Итак: поперечно-полосатая мышца состоит из клеток, в которых, в свою очередь, имеются митохондрии.
Если мы поднимемся значительно выше клеток, то обнаружим структуру, которая называется саркомер (sarcomere). Это – основная сократительная единица поперечно-полосатой мышечной ткани. Саркомер – участок миофибриллы, расположенный между двумя телофрагментами.
Дальше в дебри лезть не станем, вернемся к термину «поперечно-полосатые». Происходит он оттого, что существует специализация мышц, причем обеспечение энергией у разных мышечных клеток принципиально различается: есть «красные» мышцы и «белые» мышцы.
Красные мышцы – «медленные» оксидативные (работающие при достаточном количестве кислорода) мышцы. Они имеют хорошее кровоснабжение, много митохондрий, высокая активность ферментов окислительного фосфорилирования. Предназначены для работы в аэробном режиме (то есть, при постоянном снабжении кислородом). Например, такие мышцы служат для поддержания тела в определенном положении (позы, осанка).
Белые мышцы – «быстрые», гликолитические. В них много гликогена, у них слабое кровоснабжение, высока активность ферментов гликолиза, креатинфосфокиназы, миокиназы. Они обеспечивают работу максимальной мощности, но кратковременную. И без участия кислорода – в так называемом анаэробном режиме.
Рассмотрим более подробно этот режим работы – нас в силу специфики бодибилдинга он больше интересует.
Во-первых, без участия кислорода в мышечных клетках способны расщепляться не все вещества, а только определенные виды углеводов (глюкоза и ее производное – гликоген, причем обычно используется гликоген) и химическое вещество под названием креатинфосфат. Запасы этих веществ в клетке не безграничны. Креатинфосфат (гликоген) должны либо восстанавливаться, либо поступать из крови. На оба процесса требуется определенное время, в течение которого интенсивную работу выполнять уже невозможно. Запасов креатинфосфата в мышечной клетке хватает на работу в течение 5–6 секунд. За счет запасов гликогена можно выполнять работу в течение нескольких минут (3–4 минуты), но это будет уже менее интенсивная деятельность.
Во-вторых, без участия кислорода вещества расщепляются не полностью, поэтому в мышцах накапливаются недоокиелейные продукты распада. Наиболее известным среди них является молочная кислота – один из продуктов неполного распада гликогена.
Эти недоокисленные вещества изменяют внутреннюю среду клеток так, что клетки становятся неспособными выполнять свои функции. То есть, мышца становится неспособной более сокращаться, и человек прекращает работу.
У человека нет специализированных мышц, но есть специализированные волокна: в мышцах-разгибателях больше «белых» волокон, в мышцах спины больше «красных» волокон.
Существует наследственная предрасположенность к мышечной работе – у одних людей больше «быстрых» мышечных волокон – им рекомендуется заниматься теми видами спорта, где мышечная работа максимальной интенсивности, но кратковременная (тяжелая атлетика, бег на короткие дистанции и т. п.). Люди, в мышцах которых больше «красных» («медленных») мышечных волокон, наибольших успехов добиваются в тех видах спорта, где необходима длительная мышечная работа средней интенсивности, например, бег на длинные дистанции, лыжи, плавание.
Для определения пригодности человека к определенному типу мышечных нагрузок используется пункционная биопсия мышц. Просто отщипывают кусочек мышцы и изучают его.
Так, теперь обратимся к рисунку 19, на котором изображены миофибриллы.
Большая труба – это мышечная клетка. Диаметр трубы равен примерно толщине человеческого волоса, длина ее от нескольких миллиметров до 12 см (в зависимости от вида мышц и их строения). Образуется эта суперклетка на этапе эмбрионального развития путем слияния большого числа обычных по размеру небольших клеток предшественников (миобластов) в длинные трубчатые структуры. Таким образом, в мышечных клетках-волокнах оказывается не одно ядро, как в других клетках, а множество ядер (как правило, несколько тысяч), по числу клеток эмбриона слившихся в волокно. Пока в волокне собираются миофибриллы, ядра занимают центральное положение вдоль всей длины волокна, а затем, после окончания формирования волокна, ядра перемещаются к поверхности волокна, где пребывают в дальнейшем, и откуда они управляют синтезом белка.
Возникает вопрос, почему мышечное волокно не вырастает из одной клетки, а для его образования требуется слияние столь большого числа клеток? Видимо, одной клетки, точнее, одного ядра совершенно недостаточно для синтеза такого количества белка, которое требуется для формирования и дальнейшего обслуживания столь большой структуры как мышечное волокно. К тому же, будь в мышечном волокне только одно ядро, даже если бы оно и могло обеспечить синтез белка в неограниченном количестве, то синтезированные белки пришлось бы доставлять от ядра на периферию волокна на слишком большие – по молекулярным меркам – расстояния. Благодаря же слиянию большого числа клеток воедино, ядра равномерно распределяются вдоль всего мышечного волокна, и объем волокна, который обслуживается одним ядром, оказывается кардинально не отличающимся от объема обычной одноядерной клетки.
То есть, ядро будет не одно – они в поперечно-полосатых мышцах цепочку образуют. Сама многоядерность мышечных волокон свидетельствует о том, что объем мышечного волокна, который способно обслуживать одно клеточное ядро, ограничен.
Исследования показали, что объем мышечного волокна, приходящийся на одно ядро, примерно одинаков в мышцах людей в возрасте от 1 года до 70 лет. Но это означает, что в мышечных волокнах взрослого человека ядер примерно в 20 раз больше, чем в мышцах ребенка – вследствие разницы в габаритах тела.
Откуда в мышечных волокнах человека появляются новые ядра?
Оказывается, при образовании мышечных волокон не все клетки эмбриона, из которых развивается мышечная ткань, полностью сливаются с мышечным волокном, часть эмбриональных клеток, примерно 3—10 %, оказывается как бы «законсервированными» под оболочкой мышечного волокна. Эти клетки-спутники мышечного волокна получили название клеток-сателлитов или миосателлитоцитов. При получении определенных химических сигналов клетки-спутники высвобождаются из оболочки волокна, интенсивно делятся, затем часть размножившихся клеток снова становится клетками-спутниками, а часть сливается с мышечным волокном, теряя свою оболочку, и ядра клеток-спутников становятся ядрами мышечного волокна. Тем самым в мышечном волокне увеличивается число ядер, способных «синтезировать белок», а вслед за этим увеличивается количество белка в волокне и, соответственно, увеличивается размер мышечного волокна.
Именно деление клеток-спутников и увеличение числа ядер в мышечном волокне, а вовсе не ускорение «синтеза белка существующими ядрами», является причиной гипертрофии мышц по мере роста молодого организма.
Но, может быть, рост мышц за счет деления клеток-спутников происходит только при возрастном росте мышц в длину, а увеличение мышц в диаметре, происходящие в результате тренировки, не связано с увеличением числа клеточных ядер и является следствием ускорения «синтеза белка существующими ядрами»? Исследования мышц выдающихся тяжелоатлетов с экстремально развитой мускулатурой показало, что объем мышечного волокна, приходящийся на одно ядро (то есть, объем волокна, обслуживаемый одним ядром), у спортсменов ничуть не больше, чем у нетренированных людей. А это, в свою очередь, указывает на то, что гипертрофия мышц, вызванная тренировкой, тесно связана именно с увеличением числа ядер в волокне.
Подтверждают этот вывод множество экспериментов, проведенных за последние 25 лет на людях и животных, в которых было напрямую зафиксировано как активирование клеток-спутников, так и увеличение числа ядер в мышечных волокнах после интенсивной нагрузки.
В той или иной мере клетки-спутники активируются как после силовых тренировок со штангой, так и после тренировок на выносливость, например, после беговых тренировок или работы на велотренажере. При этом было замечено, что активация клеток-спутников является одной из первых реакций мышечной ткани на нагрузку. Активизация клеток-спутников фиксируется уже через 12–24 часа после перегрузки мышц, а вот существенная гипертрофия мышц наблюдается гораздо позже, по прошествии дней и даже недель.
В защиту устаревших представлений можно было бы предположить, что мышечное волокно под воздействием тренировки сначала увеличивает свой размер за счет интенсификации «синтеза белка существующими ядрами», и только затем, вслед за увеличением объема мышечного волокна, клетки-спутники делятся и добавляют новые ядра в волокно, чтобы восстановить обычную плотность ядер. Однако факт активации клеток-спутников до, а не после гипертрофии мышц опровергает это предположение. Таким образом, уверенно можно утверждать, что деление клеток-спутников является причиной гипертрофии мышц, а не ее следствием.
Потенциал роста мышц за счет деления клеток-спутников очень высок. Так, в одном из экспериментов за три месяца перегрузки мышц кошек, число ядер в «медленных» волокнах мышц увеличилось в 2 раза, а в «быстрых» волокнах в 4 раза! Отметим, что деление клеток-спутников является не просто важным механизмом мышечной гипертрофии, но обязательным и, по сути, единственным.
Опыты показали, что удаление у животных некоторых мышц приводит к резкому увеличению нагрузки на оставшиеся мышцы, выполняющие сходные функции (мышцы-синергисты), что приводит к значительной гипертрофии этих мышц. Оказывается, если перед удалением части мышц мышцы животных облучить радиацией (радиация нарушает процессы деления клеток-спутников, но не нарушает механизмы синтеза белка), то компенсаторной гипертрофии оставшихся мышц не наблюдается! Следовательно, даже в условиях крайней потребности в увеличении размера мышц, и при наличии соответствующих побуждающих стимулов, рост мышц без деления клеток-спутников и добавления новых ядер невозможе!