Но что за физиологический механизм скрывается за таинственным S-процессом? Что, собственно говоря, регулирует в данном случае наше тело? Тот, кто смог бы ответить на этот вопрос, значительно приблизился бы к решению великой загадки — почему мы должны спать. Во всяком случае, не существует сонной отравы «гипнотоксина[2]», которую искал еще в 1913 г. французский врач Анри Пьерон в мозге долго не спавших собак — в его экспериментах вспрыскивание их спинномозговой жидкости нормально высыпавшимся сородичам погружало тех в сон.
Однако нервные клетки центров сна вырабатывают химические вещества, вызывающие усталость, потому что они, в частности, блокируют центры возбуждения. «Но действуют они не в одиночку, — говорит Александр Боберли — Единственного, за все ответственного «сонного вещества», вероятнее всего, не существует. Процесс S регулируется многими факторами». Многое указывает на большую роль вещества аденозин, которое возникает как продукт распада в процессе потребления нервными клетками энергии. По крайней мере, его уровень неизменно нарастает в некоторых областях мозга у кошек, когда исследователи искусственно не дают животным спать. Кроме того, особенно много сна требуется людям с необычным вариантом фермента, замедленно снижающим количество аденозина. Что аденозин вызывает сонливость, было известно уже давно. Ведь именно этим объясняется воздействие кофеина, блокирующего рецепторы аденозина.
Поэтому наша возрастающая по мере продолжительности бодрствования потребность в сне — тоже, вероятно, следствие процессов обмена веществ в бодрствующем мозге, считают исследователи. Чем дольше включено наше сознание, тем больше в мозге собирается продуктов обмена веществ, включая аденозин. От этого мы испытываем усталость, которая в конечном счете является сигналом нервной системы о потребности зарядиться новой энергией благодаря глубокому сну.
Однако это недостаточное объяснение. «Остается нерешенным интереснейший вопрос: что обозначают дельта-волны», — дополняет Борбели. Они возникают потому, что все большее количество нервных клеток синхронизирует свою деятельность и понижает возбудимость. Что их к этому побуждает и какие важные задачи они решают в этом состоянии, до сих пор окончательно не ясно. Ясно лишь одно: чем дольше мы бодрствуем, тем сильнее потребность клеток больших полушарий переключить коммутатор в положение сна. С тех пор как исследователям удалось показать, что дельта-волны также самостоятельно возникают в изолированных от остального тела тонких срезах коры полушарий, если искусственно поддерживать жизнь в этих препаратах, а также что электрические поля с частотой колебаний дельта-волн способны погрузить человека в глубокий сон, не приходится сомневаться, что и эта деятельность мозга вызывает сонливость и вносит существенный вклад в процесс S.
Фактор С описывает хронобиологическую компоненту в общем состоянии сонливости; он колеблется независимо от того, спим мы или бодрствуем, в ритме, заданном центральными внутренними часами в промежуточном мозге. Абсолютной кульминации он достигает примерно к середине сна — при условии, что мы не ставили будильника. Для большинства людей это время между 4 и 5 ч ночи. Если мы в это время не спим, то потребность в сне становится почти невыносимой. Но на самом деле мы обычно почти всегда засыпаем уже поздним вечером, когда компонент С повышается, а компонент S уже достаточно высок. В это время сумма обоих факторов уже так велика, что заснуть нетрудно.
Чтобы выяснить, как велика потребность в сне в конкретный момент, Александр Борбели определяет так называемый порог пробуждения, находящийся в прямой противоположности с процессом С. Потребность в сне вычисляется как расстояние между процессом S и порогом пробуждения. Чем больше С, тем ниже порог, и тем выше, при равном значении S, потребность в сне. Когда мы спим, фактор S снижается до тех пор, пока не достигнет порога пробуждения. В этот момент потребность в сне нулевая, мы просыпаемся без внешнего вмешательства и чувствуем себя выспавшимися. Если потребность в сне велика, как это бывает поздно вечером, мы легко засыпаем и с большим трудом просыпаемся. Если система работает согласованно и без сбоев, ритм сна среднего человека сам собой устанавливается на обычные 16 часов бодрствования и 8 часов сна.
Посреди ночи, когда внутренние часы с особенной силой склоняют нас ко сну, фактор S должен опуститься до крайне низкого значения — то есть мы должны спать к этому моменту уже очень долго — чтобы мы проснулись без внешних причин. К утру хронобиологическая составляющая общей сонливости снижается, порог пробуждения повышается и фактор S без труда его достигает. Если вечером мы легли вовремя, а потом хорошо и глубоко спали, то можно ожидать долгого, активного бодрствования днем.
Ситуация может быть другой: иногда мы просыпаемся очень рано и не можем снова заснуть, хотя совсем еще не выспались; тогда к вечеру усталость овладевает нами раньше обычного. Модель Борбели объясняет и это знакомое каждому явление: если мы легли необычно поздно, общее время сна сокращается, поскольку снижающийся фактор сна к концу ночи встречается с повышающимся порогом пробуждения. Мы просыпаемся, хотя фактор S еще не окончательно снизился. Он начинает подниматься снова с необычно высокого уровня — поэтому к вечеру потребность в сне оказывается выше.
Двухфакторная модель регуляции сна: вверху: Гомеостатическая компонента сонливости S непрерывно повышается с нарастанием времени бодрствования, а во время сна снижается, посредине: Хронобиологическая компонента С колеблется в суточном ритме, достигая максимума в ночные часы, внизу: Потребность в сне выше всего в моменты совпадения максимумов S и С. В это время расстояние от S до порога пробуждения (обратная компонента С) очень велико. Сон уменьшает это расстояние. Когда оно оказывается равным нулю, достигается порог пробуждения, и мы просыпаемся.
Если человек, к примеру, из-за ночной смены заснул с 12-часовым опозданием, он нередко просыпается уже через 3 ч, поскольку порог пробуждения в это время достигает минимума. С точки зрения сомнолога, было бы правильнее не ложиться еще часа 3, постараться с утра заняться какими-нибудь важными делами и уснуть лишь во второй половине дня. Тогда человек засыпает в момент понижения порога пробуждения, продлевает тем самым продолжительность сна и дает своему организму возможность максимально понизить таинственный компонент S; результат — однодневная терапия сном, заканчивающаяся посередине ночи.
Двухфакторная модель объясняет также многие проблемы с засыпанием: если накануне мы встали очень поздно или хорошо поспали после обеда, фактор S не достигает к вечеру своих обычных высоких значений. Это может вызвать проблемы с засыпанием в обычное время, поскольку потребность в сне недостаточно высока. В таком случае имеет смысл лечь попозже. Случается наоборот: мы засыпаем уже к 8 ч вечера, потому что в последние ночи нам не удавалось выспаться или приходилось ложиться слишком поздно. Гомеостатическая компонента регуляции сна при этом достигает настолько высоких значений, что мы испытываем огромную потребность в сне в такое время, когда сигнал сонливости от наших внутренних часов еще не слишком силен.
Однако в модели Борбели не предусмотрена наша склонность к послеобеденному сну. По мнению самого исследователя, ее нетрудно туда включить, если дополнить хронобиологический фактор слабой компонентой, колеблющейся в 12-часовом ритме. Тогда и в послеобеденное время потребность в сне должна немного подниматься. Однако сложные эксперименты, проводившиеся исследователями биоритмов для того, чтобы проанализировать по отдельности различные процессы в нашем теле, управляемые внутренними часами, показали, что цикл сна-бодрствования, возможно, не имеет отношения к послеобеденной сонливости.
«Это ничего не доказывает», — говорит Борбели, по-прежнему убежденный в биологическом значении послеобеденного сна. Поскольку бесчисленные суточные ритмы разных органов и системы обмена веществ
взаимно влияют друг на друга, очень вероятно, что наше утомление в послеобеденное время связано с другими процессами, управляемыми внутриклеточными биологическими часами. «Нередко это влияние пищеварения» — считает исследователь. Особенный голод в середине дня и использование значительной части энергии на пищеварение — также результат работы биологических часов.
Во всяком случае, тут замешаны и другие внутренние часы. Если цикл сна-бодрствования представляет собой так называемый циркадный ритм, который повышается и понижается примерно раз в сутки, наша склонность к отдыху или активной деятельности испытывает еще и влияние так называемых ультрадианных ритмов. Их маятник колеблется быстрее, чем у основных часов, и в течение суток они несколько раз достигают максимума и минимума. Например, кровяное давление понижается дважды в течение суток: один раз в середине ночи — до очень низкого уровня, второй раз, значительно менее сильно, ко времени послеобеденной сиесты. И если мы вообще недостаточно выспались, то этого дополнительного понижения работоспособности может оказаться достаточно, чтобы вызвать прилив сонливости. Самое разумное в таком случае — немного поспать. Это повышает работоспособность и помогает минимизировать дефицит сна.
Кроме измеряемого по высоте кровяного давления 12-часового ритма активности кровообращения, для сна особенно важны еще два ультрадианных ритма: 90-минутный ритм циклов сна и примерно 4-часовой ритм активности и покоя, которому следует, например, чувство голода. Оба ритма накладываются друг на друга и вызывают колебания суточного ритма.
В конечном счете на то, заснем ли мы и когда, влияет сумма множества ритмов. Но при нормальных условиях ультрадианные циклы большого значения не имеют. Совсем иначе обстоит дело в исключительных ситуациях: если человек болен и не встает с постели, если он очень стар или, напротив, живет всего несколько месяцев, он нередко спит кроме ночного времени еще трижды за день. Причина — в 4-часовом ритме. Особенно наглядно он проявляется в экспериментах, где людей заставляли 32 часа лежать в кровати, ничего не делая. Подопытные быстро впадали в 4-часовой график сна.