Кровоизлияние в «четверохолмие», которое послужило ближайшей причиной смерти, является, таким образом, не больше, как каплей, переполнившей расстройство кровообращения в головном мозгу, толчком, нарушившим и без того неустойчивое равновесие. Кровяное напряжение в мозгу достигло крайней степени, и излившаяся из лопнувшего (опять-таки вследствие перерождения стенок) сосуда кровь привела к непосредственному смертельному исходу.
Таким образом, вскрытие тела Владимира Ильича констатировало «Abnutzungssclerose», как основную причину болезни и смерти; оно показало, что нечеловеческая умственная работа, жизнь в постоянных волнениях и непрерывном беспокойстве привели нашего вождя к преждевременной смерти».
Для точности патологоанатомической картины, приведу здесь фрагмент акта вскрытия, выполненное профессором А. И. Абрикосовым и подписанное десятью членами комиссии: «Головной мозг. Вес без твердой мозговой оболочки, непосредственно после вынутия 1340 грамм. В левом полушарии мозга: 1) в области прецентральных извилин, 2) в области теменной и затылочной долей, 3) в области fiззига paracentralis и 4) в области височных извилин замечаются участки сильного западения поверхности мозга. В правом полушарии на границе затылочной и теменной долей замечаются также два рядом лежащие участка западения поверхности мозга. Мягкая мозговая оболочка полушарий мозга над вышеописанными участками западений представляется мутной, белесоватой, местами с желтоватым оттенком. Кое-где над бороздами и вне участков западений замечаются белесоватые места, в области которых мягкая мозговая оболочка плотна и на разрезе оказывается утолщенной. Сосуды основания мозга. Обе arteriae vertebrales, а также arteria basilaris утолщены, не спадаются; стенки их плотны, неравномерно утолщены, белесоватого, местами с желтым оттенком, цвета. Просвет их на разрезе местами сильно сужен до размера небольшой щели. Такие же изменения заметны и со стороны ветвей артерий (а. a. cerebri posteriores). Внутренние сонные артерии, а также передние артерии мозга точно так же представляются плотным, со стенкой, неравномерно утолщенной, и просветом, местами значительно суженным. Левая внутренняя сонная артерия в ее внутричерепной части просвета не имеет и на разрезе представляется в виде сплошного плотного белесоватого тяжа. Левая Сильвиева артерия очень тонка, уплотнена, но на разрезе сохраняет небольшой щелевидный просвет».
Проведем анализ словами самих патологоанатомов, последовательно упомяну их в историческом развитии патологоанатомической мысли М. Н. Никифорова, А. И. Абрикосова и И. В. Давыдовского — первое, полностью отсутствует описание жировых отложений в сосудах головного мозга.
Профессор А. И. Абрикосов, в монографии под его редакцией «Сифилис нервной системы», 1927 год, раздел «Патологическая анатомия сифилиса центральной нервной системы». Глава 3. Васкулярный сифилис центральной нервной системы. На странице 22 Алексей Иванович пишет; «При дифференциальной диагностики вышеуказанных arteriitis luetica от артериосклеротических процессов существуют следующие отличительные признаки, дающие в некоторой степени определять люэтическую природу процесса. Во-первых, при сифилисе изменения наступают в относительно молодом возрасте. Во-вторых, при сифилисе часто поражаются отдельные участки сосудов при совершенной интактности сосудистой системы вообще. В-третьих, отмечается тенденция к облитерации и фиброзному превращению при отсутствии склонности к атероматозному распаду и петрификации. Затем часто заболевший участок сосуда превращается в белый твердый шнур с эксцентрично расположенным просветом сосуда. В-четвертых, гистологическим признаком служит существенное участие адвентиции при сифилисе. Наконец должны быть приняты во внимание и прочие признаки проявления сифилиса в организме».
И. В. Давыдовский: «Сифилис сосудов головного мозга характеризуется специфическими изменениями типа облитерирующего эндартериита, как крупных артерий (форма Гейбнера), например, сильвиевой, основной, так и мелких веточек (форма Ниссль-Альцгеймера). Изменения крупных артерий обычно бывают изолированными, т. е. обычно охватывают весьма ограниченный участок сосуда, превращая его в вермишелеобразный белый, плотный, едва проходимый или совершенно облитерированный шнур. Следствием таких изменений является прогрессирующее малокровие, атрофия или размягчение соответствующих участков мозга, особенно при острой закупорке тромбом.
Реже развиваются аневризмы. В частности, многие аневризмы основной артерии имеют сифилитическую этиологию. Кровоизлияния, наблюдаемые при разрыве аневризм, происходят в оболочки, полость черепа, вещество мозга в зависимости от места развития аневризмы». Там же: «Макроскопически отмечают сильное помутнение или желатинообразность мозговых оболочек, местами желтые плотноватые участки творожистого превращения экссудата, а также беловатые поля склероза».
Патологоанатом М. Н. Никифоров, проректор Московского университета, учитель А. И. Абрикосова в учебнике «Основы патологической анатомии», изданном в 1913 году, пишет: «Сифилис мозга наичаще начинается с оболочек и располагается на основании мозга. Процесс состоит в образовании инфильтратов и грануляционной ткани, появляющейся сначала вокруг сосудов, затем в окружающей ткани, в следствии чего мозговые оболочки утолщаются и превращаются сначала в серо-розоватого цвета, а затем творожистую желтого цвета массу.
Одновременно с инфильтрацией около сосудистой ткани происходит сильное разрастание внутренней оболочки и сужение просвета кровеносных сосудов…».
Профессор П. В. Никольский, сифилидолог: «Дальнейшие изменения пораженного сосуда состоят или в образовании рубцовой ткани, причем весь сосуд может превратиться в фиброзный шнур, или в гиалиновом перерождении. Наичаще заболевают сосуды основания мозга (a. basilaris, a. fossae Sylvii). Изменение просвета сосуда вначале выражается сужением, а затем образованием тромба и полным закрытием просвета. Инфильтрированные и разрыхленные стенки сосудов могут разрываться, обусловливая кровоизлияния. Из общих признаков, отличающих сифилитическое поражение сосудов от других заболеваний, можно указать лишь на гнездность поражения по длине сосуда отдельными островками и на инфильтрацию, начинающуюся в самых стенках сосуда, без всякого участия в процессе окружающей ткани. Отличием от артериосклероза служит: 1) отсутствие жирового перерождения и обызвествления, столь характерных для артериосклероза, и 2) частое поражение adventitiae, несвойственное артериосклерозу. Неподатливость стенок склерозированных сосудов, сужение и закупорка сосудов ведут к ишемии и последовательному размягчению мозга. В инфильтрированных и утративших эластичность стенках сосудов иногда образуются аневризмы и разрывы, ведущие к кровоизлияниям».
Ноннепишетв 1921 году: «Die syphilitische Meningitis ist entweder — dies ist selten — auf Konvexität und Basis des Hirns ziemlich gleichmäßig verbreitet, oder sie ist mehr lokalisiert. Oppenheim sah in einem Fall „das ganze Gebiet der Konvexität über den Stirnlappen und den Zentralwindungen in dieser Weise erkrankt Auch im Gebiet der Art. fossae Sylvii breitet sich die Meningealaffektion besonders häufig aus». Как видно из текста ведущего специалиста Европы по нейросифилису, опять указание на поражение сильвиевой борозды.
А вот как выглядит уже сам атеросклероз в описании самого главного патофизиолога и патоморфолога в истории атеросклероза, Н. Н. Аничкова: «Уже макроскопически удается заметить, что атеросклеротические бляшки представляют собой ограниченные утолщения внутренней оболочки артерий. Бляшки, так же как и липоидные пятна, первоначально образуются около устий артерий, отходящих от какого-либо крупного ствола, например, в аорте — около устий артерий, отходящих от дуги, межреберных артерий и т. д. При резком развитии атеросклероза количество бляшек становится очень большим, они частью сливаются друг с другом и придают внутренней поверхности пораженных артерий на большом протяжении грубо бугристый вид, причем плотные утолщения беспорядочно усеяны очагами липоидных отложений, атероматозными язвами, известковыми пластинками и отложениями тромботических масс».
Три великих патологоанатома описывают в своих учебниках вермишелеподобные шнуры, аневризмы и характерные изменения мозговых оболочек при васкулярной форме нейросифилиса. В приведенном описании атеросклероза Н. Н. Аничков показывает, как, в свою очередь, выглядит атеросклеротическое поражение, что не совпадает, конечно, с тем, что мы читаем в акте патологоанатомического заключения от 22 января 1924 года.
«Наиболее типичным выражением атеросклероза с патологоанатомической точки зрения служат очаговые соединительнотканные утолщения артерий на местах липоидных отложений — так называемые атеросклеротические бляшки. Они имеют разнообразную величину и форму, ровные, хорошо ограниченные края, серовато-белый или желтоватый цвет. Бляшки то больше, то меньше выдаются над поверхностью интимы. В глубине бляшек заметны просвечивающие сквозь поверхность желтые массы (отложения липоидов). Эти отложения еще лучше при разрезе бляшек и представляют собой подобие кашицеобразной массы («атерома»). Поверхность атеросклеротических очагов местами образует изъязвления; атеросклеротические язвы наполнены липоидными массами; с просвета сосуда они обычно прикрыты тромбами. Вокруг атеросклеротических бляшек обычно расположены липоидные пятна; эти пятна в большинстве случаев обнаруживаются и в других участках сосудистой стенки, не содержащих атеросклеротических бляшек».