Однако уничтожение популяции клеток автоматом влечет и гибель адаптированных к ним вирусов. И это тупиковые ветви. Развитие получили компромиссные формы. Если в зараженных клетках вирус репродуцировался вяло, то клетки успевали подвергаться атакам других вирусов, и такие клетки становились ареной борьбы между вирусами. Можно предположить, что при этом основным результатом было встраивание более сильного вируса в геном хозяина, позволявший на системном уровне репродуцировать и РНК (ДНК) вирусной клетки-победителя, и защитные белки, вырабатываемые под ее контролем. Есть основания считать, что именно подобный механизм и являлся основой эволюционного совершенствования клеток. Именно таким путем в клетках возникли лизосомы и биохимический механизм управления ими.
Выше отмечалось, что бактериальные формы возникли и эволюционировали либо как хемолитоавтотрофные организмы, либо как биоорганические структуры, утилизирующие биоорганические отходы жизнедеятельности других органических структур. Но граница между живыми, ослабленными или мертвыми органическими структурами очень условна. Поэтому бактерии постоянно пытались перейти эту грань, испытывая на жизнеспособность и сами живые организмы. Это, с одной стороны.
С другой стороны, миллиардный эволюционный путь сосуществования бактерий и вирусов породил уникальный мир фагов. В них, как в зеркале, отразились все этапы эволюционной борьбы мира вирусов и бактерий. И именно на бактериях совершенствовалась структура фагов, а возможно и всего мира вирусов.
Есть одна фундаментальная особенность, порожденная, видимо, внутривидовой борьбой вирусов за среду размножения. Вирусы, и фаги в частности, могут прикрепляться к поверхности не любой клетки, а только имеющей специфичные рецепторы. Видимо, в ходе внутривидовой борьбы вирус-победитель, встраиваясь в геном клетки хозяина, первым делом модифицировал ее генетический механизм так, что она становилась доступной для атак вирусами только определенного вида.
После прикрепления хвост фага с помощью ферментов, находящихся на его конце (в основном лизоцима), локально растворяет оболочку клетки, сокращается и содержащаяся в головке ДНК инъецируется в клетку, при этом белковая оболочка бактериофага остается снаружи. Инъецированная ДНК вызывает полную перестройку метаболизма клетки: прекращается синтез бактериальной ДНК, РНК и белков. Такая блокада, скорее всего, происходит путем массированной атаки клетки фагами, выключающими своей массовостью все защитные механизмы клетки. ДНК бактериофага начинает транскрибироваться с помощью собственного фермента транскриптазы, который после попадания в бактериальную клетку активируется. Синтезируются сначала ранние, а затем поздние иРНК, которые поступают на рибосомы клетки-хозяина, где синтезируются ранние (ДНК-полимеразы, нуклеазы) и поздние (белки капсида и хвостового отростка, ферменты лизоцим, АТФаза и транскриптаза) белки бактериофага. Репликация ДНК бактериофага происходит по полуконсервативному механизму и осуществляется с участием собственных ДНК-полимераз. После синтеза поздних белков и завершения репликации ДНК наступает заключительный процесс – созревание фаговых частиц или соединение фаговой ДНК с белком оболочки и образование зрелых инфекционных фаговых частиц. Продолжительность этого процесса может составлять от нескольких минут до нескольких часов. Затем происходит лизис клетки и освобождаются новые зрелые бактериофаги. Если атака фагов была не массированная, то генный механизм клетки не выключается. Вместо репликации геном фага обратимо взаимодействует с генетической системой клетки-хозяина, интегрируясь в хромосому или сохраняясь в клетке в виде плазмиды. Далее вирусный геном реплицируется синхронно с ДНК хозяина делением клетки. Подобное состояние фага называется профагом. В определенных условиях лизис клетки может возобновиться с выделением фагов, но теоретически возможно и генетическое закрепление генома фага в клетке хозяине, вызывающее генетические изменения в ее функциях и производимых ею белках.
Изложенное позволяет утверждать, что фаги, по сути, контролируют бактериальный мир и его поползновения на исключительную роль в биологическом мире. И редкие пандемии, происходящие в биологическом мире, говорят лишь о случайных сбоях в этой регуляторной цепи.
Несмотря на то, что мир бактерий – это мир одноклеточных организмов, тем не менее их отдельные популяции связаны общностью существования в пределах ограниченной среды обитания. Поэтому для такой популяции возможность обмена информацией между экземплярами бактерий часто является условием выживания всей колонии. Это обусловило то, что эволюционно сформировался механизм горизонтальной передачи информации между экземплярами бактерий в экстремальных ситуациях. Известна, по крайней мере, одна такая форма передачи информации – обмен плазмидами.
Плазмиды – небольшие молекулы ДНК, физически отделенные от геномных хромосом клетки. Такая автономность делает ДНК- аппарат более чувствительным к неблагоприятным условиям среды и обеспечивает производство динамичного спектра белков, среди которых могут оказаться и те, которые позволяют сохранить клетку. Вот это найденное решение передается другим клеткам колонии путем обмена плазмидами, резко поднимая шанс выживания колонии в условиях неблагоприятного воздействия среды. Но обмен плазмидами – процесс медленный, и вряд ли является единственным. Скорее всего, существуют и механизмы передачи информации посредством специфичных белков. Но для восприятия таких белков на поверхности защитной оболочки бактерии должна быть разветвленная система рецепторов, обеспечивающих транспортировку таких белков внутрь клетки. А это в свою очередь, снижает защищенность бактерии и их выживаемость. Поэтому, скорее всего, существует некая грань, зависимая от внешних условий, определяющая баланс этих способов передачи информации.
Еще один способ защиты популяции бактерий от посягательств других их видов, это выделение во внешнюю среду биологически активных веществ, нейтральных для данного вида бактерий, но губительных для других их видов. Это так называемые антибиотические вещества. Спектр их действия широк, но большей частью направлен либо на блокировку рецепторов других типов бактерий, либо (что чаще) на блокировку химико-биологических процессов, протекающих в них. В последнем случае действие антибиотиков более избирательное и совершенно не влияет на вирусы.
Отдельный домен живых организмов представляют археи.
«По форме и размерам клеток, общим принципам их организации и характеру деления археи сходны с бактериями, хотя только среди них обнаружены организмы кубической формы. Многие археи подвижны и имеют жгутики, похожие на бактериальные, но несколько отличающиеся деталями организации. Однако представители этого домена имеют существенные особенности». [23]
В частности, метаболические пути архей сближают их с эукариотами (клетки, содержащие ядра), обладая ферментами, катализирующими процессы транскрипции и трансляции. Другие аспекты биохимии архей являются уникальными. Большая часть архей – хемоавтотрофы. Они используют значительно больше источников энергии, чем эукариоты: начиная от обыкновенных органических соединений, таких как сахара, и заканчивая аммиаком, ионами металлов и водорода. Солеустойчивые археи – галоархеи – используют в качестве источника энергии солнечный свет, другие виды архей фиксируют углерод. Археи могут образовывать колонии клеток в форме пленок, трубчатых структур, нитей. Среда их размножения и обитания обычно столь экстремальна, что она редко пересекается с другими формами органической жизни и почти не воздействует на них. Но все-таки среда обитания архей хоть и экстремальная для живых организмов, но относительно стабильная и не требует быстрой реакции колонии на неблагоприятные условия, как у бактерий.
Эволюционно – археи – одна из древних форм существования клеточной структуры. Занимая промежуточное положение по особенностям биохимии и структуры клеток между бактериями и эукариотами, археи, скорее всего, явились ветвью, отделившейся еще на стадии примитивных форм бактерий от этого мира, породившие позднее третью ветвь – эукариот, которые хотя и были менее устойчивы к экстремальным условиям существования, зато проявили значительно лучшую приспособляемость к быстро изменявшимся внешним условиям за счет более совершенного генетического аппарата. Не исключено также, что именно археи стали прототипом таких клеточных органелл, как митохондрии и пластиды.
Являясь доминирующей формой жизни на планете на протяжении сотен миллионов лет, археи оставили как результат своей жизнедеятельности, обширные залежи минерального сырья, возвращенный в органический оборот углерод, создавая, по-видимому, атмосферу, насыщенную метаном. Нельзя исключить, что значительная часть этого метана, насыщая воду, переносилась при этом в подземные полости, составляя ныне основу современных крупных газовых месторождений.
Археи, имея короткий срок жизни и занимая в своей массе экстремальные по условиям существования ареалы, оказались малоуязвимыми для вирусов и поэтому генетически устойчивой формой. Эта относительная устойчивость создала достаточные условия для эволюционного перехода аппарата наследования от уязвимой для внешних воздействий РНК к более устойчивой и информативной молекуле ДНК. Молекулы ДНК в археях имели еще простую организацию. Но это был уже революционный шаг на пути эволюции жизни. И есть все основания считать, что именно этим шагом было начато движение к видовому разнообразию форм жизни.
Следующей особенностью архей, связанной с экстремальностью их условий обитания являлось то, что они, преобразовывая субстрат, создавали благоприятную среду для жизнедеятельности большинства бактерий. И это послужило основанием для широкого распространения симбиоза архей с другими формами жизни и, в частности, привело к тому, что археи практически не чувствительны почти ко всем типам антибиотиков.
Сужение ареала благоприятного существования архейских сообществ строгих анаэробов логично подвело к тому, что среди них главенствующую роль стали играть фотосинтезирующие археи, которые и послужили прародителями цианобактерий.