Характерным нарушением у пациентов, которые страдают нарколепсией, является потеря нейронов, вырабатывающих гипокретин – гормон, который производится в гипоталамусе и также отвечает за возникновение чувства голода. Его также называют орексин или гормон аппетита. Как и в случае с парадоксальным (быстрым, REM) сном, ученые не могут договориться как точнее (по смыслу) и удобнее (для понимания и запоминания) называть этот гормон. Его открыли в 1998 году независимо в двух американских научных лабораториях: как «гипокретин» – в одной и как «орексин» – в другой. Биологическая роль орексина очевидна: главное назначение бодрствования – это поиск и употребление пищи. Когда уровень глюкозы в крови низок, нейроны, вырабатывающие орексин, активируются, как и другие группы нейронов по всему мозгу, которые отвечают за все возможные аспекты поддержания бодрствования. Орексин необходим не только для поддержания стабильного бодрствования, но и для регуляции нормальной «архитектуры» сна. У пациентов с нарколепсией переходы между фазами сна и бодрствования часты и наблюдаются без всякой видимой координации, что и называют нестабильностью сна.
Открытие орексина и выяснение его роли в регуляции сна стало важной вехой в исследованиях мозговых механизмов регуляции состояний сна и бодрствования. Со временем нашли несколько других центров в мозге, которые играют ключевую роль в таких аспектах сна, как наступление мышечной гипотонии, активация или, наоборот, замедление мозговой активности или быстрые движения глаз. Впрочем, накопление этих знаний не обязательно способствует нашему пониманию того, как же именно происходит сон или отдельные его фазы. Не так давно японские исследователи обнаружили, что нейронные группы в области мозга, которая называется задним мозгом, еще в эмбриональном развитии программируются, чтобы регулировать фазы быстрого и медленного сна. Оказалось, что решающими являются два факта: расположение соответствующей нейронной группы и связь посредством синаптических контактов с другими определенными нервными центрами. Насколько это важно, мы, вероятно, скоро узнаем: накопление знаний само по себе благодарное занятие, даже если мы следуем путем Франкенштейна. Лучше учиться на ошибках, чем не учиться совсем.
Зачем же нужен быстрый сон? Этот вопрос, конечно, задавался с момента его открытия. Ведь все, что существует во Вселенной и природе, должно иметь какую-то цель: каждое явление – суть чего-то. И ведь зачем-то мы спим!
Изначально смысл фазы быстрого сна связали с существовавшими тогда представлениями о сновидениях, определив, что REM-фаза сна не просто сопровождается сновидениями, но, собственно, ими и является, а понятия «сновидения» и «сон с быстрым движением глаз» – стали на какое-то время практически синонимами. Даже главный метод для его изучения – депривацию REM-фазы – называли тогда лишением сновидений. Исследователи в тех давних экспериментах внимательно следили за полисомнографической записью испытуемых и, как только те указывали, что спящий начинает видеть сны, что подтверждалось быстрым движением глаз, их будили. Количество попыток вхождения в REM-фазу сна постепенно увеличивалось, и у участвующих в эксперименте людей начинали наблюдать психологические нарушения, такие как беспокойство, раздражительность, трудности с концентрацией. После трех ночей депривации один испытуемый и вовсе отказался приходить в лабораторию сна, найдя, по словам наблюдателей, множество «явно надуманных оправданий». В целом большинство испытуемых справлялось с «лишением сновидений» более-менее успешно, но тем не менее ученые заключили, что определенное количество сновидений каждую ночь все же является необходимостью.
Похожие выводы были сделаны в результате наблюдений за кошками, которых также периодически пробуждали из REM-фазы сна, а животные все настойчивей стремились в нее вернуться. Когда эксперимент по депривации был завершен, оказалось, что кошки, отдыхая после него, проводили больше времени в REM-фазе сна: «Словно существует потребность в определенном количестве парадоксального сна, который, если не будет разрешен, будет восполнен в период восстановления», – делали вывод исследователи. И лабораторные грызуны компенсировали большую часть утраченного REM-сна после его депривации по методу «перевернутого цветочного горшка». В этом эксперименте крыса или мышь помещается на дно перевернутого горшка, установленного в аквариуме, который заполнен на несколько сантиметров водой. Животное могло спать, свернувшись калачиком, но как только наступала фаза REM-сна, мышечный тонус грызуна падал, и тот сваливался в воду, естественно, моментально пробуждаясь. После двух-трех дней такой селективной депривации зверьки, вернувшись в удобную домашнюю клетку с теплым сухим гнездом, проводили больше времени именно в REM-фазе сна, компенсируя большую часть утраченного.
Определенное количество сновидений каждую ночь все же является необходимостью.
Казалось бы, эти эксперименты явно свидетельствуют в пользу того, что быстрый сон необходим и что его потеря должна восстанавливаться. Для многих ученых это служило неопровержимым свидетельством жизненной важности REM-сна и того, что он имеет какую-то цель, того, что он для чего-то нужен. Поэтому с немалым удивлением было обнаружено, что пациенты с депрессией, принимающие классические антидепрессанты[123], практически полностью теряют такой сон, порой неделями и месяцами, и, что самое главное, без каких-либо негативных последствий.
В очередной раз здесь уместно вернуться к определениям. Изначально мы определили REM-фазу сна как состояние мозга и организма, характеризующееся мышечной атонией и быстрыми движениями глаз. В некотором роде мы установили период этого объективно существующего явления: где оно начинается и заканчивается. Однако если антидепрессанты подавляют не только какие-то проявления, но и основные черты REM-фазы сна, то тогда эта часть сна становится для нас нераспознаваемой в рамках наших имеющихся представлений о нем. Констатируя, что REM-фаза сна уничтожается или нейтрализуется в определенных условиях, мы снова становимся жертвой заблуждения Франкенштейна – по сути не зная, что такое REM-сон, мы судим о нем исключительно на основании характеристик, которыми мы его сами и наделили. А что, если у пациентов, которые принимают антидепрессанты, REM-фаза сна просто принимает другие формы? Или сливается с другими состояниями, такими как бодрствование и медленноволновый сон, проникает в них и, таким образом, протекает втайне от нас и за пределами чувствительности наших несовершенных инструментов и наших недостаточных представлений. Когда мы рассуждали о нейронном эмуляторе, было трудно избежать соблазна заметить, что объективно он существует ровно настолько, насколько мы можем о нем судить исходя из имеющихся и (увы) корреляционных знаний, и насколько теория его существования позволяет нам объяснять эмпирические данные. То же самое и с REM-фазой сна.
Мы можем совершать предельно сложные и координированные движения во сне, но они остаются исключительно в нашем воображении.
В 1986 года Маховальд и Шенк впервые описали расстройство быстрого сна[124] – нарушение сна, которое относится к одному из видов парасомнии и связано с аномальным двигательным поведением, при котором пациенты «реализуют» протекающие у них сновидения. Обычно мышечная атония предупреждает проявления движений во время сновидений: мы можем совершать предельно сложные и координированные движения во сне, но они остаются исключительно в нашем воображении. Впрочем, улыбка и даже смех – вполне типичные проявления эмоционального содержания сновидений, но от «полетов во сне» мы надежно застрахованы мышечным параличом, что позволяет оставаться во сне и не перешагивать черту, отделяющую спящие мозг и тело от бодрствующего состояния. Насколько типичны парасомнии, или диссоциированные состояния, и как сильно границы между состояниями сна и бодрствования, по выражению Маховальда и Шенка, размыты? Обсудим это в следующей главе.
История седьмаяДоктор Уильям Демент – первый проповедник сна
Однажды два старшеклассника смогли осуществить свою «американскую мечту»: привлекли к себе внимание, попали на страницы газет и Книги рекордов Гиннеса. Заинтересовать ученых Стэнфордского университета, скорее всего, они не надеялись – просто об этом не думали. Но ученые сами заинтересовались семнадцатилетними юношами. Их действие стало частью научных исследований, результат которых – рекомендация: подобных экспериментов больше не проводить.
Та история началась в рождественские каникулы более полувека назад. Брюс Макаллистер и Рэнди Гарднер[125] обсуждали идеи проекта для конкурса, проводившегося в рамках городской научной ярмарки. Публикации в старых газетах, которые они перелистывали, напомнили имя нью-йоркского радиоведущего Петера Триппа и его знаменитый бессонный восьмидневный радиомарафон 1959 года, предназначенный для сбора средств на благотворительные цели. Не сама достойная цель или собранная немалая сумма тогда активно обсуждались публикой, но ведущий, который обещал во время всего марафона не спать. Факт – более восьми суток, а точнее, 201 час, проведенный без сна, – запомнился многим. А можно ли не спать дольше? Подброшенная монетка выбрала Гарднера на роль испытуемого.
В первых числах января 1964 года Уильям Демент – молодой ученый, только что получивший позицию в Стэнфордском университете, перебирался в Сан-Франциско из Нью-Йорка. Из калифорнийских газет он узнал, что в Сан-Диего один парень не спит уже неделю, и незамедлительно отправился на юг. Эксперимент школьников заинтересовал Демента, довольно давно занимавшегося темой депривации сна.