ны с множественными кровоизлияниями.
Так как мышьяк — это капилляротоксический яд, то нарастающие сосудистые нарушения (парез и паралич капилляров во всех органах) обусловливают развитие коллапса, который и предопределяет течение острой интоксикации. Также при отравлениях препаратами мышьяка нарушается прежде всего функция центральной нервной системы и аппарата кровообращения (ослабление сердечной деятельности, паралич капилляров). Паралитическая форма наблюдается при приеме внутрь и всасывании больших количеств неорганических соединений мышьяка. При этом на протяжении нескольких часов после отравления развиваются общая слабость, адинамия, чувство страха, глухота. Отмечаются подергивания в икроножных мышцах, судороги, потеря сознания, коллапс, кома и смерть от остановки дыхания. При отравлении химиотерапевтическими (органическими) препаратами мышьяка, вводимыми парэнтерально (например, внутривенно) пищеварительный аппарат не поражается.
О возможном токсическом действии мышьяка на нервную систему пациентов, знали практически с момента введения в 1910 году сальварсана в практическое использование. Но не понимали сам механизм, хотя реакция нервной системы на препараты у части больных уже была отмечена.
Ю. М. Лопухин пишет: «Ленину стали энергично проводить специфическое лечение. Уже после его смерти, когда диагноз был ясен, при описании всей истории болезни это противосифилитическое лечение находит своеобразное оправдание: «Врачи определили заболевание как последствие распространенного; а частью местного сосудистого процесса головном мозгу (sclerosis vasorum cerebri) и предполагали возможность его специфического происхождения…»
Патологоанатом А. И. Абрикосов, которому доверили редакцию учебника «Сифилис нервной системы», так об этом пишет в 1927 году: «Первые неудачи при сальварсане были отнесены на его токсические свойства. Эрлих указал, что так называемые неврорецидивы представляют настоящие сифилитические процессы, а не интоксикации. По Вейгельту, неврорецидивы — провокация невросифилиса сальварсаном. Дрейфус первый обратил внимание на дозировку сальварсана и на значение дозы в провокации неврорецидивов. Дрейфус указал, что недостаточное лечение сальварсаном — причина осложнений со стороны нервной системы; слабые дозы сальварсана не могут принести пользу или защитить, вернее приносят вред. Работы Флейшмана, Геннериха, Вертера, Фрювальда показали, что цереброспинальная жидкость не леченных сифилитиков менее изменена, нежели у получивших слабую дозу сальварсана».
Таким образом, период болезни пациента Ульянова пришелся на время активной эволюции знаний о нейросифилисе в новых условиях и возможностях лечения подобных больных препаратами арсенобензольного ряда, но тогда врачебное сообщество еще не понимало причину нейрорецидивов, т. е. был ли это непосредственно сифилитический процесс, ответ иммунной системы, или же это токсическое действие самого препарата.
В 1990-годы появились данные о токсическом поражении жителей Бангладеш и еще ряда стран с избытком мышьяка в питьевой воде, при этом клиническая картина включала токсическое воздействие на ЦНС, что зачастую сопровождалось множественными параличами, которые, напоминали очень реакцию на введение препарата мышьяка у пациента В. И. Ульянова.
Ушла целая эра. С открытием пенициллина в 1940 году арсенобензольные лекарства, эти токсичные препараты, были постепенно вытеснены антибиотиками. Но исследования соединений мышьяка продолжаются на уже другом уровне, например, сегодня изучается влияние мышьяка не теломеразу.
Абрикосов
«Великий вопрос жизни — как жить среди людей»
Интересный вопрос в контексте нашего исторического ребуса — почему же труп В. И. Ульянова вскрывал именно Алексей Иванович Абрикосов. И почему труп не везут на секцию, как принято, в специализированное учреждение, на кафедру Московского университета или в прозекторий Яузской больницы (23 ГКБ им. Медсантруд), а вызывают специалиста в загородную усадьбу Горки, где ничего не приспособлено для вскрытия. Зато есть телефон и охрана из латышских стрелков под руководством П. П. Пакална.
Разумеется, делается этот нерациональный с точки зрения врачебного мышления шаг исключительно из соображений обеспечения невозможности утечки важной информации. Финальный аккорд в истории Ленина должен быть написан так как нужно, а значит с членами комиссии лучше разговаривать в Горках. На кафедре патологической анатомии Медицинского университета это сделать труднее, да и количество ознакомленных там может быть гораздо больше, поскольку кроме членов комиссии, будет еще персонал кафедры. Поэтому, как рассказала мне научный работник Музея Горки Ленинские, вскрывали тело в ванной комнате усадьбы вдовы Морозова.
Сегодня, как известно любому студенту, Алексей Иванович Абрикосов обоснованно считается основателем школы отечественной патологической анатомии. Он академик и отец нобелевского лауреата.
Рожденный в одной из самых богатых купеческих семей Российской империи в 1875 году, он в 1900 году окончил медицинский факультет Московского университета. Вот как этот период описывает сам Алексей Иванович: «Пребывание в течении пяти лет на медицинском факультете навсегда сохранилось в моей памяти как очень интересный и важный период времени, ведь нашими учителями были Д. Н. Зернов (анатомия), Н. А. Умнов (физика), А. Н. Остроумов (внутренние болезни), А. А. Бобров (хирургия). Н. Ф. Филатов (детские болезни), С. С. Корсаков (психиатрия), В. Ф. Снегирев (женские болезни), М. Н. Никифоров (патологическая анатомия)».
Вот как Алексей Иванович Абрикосов описывает сосуды и pia mater у пациента Ульянова: «Мягкая мозговая оболочка полушарий мозга над вышеописанными участками западений представляется мутной, белесоватой, местами с желтоватым оттенком. Кое-где над бороздами и вне участков западений замечаются белесоватые места, в области которых мягкая мозговая оболочка плотна и на разрезе оказывается утолщенной. Сосуды основания мозга. Обе arteriae vertebrales, а также arteria basilaris утолщены, не спадаются; стенки их плотны, неравномерно утолщены, белесоватого, местами с желтым оттенком, цвета. Просвет их на разрезе местами сильно сужен до размера небольшой щели. Такие же изменения заметны и со стороны ветвей артерий (а. a. cerebriposteriores). Внутренние сонные артерии, а также передние артерии мозга точно так же представляются плотным, со стенкой, неравномерно утолщенной, и просветом, местами значительно суженным. Левая внутренняя сонная артерия в ее внутричерепной части просвета не имеет и на разрезе представляется в виде сплошного плотного белесоватого тяжа. Левая Сильвиева артерия очень тонка, уплотнена, но на разрезе сохраняет небольшой щелевидный просвет».
А вот для сравнения описание атеросклероза, сделанное тем же профессором Абрикосовым А. И. на два года позже. Протокол (часть протокола, посвященная артериосклерозу) вскрытия тела Ф. Э. Дзержинского: «Сердце несколько увеличено (15 см х 13 см), эпикард не изменен, клапаны как правого, так и левого сердца особых изменений не представляют; мышечная стенка левого желудочка до 2 см, стенка правого желудочка нормальной толщины, мышца левого желудочка темно-красная с кое где встречающимися бледными пятнами. Обе венечные артерии имеют сильно утолщенную стенку и суженный просвет, на продольном разрезе ветвей венечных артерий всюду выступают многочисленные атероматозные бляшки, частью изъязвленные, особенно резко этот процесс выражен в передней ветви левой венечной артерии, в которой просвет в которой просвет в двух нижних третях является еле заметным. Как в грудной, так и брюшной аорте внутренняя поверхность обезображена большим количеством атероматозных бляшек, частью белых склеротических, частью желтых ожиревших, частью изъязвленных, с небольшими пристеночными тромботическими наложениями. Атероматозные бляшки вышеупомянутого характера встречаются также и в крупных периферических артериях. Анатомический диагноз резкий общий артериосклероз с преимущественным поражением аорты. Гипертрофия левого желудочка сердца, острое застойное полнокровие органов».
При сравнении двух актов, видно, что в первом случае не описаны атероматозные бляшки, которые, конечно, имеют ограниченный характер, т. е. имеют край. Кроме того, в первом заключении в описательной части ни разу не используются слово атероматоз, нет и описания изъязвления бляшек с отложением жира, что является безусловным признаком данного заболевания.
Когда патологоанатом Абрикосов А. И. позднее написал учебник «Частная патологическая анатомия», то единственной главой в двухтомнике, которую он отдал на сторону, была глава по сосудам. Ее написал другой профессор Н. Н., Аничков. В ней он прямо указал, что никакого атеросклероза изнашивания, который описывается в результативной части акта от 22 января 1924 года как абнутцунгссклерозе, не бывает. Подчеркну, очень удивительно: двухтомник пишет сам Абрикосов, и логично, чтобы патологоанатом давал свои представления не только по всем заболеваниям, но и своим языком, через взгляд именно специалиста по патологической анатомии. Но нет, именно эту одну главу пишет другой, хоть и мирового уровня специалист, даже не патологоанатом, а патофизиолог и патоморфолог атеросклероза.
Сам ли А. И. Абрикосов пригласил Николая Николаевича, останется тайной. Аничков пишет в этой главе, что теория изнашивания Тома, ангиомаляции, явилась полностью не состоявшейся уже в начале века, о чем не могли не знать все врачи и в 1924 году если и могли поставить диагноз «атеросклероз износа» то только под давлением.
Позднее, к 40-летию своей профессиональной деятельности академик А. И. Абрикосов написал объемные мемуары, в которых подробно рассказал обо всей своей жизни, упомянув массу мелких деталей. Вот только вскрытие В. И. Ульянова в книге лишь упоминается. Хотя, вроде как, важнейший эпизод… И «молчащие» мемуары, и учебник, в котором заменено авторство именно одной главы, укладываются в рамки следующего предположения. Алексей Иванович Абрикосов принял решение никоим образом не касаться темы атеросклероза. Власть предержащие могли расценить его слова как разглашение информации об истинной природе заболевания В. И. Ульянова.