъединиц амилоридчувствительных натриевых каналов почечного эпителия.
Кроме того, большую роль в развитии эссенциальной гипертонии играют изменения генов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), ренина, эндотелина. Все эти вещества играют огромную роль в возникновении и прогрессировании гипертонии, они — звенья общей цепи, системы РААС, о которой я писал выше. При мутациях в этих генах, контролирующих продукцию данных веществ, создаются условия для стойкого повышения артериального давления.
Но также я часто получаю вопросы о том, возможно ли избежать гипертонии, если есть наследственная предрасположенность, но человек борется со всеми факторами риска. И ответ — да, такое возможно!
Органы-мишени
Главное заблуждение людей, которые страдают гипертонией, — это то, что основная цель лечения состоит в снижении цифры АД. Нет! Нет, нет и еще раз нет! Основная цель лечения гипертонии — это в первую очередь защита органов-мишеней. Какие это органы? Артерии, сердце, почки, головной мозг, глаза.
Сердце
Гипертония приводит к гипертрофии миокарда. Гипертрофия — это не звоночек, что вашему организму плохо, а целый колокол! Пожарная тревога, если хотите. Она может повлечь за собой жизненно опасные аритмии и быть основной причиной сердечной недостаточности. Приходя к доктору после ЭКГ или ЭхоКГ, где была зафиксирована гипертрофия миокарда левого желудочка, пациенты слышат такое выражение: «Ничего страшного, у каждого второго она есть — и ничего!» Такая позиция в корне неправильна! Почему? Как я в самом начале сказал, сердце имеет форму конуса. При гипертрофии миокарда оно приобретает вид шара, что в результате приводит к недостаточности створок митрального клапана, они просто перестают плотно смыкаться. И с течением времени повышается внутрисердечное давление в левом предсердии и левом желудочке, которое повлечет за собой сердечную недостаточность по малому кругу кровообращения. Плюс, ко всему прочему, гипертрофия миокарда — это очаги фиброза, которые приводят к нарушениям ритма сердца (аритмии).
Многие думают, что основная причина сердечной недостаточности (ХСН) — атеросклероз, перенесенный инфаркт, диабет. Но это не так! Причина номер один в развитии ХСН — это плохо контролируемая гипертония. По статистике, в РФ около 12 млн человек страдают сердечной недостаточностью, почти каждый десятый человек.
Если у вас обнаружили гипертрофию миокарда по данным ЭКГ, это надо подтвердить по ЭхоКГ (УЗИ сердца), так как данный диагноз ставится только по этому исследованию. На ЭКГ определяют лишь косвенные признаки гипертрофии миокарда.
ЭхоКГ при гипертонии необходимо проводить 1 раз в год с целью уточнения, есть ли гипертрофия миокарда или нет. Также есть еще один важный показатель — размеры полостей сердца, а если конкретней, то размер полости левого предсердия и левого желудочка.
Что же делать, если обнаружили гипертрофию миокарда левого желудочка (ГЛЖ)? Есть два основных правила. Во-первых, принимать лекарства от гипертонии, особенно те, которые могут уменьшать ГЛЖ: «сартаны», диуретики (индапамид), иАПФ. Во-вторых, регулярно контролировать цифры АД. Даже если вы принимаете лекарства, которые могут уменьшать ГЛЖ, а давление будет 140/90 и выше, то гипертрофия будет прогрессировать.
Почки
Гипертония приводит к нефроангиосклерозу. Что это? Функциональная единица почки — это нефрон, который выполняет все функции: образование мочи, выведение вредных веществ из организма и т. д. При стойком повышении давления нефроны гибнут и на их месте образуется склероз (рубец), т. е. нефрон замещается соединительной тканью. В итоге почки перестают в полной мере выполнять свою функцию, и развивается почечная недостаточность. «Сморщенная» почка — слышали такое выражение?
Как оценить функцию почек и контролировать их повреждение от гипертонии? Раз в 3–6 месяцев сдавать кровь на креатинин. На основании этого доктор должен высчитать скорость клубочковой фильтрации (СКФ) по формуле CKD-EPI. Только СКФ показывает наиболее точно функцию почек и степень их повреждения, а не креатинин! Есть еще один, более точный, метод, чтобы определить функциональное состояние почек, — анализ крови на белок Цистатин С. Но, к сожалению, этот анализ можно сдать только в частных лабораториях или научных центрах.
Также нас должно насторожить появления белка в моче и положительный тест мочи на микроальбумин, который определяется с помощью специальных тест-полосок. Почки не болят, они молчаливо погибают!
Когда я был ординатором, нас отправили на экскурсию в диализный центр («центр искусственной почки»). Я поинтересовался, какая наиболее частая причина развития терминальной почечной недостаточности, из-за которой люди, собственно, здесь и оказываются. Всегда был убежден, что самая частая причина — это сахарный диабет или системные воспалительные заболевания. Но доктор диализного центра на тот момент меня шокировал, сказав, что диабет на втором месте, а на первом — ГИПЕРТОНИЯ.
Артерии
При гипертонии быстро прогрессирует атеросклероз, т. к. повреждается стенка сосудов, и, как следствие, инфаркт миокарда, ишемический инсульт, стеноз сосудов почек и другие заболевания. Развивается атеросклероз и кальциноз аорты, что способствует развитию аневризмы аорты и ее разрыву! Поэтому рекомендуется раз в несколько лет проводить такое исследование, как УЗИ сосудов шеи, артерий нижних конечностей, сосудов почек для исключения атеросклероза и оценки жесткости сосудов.
В США, а именно в небольшом городке Фремингем, исследователи наблюдают за жителями с 40-х годов XX столетия на предмет тенденций сердечно-сосудистых заболеваний. Они пришли к выводу, что у мужчин и женщин в возрасте от 40 до 59 лет с систолическим артериальным давлением выше 160 мм рт. ст. риск заболеть ишемической болезнью сердца увеличивается в 3–4 раза по сравнению с лицами того же возраста, имеющими нормальное АД. У мужчин с САД выше 160 мм рт. ст. внезапная сердечная смерть встречается в 3 раза чаше по сравнению с мужчинами, имеющими нормальное давление. При плохо леченной гипертонии отмечается более тяжелое течение инфаркта миокарда, который часто осложняется кардиогенным шоком, разрывом миокарда, жизнеугрожающим нарушением сердечного ритма.
В первую очередь это происходит из-за того, что высокое артериальное давление — механический, травмирующий фактор для сосудистой стенки. Люди, которые страдают, на-оборот, низким АД (гипотоники), имеют меньший — в разы! — риск развития атеросклероза и инфаркта. Но это не говорит о том, что всем надо становиться гипотониками. Нет! Достаточно иметь нормальный уровень артериального давления. Это также подтвердилось в исследовании SPRINT. Взяли 9000 пациентов, которые страдали от гипертонии, но без сахарного диабета. Разделили их на две группы. Первой группе интенсивно снижали давление до 120/80 мм рт. ст., второй группе — до 135–140/85–90 мм рт. ст. Наблюдали около 6 лет, и результаты поразили. В первой группе фатальный инфаркт миокарда встречался на 15 % реже, а инсульт на 25 % реже; также в первой группе снизилась смертность от всех причин.
Глаза
Как и вся система артериального русла, сосуды сетчатки глаз претерпевают изменения. Сперва развивается спазм артериол и артерий, затем, по мере прогрессирования гипертонии, происходит структурная перестройка сосудов сетчатки. Нарушаются свойства сосудистой стенки, в сетчатке появляются кровоизлияния, очаги воспаления. Может снижаться цветовая чувствительность, особенно к красному, зеленому и синему цветам. Уменьшается острота зрения, появляются «мушки» перед глазами. В крайнем случае развивается слепота!
Поэтому людям даже с 1-й степенью гипертонии необходимо посещать раз в год окулиста — для проверки состояния сосудов глазного дна.