ЗАБОЛЕВАНИЯ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА
ГЛАВА 1ЗАБОЛЕВАНИЯ РОГОВИЦЫ И СКЛЕРЫ
Склера составляет 5 % плотной фиброзной оболочки глаза и выполняет защитную и скелетную функцию, т. е. определяет и обеспечивает форму глаза. Она непрозрачна, имеет блестящий белый, напоминающий сухожилие вид.
Склера состоит из плотной коллагеновой ткани и эластических волокон, особенно их много в местах прикрепления мышц глаза. Клеточными элементами склера бедна, однако в ней встречаются пигментные клетки, которые группируются главным образом вокруг проходящих через склеру сосудов и нервов и бывают иногда заметны на наружной поверхности в виде темных пятнышек. Склера лишена собственных эпителиального и эндотелиального покровов.
Снаружи поверхностные слои склеры рыхлые, они образуют тонкий слой эписклеры, который сливается с еще более рыхлой подконъюнктивальной тканью глазного яблока. Спереди склера переходит в роговицу, сзади поверхностные слои ее сливаются с твердой оболочкой зрительного нерва.
Толщина склеры в различных местах колеблется в пределах 0,4–1,2 мм. Незначительна толщина склеры в области экватора глаза (до 0,4 мм) и впереди прикрепления глазных прямых мышц. В месте прикрепления глазных мышц и особенно в окружности зрительного нерва, где в склеру вплетается его твердая оболочка, толщина склеры доходит до 1,2 мм.
Склера бедна сосудами и нервами. Она получает кровь из передних и задних цилиарных сосудов, которые образуют эпик-леральную сеть, отдающую веточки в склеру; чувствительные нервы идут в склере от длинных и коротких цилиарных нервов. Через склеру (вблизи зрительного нерва, в области экватора и вблизи роговицы) проходят многочисленные артерии, вены и нервы для питания и иннервации роговицы и сосудистого тракта глаза. В склере меньше воды, чем в роговице, 10 % белка и мукополисахариды. Заболевания склеры
Анатомо-физиологические особенности склеры находят отражение в патологии.
Экссудативные и пролиферативные реакции на вредные воздействия совершаются в ней вяло, медленно. Локализуются воспалительные процессы обычно в передней части склеры, между экватором глаза и краем роговицы. Вследствие малого кровоснабжения воспалительные процессы в склере проходят вяло, заболевания бедны симптоматикой.
В 1962 г. Дымшиц предложил классификацию патологий склеры.
1. Врожденные аномалии развития склеры.
2. Воспалительные заболевания:
1) гнойные;
2) негнойные.
3. Эктазии и стафиломы.
4. Перерождения склеры.
5. Приобретенные кисты и опухоли склеры.
ВРОЖДЕННЫЕ АНОМАЛИИ
Синдром «синих» склер – семейно-наследственная гипоплазия мезенхимальной ткани (склера, кости, суставы, кожа, стенки сосудов). Основные симптомы – «голубые склеры», ломкость костей, тугоухость, через истонченную склеру просвечивают сосудистый тракт. Возможно сочетание с кератоконусом, катарактой, врожденным увеитом.
Меланоз склеры – скопление в поверхностных слоях хро-мотофоров – пигмента с темно-коричневой окраской. В этих случаях необходимо наблюдение, так как возможно перерождение.
Может быть приобретенное изменение окраски – черноватые, грязно-серо-синеватые пятна (желтушная окраска) – при приеме некоторых лекарственных веществ, препаратов серебра, использовании косметики.
Врожденное изменение формы склеры – стафилома (истончение).
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Различают две формы воспаления склеры – поверхностную (эписклерит) и глубокую (склерит).
Клиническое их разграничение нередко представляет затруднения. Оно основано главным образом на степени участия в процессе сосудистого тракта глаза и роговицы.
Этиологическая структура склеритов разнообразна. Ранее наиболее распространенными причинами воспалительных заболеваний склеры являлись туберкулез, саркоидоз, сифилис. В настоящее время ведущую роль в развитии склеритов играют стрептококковая инфекция, пневмококковые пневмонии, воспаление придаточных пазух, любой воспалительный очаг, болезни обмена – подагра, коллагенозы. Указывается на связь возникновения склеритов с проявлениями ревматизма и полиартрита. Патологический процесс при склеритах развивается по типу бактериальной аллергии, а в некоторых случаях приобретает аутоиммунный характер, что обусловливает их упорное рецидивное течение. Травмы (химические, механические) также могут быть причиной заболеваний склеры. При эндоф-тальмитах, панофтальмитах может быть вторичное поражение склеры.
Эписклерит – это воспаление соединительной ткани, которая формирует наружную поверхность склеры. Обычно он двусторонний, как правило, доброкачественный, возникает примерно в 2 раза чаще у женщин после 40 лет. Эписклерит клинически классифицируют на простой диффузный и узелковый типы. Простой диффузный эписклерит возникает в 80 % случаев, узелковый – в 20 %. Эписклериты обычно развиваются на участках между веками, возникают внезапно, вызывая слезотечение, боль, светобоязнь и покраснение. При диффузном эписклерите края гиперемии плохо очерчены и постепенно исчезают среди нормальной ткани. Пораженная склера имеет цвет от бледно– до ярко-красного. Гиперемия вскоре принимает сиреневатый или фиолетовый оттенок. Эписклера припухает, так что этот участок кажется несколько возвышенным. Прикосновение к нему вызывает незначительную болезненность, бывают и самостоятельные, но не очень сильные боли. Сосуды эписклеры расширены, но их радиальный ход не изменен. Симптомы узелкового эписклерита сходны с симптомами диффузного, однако при этом воспалительные явления сопровождаются образованием узелков диаметром 2–3 мм, твердых или мягких на ощупь. Конъюнктива над ним подвижна. Иногда развивается несколько узелков, сливающихся друг с другом. Эписклерит продолжается в среднем 2–3 недели (но может продолжаться от 5 дней до многих месяцев). Узелковый эписклерит обычно длится дольше, чем его простая разновидность. Чаще течение эписклерита хроническое рецидивирующее. Рецидивы и ремиссии чередуются на протяжении ряда лет, очаги поражения нередко обходят постепенно всю окружность глаза. Распада и изъязвления эписклеральных инфильтратов, состоящих преимущественно из лимфоцитов с примесью эпителиоидных и гигантских клеток, никогда не бывает. Нередко поражаются оба глаза. Исход в большинстве случаев благоприятный; эписклерит проходит бесследно без лечения. При рецидивирующем течении и появлении бюолей местно применяют кортикостероиды (глазные капли деканос, макси-дес, офтан-дексаметазон, глазную мазь гидрокортизон-ПОС) или нестероидные противовоспалительные средства в виде капель (наклоф) 3–4 раза в день. При упорном течении назначают нестероидные противовоспалительные средства внутрь.
Склериты – тяжелое воспаление глубоких слоев склеры. Склеральный инфильтрат аналогичен эписклеральному. Обычно развивается один, реже одновременно два или несколько очагов воспаления. В тяжелых случаях воспалительный процесс может охватить всю перикорнеальную область. Обычно заболевание развивается на фоне общей иммунной патологии у лиц среднего возраста, чаще у женщин. В половине случаев склерит двусторонний.
Начало заболевания постепенное, в течение нескольких дней. Склерит сопровождается сильными болями. Боль может распространяться в другие отделы головы. Глазное яблоко болезненное. Пораженные участки имеют темно-красную окраску с фиолетовым оттенком, нередко окружают всю роговицу («кольцевой склерит»). Очень часто болезнь осложняется заболеванием роговицы в виде склерозирующего кератита и воспалением радужной оболочки и цилиарного тела. Участие радужной оболочки и цилиарного тела выражается образованием спаек между зрачковым краем ее и хрусталиком, помутнением влаги передней камеры и отложением преципитатов на задней поверхности роговицы. Конъюнктива спаяна с пораженным участком склеры, сосуды перекрещиваются в разных направлениях. Иногда выявляют отек склеры.
Склериты классифицируют по анатомическому принципу – передние и задние. Среди передних склеритов различают следующие клинические формы: диффузный, узелковый и более редкий – некротизирующий. Некротизирующий склерит чаще протекает с воспалительной реакцией, реже – без воспаления (перфорирующая склеромаляция).
Некротизирующий склерит без воспаления чаще развивается при длительно существующем ревматоидном артрите, протекает безболезненно. Склера постепенно истончается, про-минирует кнаружи. При малейшей травме легко может наступить разрыв склеры.
Задний склерит наблюдается редко. Больные жалуются на боль в глазу. У них обнаруживают напряженность глаза, иногда ограничение его подвижности, могут развиться экссудативная отслойка сетчатки, отек диска зрительного нерва. Эхография и томография помогают выявить истончение склеры в заднем отделе глаза. Задний склерит обычно возникает при общих заболеваниях организма (ревматизме, туберкулезе, сифилисе, опоясывающем герпесе) и часто осложняется кератитом, катарактой, иридоциклитом, повышением внутриглазного давления.
Течение глубокого склерита хроническое, рецидивирующее. В легких случаях инфильтрат рассасывается без тяжелых последствий.
При массивной инфильтрации на участках поражения происходят некроз склеральной ткани и замещение ее рубцовой с последующим истончением склеры. На местах, где были очаги воспаления, всегда остаются следы в виде серовато-аспидных участков вследствие истончения склеры, через которую просвечивает пигмент хориоидеи и цилиарного тела. В исходе процесса иногда наблюдается растяжение и выпячивание этих участков склеры (стафилома склеры). Зрение понижается от развивающегося вследствие выпячивания склеры астигматизма и от сопутствующих изменений в роговой и радужной оболочках.
При лечении местно применяют кортикостероиды (капли дексанос, масидекс, офтан-дексаметазон или мазь гидрокор-тизон-пос), нестероидные противовоспалительные средства в виде капель (наклоф), циклоспорин (циклолин). Нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, диклофе-нак) принимают также внутрь.
При некротизирующем склерите, рассматриваемом как глазное проявление системных заболеваний, необходима имму-носупрессивная терапия (кортикостероиды, циклоспорин, ци-клофосфамид).
Туберкулезные склериты. При туберкулезе глаз склериты возникают преимущественно вторично вследствие распространения туберкулезного процесса из сосудистого тракта на склеру в области ресничного тела или периферических отделов хорио-идеи. На фоне умеренной инъекции в склере возникает багрово-фиолетовый узел (инфильтрат), сопровождающийся признаками иридоциклита или хориоретинита, реже панувеита.
Склериты протекают с частыми рецидивами и имеют тенденцию к появлению все новых узлов, после которых наблюдаются истончение склеры и развитие стафилом.
Склериты разделяются на группы в зависимости от глубины поражения. Поверхностный воспалительный процесс – эписклерит – преобладает при туберкулезно-аллергических формах. Глубокий склерит наблюдается при гематогенном туберкулезе и по морфологии строения относится к гранулема-тозным процессам. Особенности строения склеры определяют своеобразие течения воспалительного процесса: экссудативные пролиферативные реакции слабо выражены и протекают хронически. Репаративные процессы осуществляются преимущественно за счет богатых сосудами соседних тканей – соединительной оболочки, эписклеры, сосудистой оболочки глазного яблока. Образующийся при этом детрит служит проявлением фибри-ноидной дегенерации.
Глубокий туберкулезный склерит сопровождается возникновением глубокой инъекции с фиолетовым оттенком. В зависимости от тяжести поражения возникают один или несколько инфильтратов. В процесс может вовлекаться роговица, развивается кератосклерит. При сочетанных поражениях радужки, ресничного тела, склеры, роговицы возникает кератосклероувеит. При этом выражен пластический процесс с наличием задних синехий, сращения и заращения зрачка, повышением внутриглазного давления.
При легком течении заболевания (преимущественно эпи-склериты и поверхностные склериты) инфильтрат склеры рассасывается. При тяжелом процессе с массивной инфильтрацией наблюдаются некроз клеточных элементов и пластинок склеры, а впоследствии – и замещение рубцовой тканью, истончение и эктазия склеры.
Диагностика склеритов проводится с помощью очаговых проб, так же как при других локализациях метастатического туберкулеза глаз.
Поверхностное воспаление склеры – эписклерит – чаще развивается недалеко от лимба на ограниченном участке, где появляется эписклеральная и конъюнктивальная припухлость. Субъективные жалобы (светобоязнь, слезотечение, боли) выражены слабо. Течение заболевания торпидное с рецидивами. Эписклеральный узел рассасывается и возникает на новом месте, постепенно мигрируя вокруг лимба (мигрирующий эпи-склерит). Туберкулезный эписклерит является аллергической реакцией на сенсибилизацию склеры туберкулином при активном глазном или внеглазном очаге.
Лечение туберкулезных склеритов и эписклеритов проводится специфическими противотуберкулезными препаратами.
Лепрозное поражение фиброзной оболочки глазного яблока. Специфические эписклериты и склериты являются, как правило, двусторонними и наблюдаются главным образом у больных лепроматозным типом лепры. Вначале поражается эпи-склера, затем в воспалительный процесс вовлекается склера. Заболевание склеры, как правило, развивается одновременно с поражением роговицы, радужки и ресничного тела. Лепрозные эписклериты и склериты могут быть диффузными и узелковыми. Чаще наблюдаются диффузные эписклериты и склериты, течение которых сравнительно благоприятное. Начинаются они вяло, протекают длительно с периодическими обострениями. Воспалительная инфильтрация склеры имеет светло-желтую окраску, напоминающую цвет слоновой кости. Диффузное воспаление склеры и эписклеры заканчивается частичным или полным рассасыванием воспалительной инфильтрации или рубцеванием и истончением склеры. В ряде случаев (при трансформации одного клинического типа лепры в другой) оно может превращаться в узелковое.
Узелковые склериты начинаются остро. Лепромы часто локализуются вначале в области лимба, затем воспалительный процесс распространяется на роговицу, радужку и ресничное тело. В этих случаях развивается лепромотоз всего переднего отдела глазного яблока, а иногда всех его оболочек с исходом в субатрофию глаза. В иных случаях может наблюдаться рассасывание склеральных лепром, их рубцевание с образованием стафилом.
При гистологическом исследовании в склере и эписклере обнаруживаются в большом количестве микобактерии лепры. Течение узелкового эписклерита и склерита хроническое, рецидивирующее.
Таким образом, для специфических лепрозных эписклери-тов и склеритов характерны частое сочетание с поражением роговицы, радужки и ресничного тела, хроническое и рецидивирующее течение.
Ревматические эписклериты и склериты
Ревматизм и ревматоидные болезни занимают заметное место среди различных причин глазной патологии. Эпискле-риты и склериты при ревматизме встречаются чаще тепонитов и миозитов и поражают в основном людей молодого и зрелого возраста, одинаково часто мужчин и женщин. Заболевают один, реже оба глаза. Среди этиологических факторов первое место занимают ревматизм и ревматоидные заболевания, за которыми следуют подагра, аллергия, фокальная инфекция, туберкулез. В клинической картине какие-либо этиологические признаки отсутствуют, что затрудняет причинную диагностику. Развитие болезни склеры на фоне активного ревматизма или пос-лестрептококковой инфекции, охлаждения, у больного с приобретенным клапанным пороком сердца свидетельствует о ее ревматической природе. При подозрении на ревматизм для уточнения этиологии требуются исключение других причин и противоревматическая терапия пробная (ех ^уапИЪик). При ревматическом генезе такое лечение, как правило, дает хорошие результаты.
Клинические эписклериты и склериты проявляются обычно довольно четкими симптомами, что облегчает их нозологическое распознавание.
Эписклерит характеризуется развитием негнойной воспалительной инфильтрации эписклеральной ткани и поверхностных слоев склеры на ограниченном участке передней поверхности глазного яблока, чаще у роговичного лимба. При таком «узелковом» процессе инфильтрат в виде округлого образования возвышается над склерой и красновато-синеватым цветом просвечивает через свободно сдвигаемую над ним конъюнктиву. Последняя над узлом гиперемирована, и вследствие расширения ее сосудов пораженная зона выделяется еще больше. При пальпации патологический фокус болезнен, хотя спонтанная боль, так же как светобоязнь и слезотечение, выражены слабо. Боли и раздражение глаза усиливаются при осложнении эпис-клерита увеитом. Иногда подконъюнктивальных воспалительных узлов бывает два и больше, и при слиянии их возникает более распространенное поражение. Чаще эписклеральный инфильтрат возникает на склере у наружного или внутреннего лимба в области открытой глазной щели, а с противоположной стороны тоже у лимба на ограниченном участке появляется инъекция конъюнктивы, что еще больше подчеркивает нездоровый вид глаза.
Болезнь развивается постепенно, протекает медленно и через несколько недель заканчивается рассасыванием инфильтрата без следа либо с оставлением малозаметного рубчика под конъюнктивой. Чаще поражается один глаз, а если заболевают оба глаза, то не всегда одновременно. Нередки рецидивы, особенно ревматических эписклеритов.
Более тяжелым поражением глаз являются склериты: передний узелковый анкулярный, гиперпластический, задний злокачественный и др. Ревматизму больше присущи две первые формы.
Узелковый склерит по клинике сходен с узелковым эпискле-ритом, но отличается от него более глубокой инфильтрацией склеры в пораженном участке (участках) и большей выраженностью всех симптомов болезни. Склеральные инфильтраты при этом страдании отличаются темно-красной с фиолетовым оттенком окраской, достигают размеров половины крупной горошины, нередко множественные, а при анкулярной форме кольцом окружают роговую оболочку. Гистологически в толще склеры и по ходу передних цилиарных сосудов обнаруживают некроз, мелококистозную мононуклеарную, лимфацитарную, реже лейкоцитарную инфильтрацию, а также ашофф-талалаев-ские гранулемы. Течение болезни сильно ухудшает присоединяющееся почти ко всем склеритам воспаление переднего отдела сосудистого тракта, куда процесс распространяется со склеры по цилиарным сосудам. Наслоение серозно-пластического или пластического увеита влечет за собой соответствующие субъективные и объективные симптомы: боль, светобоязнь, слезотечение, перикорнеальную инъекцию, преципитаты, задние синехии, взвесь в стекловидном теле и т. д.
При значительной выраженности увеита названные симптомы маскируют склерит и затрудняют его диагностику как основного первичного заболевания. В связи с этим при увеи-тах нельзя оставлять без внимания необычный для перикор-неальной или смешанной инъекции цвет отдельных участков поверхности глазного яблока, припухлость этих участков, похожие на узлы образования, их болезненность при пальпации и др. Диагностировав склерит, можно объяснить появление заболевания сосудистого тракта и уточнить его этиологию.
Кроме описанных форм заболевания склеры, при ревматизме могут проявляться как диффузные гранулематозные склериты, так и в виде перфорирующей склеромаляции. Последняя проявляется появлением на каком-то участке переднего глазного яблока размягчения склеры темного цвета. Раздражение и боли глаза могут быть выражены в различной степени. Несмотря на самые энергичные меры, вплоть до склеропластики, размягчение, захватив довольно большую зону, неуклонно распространяется в глубину и через какое-то время перфорирует стенку глаза. Болезнь завершается его атрофией.
Наряду с передним отделом ревматоидные склериты могут поражать задний полюс глазного яблока. Хорошо известен, например, злокачественный склерит. Развиваясь вблизи диска зрительного нерва, он часто имитирует внутриглазную опухоль и распознается лишь гистологически после энуклеации глаза. Несмотря на диагностическую ошибку, удаление глазного яблока у таких больных оправдано, поскольку болезнь ин-курабельна и чревата тяжелыми последствиями. Однако такой склерит наблюдается очень редко.
Гораздо больший практический интерес могут представлять вяло и незаметно протекающие задние ревматические склериты, вызывающие, однако, ослабление склеры и ее растяжение с прогрессированием миопии, особенно у страдающих ревматизмом и детей.
Все формы склеритов у больных ревматизмом рассматривают как единое заболевание с различиями лишь в глубине поражения, локализации, протяженности по поверхности глаза, выраженности субъективных и других симптомов. Их считают проявлением истинного ревматического процесса в богатой сосудами и мезенхимой эписклере, а также в ткани склеры, и поэтому все эти болезни объединяют в единое понятие «ревматоидный склерит». Ведущее значение в его развитии придается аллергогиперрергическим реакциям типа инфекционной аллергии. Успешная терапия, в основном глюкокортикоидами, у большинства больных ревматоидным склеритом подтверждает обоснованность такого взгляда.
При лечении эписклеритов и склеритов с глюкокортикои-дами могут быть полезны рекомендованные выше другие средства противоаллергической и симптоматической терапии.
Абсцесс склеры возникает метастатически при наличии гнойного очага в организме. Заболевание начинается внезапно на фоне болей и проявляется в виде гиперемии и ограниченной припухлости обычно вблизи лимба, быстро превращающейся в гнойный узелок с дальнейшим его размягчением и вскрытием.
Рекомендации:
1) консультация и лечение у офтальмолога;
2) частые закапывания антибиотиков широкого спектра действия и йодинола;
3) закапывание мидриатиков (скополамина 0,25 %-ного, атропина 1 %-ного);
4) антибиотики широкого спектра действия внутрь, внутримышечно или внутривенно;
5) лечение основного заболевания.
ЗАБОЛЕВАНИЯ РОГОВОЙ ОБОЛОЧКИ
Роговица – передняя прозрачная часть наружной капсулы глаза и главная преломляющая среда его оптической системы. Роговица должна быть совершенно прозрачна, чтобы беспрепятственно пропускать световые лучи. Прозрачность роговицы обусловлена исключительной правильностью расположения ее тканевых элементов, отсутствием сосудов и соответствующим содержанием воды.
Роговица, постоянно подвергающаяся различным внешним воздействиям, обладает довольно хорошей защитой. Малейшее раздражение окончаний тройничного нерва, расположенных в роговице, вызывает рефлекторное моргание или смыкание век. Рефлекс возникает вследствие наличия связей между тройничным и лицевым нервом. Смыкание век при мигании увеличивает поверхность роговицы, что предохраняет ее от высыхания и способствует удалению мелких инородных тел. Гистологически в роговице различают 5 слоев:
1) эпителий;
2) боуменову оболочку, или переднюю основную пластинку;
3) собственную ткань роговицы, или строму;
4) десцеметову оболочку, или заднюю основную пластинку;
5) эндотелий.
Собственная ткань роговицы состоит из правильно, параллельно-поверхностно расположенных пластинок своеобразно видоизмененной соединительной ткани (продолжение соединительнотканных волокон склеры). Каждая пластинка состоит из гомогенных фибрилл. Между пластинками находятся небольшие плоские клетки с многочисленными протоплазматиче-скими отростками. Строма составляет 9/10 всей толщи роговицы.
На передней поверхности собственная ткань роговицы без резкой границы переходит в боуменову оболочку. Это совершенно прозрачная пластинка, резко отграниченная от эпителия.
Эпителий – многослойный плоский неороговевающий слой, состоящий из 6–8 правильно расположенных слоев клеток. Поверхность эпителия совершенно гладкая.
Эпителий представлен одним слоем крупных плоских клеток, тесно связанных с десцеметовой оболочкой, которая граничит сзади с тканью роговицы.
Роговица увлажняется слезой, и вследствие того, что поверхность ее гладкая, она блестящая и зеркальная. Роговица лишена сосудов.
В питании роговицы играют роль передние цилиарные артерии, которые идут к роговице из глубоких слоев конъюнктивы и эписклеральной ткани. Эта сеть заканчивается у края роговицы, в роговицу сосуды не входят, что обеспечивает ее прозрачность. Отсутствие сосудов в роговице является одной из причин замедленного течения процессов обмена веществ в ткани роговицы, что имеет значение в ее патологии. В роговице много нервов, чем и обусловливается ее высокая чувствительность. Вместе с чувствительными нервами в роговицу входят нервные стволики, несущие трофическую функцию. Они образуют в средней трети роговицы нервное сплетение и оканчиваются в ее строме. В иннервации роговицы, кроме чувствительных нервов, принимает участие и вегетативная нервная система.
Нервы роговицы не только обеспечивают высокую чувствительность, но и регулируют обменные процессы.
Биохимический состав роговицы: в норме 75–80 % воды, плотный осадок – коллаген, мукополисахариды, растворимые белки (альбумины, глобулин), витамины, липиды. В эпителии 75,5 % воды, более высокое содержание аскорбиновой кислоты, глютатиона и рибофлавина.
Заболевания роговицы составляют 25–30 % всех глазных заболеваний. Причинами этого являются:
1) открытое положение роговицы (доступна внешним факторам);
2) анатомическая и эмбриональная связь с конъюнктивой, склерой и сосудистым трактом;
3) отсутствие в роговице сосудов и замедленный обмен веществ;
4) постоянное влияние на роговицу микрофлоры конъюнкти-вального мешка и слезного мешка.
Классификация заболеваний роговицы:
1) кератиты и их последствия;
2) дистрофии;
3) опухоли;
4) аномалии величин и формы.
Кератиты и их последствия составляют 20–25 % амбулаторных больных.
Причины кератитов – бактериальная грибковая флора, вирусные инфекции, физические, химические факторы, аллергические реакции, нарушение обмена веществ.
Классификация Волоконенко и Горбель.
1. Экзогенные кератиты:
1) эрозия роговицы;
2) травматические кератиты;
3) инфекционные кератиты бактериального происхождения;
4) кератиты вирусной этиологии (эпидемический кератоконъ-юнктивит, язва при натуральной и ветряной оспе);
5) грибковые кератиты – кератомикозы;
6) кератиты, вызванные конъюнктивитами, заболеваниями век, слезных органов, мейболиевых желез, кератиты при лагоф-тальме, мейболиевые кератиты.
2. Эндогенные кератиты:
1) инфекционные: сифилитические, туберкулезные, малярийные, бруцеллезные, лепрозный;
2) нейрогенные (нейропаралитический, герпетические, рецидивирующая эрозия роговицы – может быть при ожогах);
3) авитаминозные – при недостатке витаминов А, В1, В2, С;
4) кератиты невыясненной этиологии (нитчатый кератит, разъедающая язва, розацеа-кератит).
Воспалительные заболевания роговицы – кератиты. Особенностями строения роговицы и отсутствием сосудов можно объяснить целый ряд субъективных и объективных симптомов при развитии в ней воспалительных процессов разной этиологии как экзогенного, так и эндогенного происхождения. В ответ на любое раздражение симптомы – светобоязнь, слезотечение и блефароспазм, ощущение инородного тела под веками. Это так называемый роговичный синдром, который является важным защитным механизмом глаза, в котором участвуют веки и слезная железа благодаря сложной иннервации.
Если раздражение роговицы вызвано попавшей соринкой, то слеза смывает инородное тело, очищает ранку и дезинфицирует ее благодаря лизоциму, содержащемуся в этой жидкости.
После удаления инородного тела прекращается слезотечение, уменьшается светобоязнь, но может появиться ощущение инородного тела, под веком – дефект эпителия из-за шероховатости поверхности роговицы.
Жалобы на боли в глазу появляются при эрозировании поверхности роговицы. Они могут иррадиировать по всей половине головы.
При объективном обследовании пораженного глаза обнаруживаются следующие симптомы кератита: поражение глаза (перикорнеальная инъекция сосудов), воспалительная инфильтрация (очаговая или диффузная), изменение всех свойств роговицы в зоне воспаления и врастание новообразованных сосудов.
Перикорнеальная инъекция сосудов – ранний и постоянный симптом воспаления роговицы, обусловленный раздражением глубоких сосудов краевой петлистой сети. Она появляется в виде розово-синюшного венчика вокруг роговицы. Покраснение всегда диффузное. Отдельные сосуды не просматриваются даже при биомикроскопии. В зависимости от величины очага воспаления перикорнеальная инъекция сосудов может окружать роговицу со всех сторон или проявляться только в месте поражения роговицы. В тяжелых случаях она приобретает сине-фиолетовую окраску. К перикорнеальной инъекции может присоединиться раздражение конъюнктивальных сосудов, тогда возникает смешанная гиперемия глазного яблока.
Первая стадия воспалительного процесса в роговице начинается с инфильтрации и чаще имеет очаговый характер. Инфильтраты могут располагаться на любом участке и на разной глубине и могут иметь различную форму (правильные округлые очертания в виде точек, монеток, диска или веточки дерева). Из-за отека окружающих тканей в острой фазе воспаления границы очага воспаления нечеткие.
Цвет инфильтрата зависит от его клеточного состава. Если очаг мало инфильтрован лейкоцитами, он имеет серый цвет. Когда гнойная инфильтрация усиливается, очаг приобретает желтоватый оттенок или желтую окраску. В норме роговица гладкая, блестящая, прозрачная, сферичная и высокочувствительная. В зоне очага воспаления изменяются все свойства роговицы: поверхность становится неровной, шероховатой вследствие вздутия и слущивания эпителия, пропадает зеркальный блеск, нарушается прозрачность. В процессе рубцевания крупных дефектов роговицы утрачивается сферичность поверхности. Снижается чувствительность роговицы, вплоть до полного отсутствия. При токсико-аллергических заболеваниях может повышаться чувствительность. Изменение чувствительности роговицы может отмечаться не только в больном, но и в парном глазу.
Через несколько дней от начала воспаления в сторону инфильтрата врастают сосуды. На первом этапе они играют положительную роль, так как способствуют заживлению роговицы. Однако впоследствии, несмотря на то, что сосуды частично запустевают, они приводят к значительному снижению остроты зрения. При поверхностно расположенных инфильтратах ярко-красные сосуды конъюнктивы переходят границу лимба, древовидно ветвятся и направляются к инфильтрату под покровом эпителия (поверхностная неовакуляризация). Воспалительные процессы, глубоко проникающие в ткани роговицы, сопровождаются врастанием склеральных и эписклеральных сосудов. Это – глубокая неовакуляризация роговицы. Она имеет характерные признаки. Глубокие сосуды проходят в средних и глубоких слоях стромы, с трудом простираются между роговичными пластинками, не ветвятся, имеют вид ниточек. Яркость окраски и рисунка сосудов затушевывается толстым слоем отечных роговичных пластин, расположенных над ними.
В некоторых случаях врастают поверхностные и глубокие сосуды – смешанная неоваскуляризация роговицы.
Вторая стадия воспалительного процесса в роговице – некроз тканей в центральной части инфильтрата, эрозирование и изъязвление поверхности. Течение процесса в этой стадии зависит от его этиологии, патогенности возбудителя, состояния организма, проводимого лечения и других факторов. В развитии кератитов большое значение имеет состояние общего и местного иммунитета. В одних случаях язва роговицы может ограничиться зоной первичного поражения, в других – быстро распространяется в глубину и ширину и за несколько часов может расплавить всю роговицу. Дно язвы может быть чистым или покрыто гнойным экссудатом, края язвы – ровными или набухшими, инфильтрированными. Наличие одного подрытого края с нависающим пузырьком свидетельствует о прогрессировании процесса.
По мере отторжения некротических масс очищаются дно и края язвы, наступает период регрессии, воспалительный процесс переходит в третью стадию: усиливается неоваскуляри-зация роговицы, края язвы сглаживаются, дно начинает восполняться белесой рубцовой тканью. Появление зеркального блеска свидетельствует о начале процесса эпителизации.
Исходы кератитов неодинаковы. Существенное значение имеет глубина распространения воспалительного процесса. Поверхностные эрозии и инфильтраты, не доходящие до боу-меновой оболочки, заживают, не оставляя следа. После заживления более глубоких инфильтратов образуются дефекты в виде фасеток разной величины и глубины. Дно их закрывается соединительнотканным рубцом разной степени плотности и глубины залегания. От локализации рубца зависит острота зрения. Любое помутнение не оказывает влияния на остроту зрения и является лишь косметическим дефектом. Центрально расположенные рубцы всегда вызывают снижение зрения. Различают три вида помутнений: облачко, пятно, бельмо.
Облачко – тонкое полупрозрачное ограниченное помутнение сероватого цвета, невидимое невооруженным глазом. Однако при расположении облачка точно по центру роговицы зрение незначительно ухудшается.
Пятно – более плотное ограниченное помутнение беловатого цвета. Его видно при наружном осмотре. Такое помутнение приводит к значительному снижению остроты зрения.
Бельмоплотный толстый непрозрачный рубец роговицы белого цвета. Он вызывает резкое снижение остроты зрения вплоть до полной утраты предметного зрения в зависимости от размеров бельма и соотношения его с площадью зрачка.
Глубокие язвы способны расплавить роговицу вплоть до внутренней эластичной мембраны. Она остается прозрачной, но под действием внутриглазного давления выбухает вперед в виде пузырька. Такая грыжа десцементовой оболочки не только является помехой для зрения, но и несет угрозу перфорации роговицы. Прободение язвы обычно завершается образованием грубого бельма, сращенного с радужкой. При истечении внутриглазной жидкости радужка смещается к прободному отверстию и тампонирует его. Передняя камера при этом сокращается или отсутствует. Сращение радужки с роговицей называют передними синехиями. Впоследствии они могут послужить причиной развития вторичной глаукомы. Если произошло ущемление радужки в перфорированном отверстии, она может мешать формированию плотного рубца, в результате чего образуется фистула роговой оболочки.
Под действием повышенного внутриглазного давления истонченные бельма, спаянные с радужкой, могут растягиваться, образуя выпячивания над поверхностью роговицы – стафиломы.
Последствия кератитов становятся более тяжелыми, если воспалительный процесс переходит на склеру, радужку и ци-лиарное тело.
Диагностика кератита в большинстве случаев не вызывает затруднения. Роговица доступна осмотру, и при кератитах имеются характерные субъективные и объективные симптомы. Значительно сложнее определить этиологию процесса. С этой целью используются специальные лабораторные методы, чтобы подтвердить или исключить причину воспалительного процесса.
При поверхностных кератитах с открытой, эрозированной поверхностью всегда требуется экстренная медицинская помощь.
Для облегчения диагностики и выбора тактики лечения целесообразно различать кератиты по этиологическому признаку.
Воспалительные заболевания роговой оболочки связаны с действием бактериальной флоры, вирусов и аллергенов.
ЭКЗОГЕННЫЕ КЕРАТИТЫ
Инфекционные кератиты бактериального происхождения Язвы роговой оболочки. Язвы роговой оболочки возникают при попадании патогенной микрофлоры (диплококка, стафилококка, стрептококка) на эрозию роговицы или на изъязвивший-ся инфильтрат после любого поверхностного кератита. При этом раздражение глаза редко усиливается, веки припухают. Дно и края эрозии принимают серо-желтый цвет, роговица вокруг язвы сильно отекает и становится мутной. К обычному кругло-клеточному инфильтрату роговицы присоединяются гнойные тельца. Очень быстро в воспалительный процесс вовлекается радужная оболочка. Влага передней камеры мутнеет, и почти всегда в ней появляется гной, который в силу тяжести скапливается в нижней части передней камеры, ограничиваясь сверху горизонтальной линией и принимая форму полумесяца. Скопление гноя в передней камере называют гинопионом. Он состоит из лейкоцитов, заключенных в сетку фибрина. Гинопион при целости роговицы стерилен.
Течение гнойных язв более тяжелое, чем простых. Они имеют наклонность распространяться как по поверхности, так и в глубь роговой оболочки, вызывая ее прободение. Для предупреждения развития гнойных язв необходимо при дефектах роговой оболочки закапывать в конъюнктивальную полость растворы антибиотиков.
Ползучая язва роговицы. Особое место в клинике кератитов с дефектами поверхности роговицы занимает ползучая язва роговицы.
Начинается ползучая язва с того, что в роговице, почти всегда в ее центрально расположенной против зрачка области, появляется инфильтрат с желтоватым оттенком, который состоит из гнойных телец. При распаде гнойных телец выделяется гистологический фермент, который расплавляет ткани; инфильтрат при этом распадается, и на его месте образуется язва, один край которой немного приподнят, подрыт и окружен полоской гнойного инфильтрата. Этот край язвы называется прогрессивным. Пневмококки находятся не только в ткани инфильтрированного края, но и в окружающей здоровой ткани роговицы.
Противоположный край язвы чистый, дно же ее покрыто серо-желтым инфильтратом.
В процесс очень рано вовлекается радужная оболочка. При этом меняется ее цвет, сглаживается рисунок, сужается зрачок, зрачковый край радужки срастается с передней капсулой хрусталика (задние синехии), появляется гной в передней камере, отмечаются резко выраженные явления раздражения глаза, сильные боли, отек век, периконеальная инъекция фиолетового цвета. Ползучая язва роговицы – тяжелое заболевание, однако нередко под влиянием своевременного правильного лечения она очищается и образовавшийся дефект эпителизи-руется. На месте язвы остается углубление (фасетка). В дальнейшем фасетка восполняется соединительной тканью и образуется стойкое интенсивное помутнение (бельмо).
Иногда ползучая язва распространяется как по поверхности, так и вглубь роговицы, приводя к ее прободению. После прободения наступает заживление язвы с последующим рубцеванием и образованием бельма, сращенного с радужной оболочкой. В очень тяжелых случаях роговица быстро расплавляется, инфекция проникает внутрь глаза, вызывает гнойное воспаление всех оболочек глаза (панофтальмит). Ткани глаза разрушаются, замещаются соединительной тканью, глазное яблоко атрофируется.
Ползучая язвы роговицы развивается обычно при попадании пневмококка, стафилококка, стрептококка, синегнойной палочки на поверхность эрозии. Поверхностное повреждение роговицы может быть вызвано мелкими инородными телами, листьями и ветками деревьев, острыми остями хлебных злаков и зернами. Особенно часты случаи заболевания ползучей язвой роговицы летом и ранней осенью в период сельскохозяйственных работ.
Инфекция заносится ранящим телом. Обычно возбудители находятся в нормальной флоре конъюнктивальной полости как сапрофит. Особенно часто его обнаруживают в гное слезного мешка при хроническом гнойном дакриоцистите. Приблизительно в 50 % всех случаев ползучая язва развивается у лиц, страдающих хроническим дакриоциститом или сужением слезно-носового канала.
Прогноз всегда очень серьезный. В результате центрального расположения язв их рубцевание приводит к резкому снижению остроты зрения, образуется бельмо роговицы, сращенное с радужкой.
Если возбудитель палочка Моракс – Аксенфельда (диплококк), язва распространяется очень быстро в глубину, оба края инфильтрированы, гипопион вязкой консистенции.
Язва при гонобленнорее имеет беловатый цвет, быстро распространяется по поверхности и вглубь, быстро наступают перфорация и панофтальмит. Исход – обширное бельмо, стафилома роговицы.
При синегнойной палочке поражение по типу абсцесса быстро захватывает всю роговицу, передние слои роговицы отслаиваются и свисают. Расплавление роговицы происходит за 24–48 ч, язвы быстро перфорируются. Глаз гибнет.
Профилактику экзогенного кератита необходимо проводить при любой, даже незначительной травме роговицы: попала ли соринка, ресница, случайная легкая царапина. Для того чтобы эрозия роговицы не стала входными воротами для инфекции, достаточно закапывать в глаз любые антибактериальные глазные капли 2–3 раза в день, а на ночь положить за веко глазную мазь с антибиотиками.
Так же поступают, оказывая первую помощь пациенту, у которого выявлен поверхностный кератит. Инстилляции антибактериальных капель необходимо проводить каждый час до тех пор, пока больной не попадает на прием к специалисту. Если диагноз кератита поставлен на приеме у врача-окулиста, сначала берут мазок содержимого конъюнктивальной полости или соскоб с поверхности роговичной язвы, чтобы выявить возбудителя заболевания и определить его чувствительность к антибактериальным препаратам, затем назначают лечение, направленное на подавление инфекции и воспалительной инфильтрации, улучшение трофики роговицы. Для подавления инфекции используют антибиотики: левомицетин, неомицин, канамицин (капли и мази), ципромед, окацин. Выбор проти-вомикробных препаратов и их сочетание зависят от вида возбудителя и его чувствительности к лекарственным препаратам. Препаратом выбора для грамположительных организмов является церазолин, для грамотрицательных – тобралицин или гентамицин. Назначают цефазолин (50 мг/мл), тобрамин и ген-тамицин (15 мг/мл) в инсталляциях под конъюнктиву или парабульбарно системно в зависимости от тяжести процесса.
Для усиления терапии инстилляции рекомендуют проводить каждые 30 мин в течение дня и каждый час ночью на протяжении 7-10 дней. При отсутствии эффекта язву тушируют 10 %-ной йодной настойкой, производят механическую абразию или диатермокоагуляцию. С целью профилактики иридоциклита назначают инстилляции мидриатиков. Частота их закапывания индивидуальна и зависит от выраженности вос-палитель-ной инфильтрации и реакции зрачка.
Стероидные препараты назначают местно в период рассасывания воспалительных инфильтратов после того, как эпите-лизируется поверхность язвы. В это время эффективны препараты, содержащие антибиотик широкого спектра действия и глюкокортикоид (гаразон). Наряду с этими препаратами применяют ингибиторы протеолиза, иммунокорректоры, анти-гистаминные и витаминные препараты местно и внутрь, а также средства, улучшающие трофику и процесс эпителизации роговицы (баларпан, тауфон, солкосерил, актовегин, карпозин, этаден и др.).
Бактериальные кератиты чаще всего заканчиваются формированием плотного бельма в роговице. При центральном расположении помутнения проводят восстановительное хирургическое лечение не ранее чем через год после стихания воспалительного процесса.
Показаниями к экстренному хирургическому лечению являются прогрессирование язвы, через 24–36 ч после начатого активного лечения – увеличение язвы, складчатость мембран, появление дочерних инфильтратов по краю язвы. Для спасения глаза производится послойная лечебная кератопластика. Первый трансплантат может расплавиться и отпасть – пересадка делается глубже и шире, вплоть до сквозной пересадки роговицы с каймой склеры.
Пересадка делается трупной роговицей, высушенной на си-ликогеле.
Краевые кератиты возникают при воспалительных заболеваниях век, конъюнктивы и мейболиевых желез. Непосредственным толчком к развитию воспаления в роговице могут быть микротравма или разрушающее действие микроконъюнкти-вального секрета. Краевые кератиты возникают также из-за нарушения питания роговицы (особенно у пожилых людей) вследствие сдавления краевой петлистой сети валиком отечной конъюнктивы глазного яблока.
Поверхностный краевой кератит возникает как осложнение острого конъюнктивита. Гной вместе с бактериальной флорой оказывает неблагоприятное действие на роговицу. При этом в поверхностных слоях ее, иногда захватывая и поверхностные слои стромы, чаще у лимба, развиваются точечные инфильтраты серого цвета. У таких больных к жалобам на обильное гнойное отделяемое и склеивание век по утрам присоединяются жалобы на светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, т. е. симптомы, характерные для заболевания роговой оболочки. Раздражение глаза усиливается. Вокруг роговицы появляется периконеальная инъекция. Инфильтраты или бесследно рассасываются, или распадаются с образованием язвочек. Иногда отдельные язвочки сливаются вместе, и тогда у лимба образуется желобоватая язва. Поверхностные язвочки заживают также бесследно. Более глубокие язвочки роговой оболочки, захватывающие и ее строму, заживают с замещением дефекта рубцовой тканью, оставляя после себя тонкие помутнения, но они не оказывают влияния на функции глаза.
Лечение. При правильной и активной терапии острого конъюнктивита поверхностный краевой кератит излечивается в течение 7-10 дней. Для этого необходимо обильно промывать глаз свежеприготовленным слабым раствором марганцовокислого калия 5–6 раз в день. После каждого промывания в конъюнктивальную полость необходимо закапывать 20–30 %-ный раствор натриевой соли альбуцида, пенициллина или антибиотики тетрациклинового ряда. На ночь за веки закладывают мазь или эмульсию из антибиотиков.
Лечение должно быть направлено на устранение причины заболевания, в остальном оно такое же, как при других язвах роговицы.
Таким образом, при длительных конъюнктивитах, блефаритах необходимо следить за роговицей. Кератит при лагофтальме Причины возникновения кератитов:
1) выраженный экзофтальм с несмыканием век;
2) рубцовые изменения век после ожога;
3) поражение лицевого нерва;
4) после операции по поводу птоза;
5) у коматозных больных.
Клинические проявления – нижние отделы роговицы, не прикрытые веком, высыхают, эпителий отторгается, присоединяется инфильтрат серого цвета. Могут образовываться язвы, при заживлении остаются рубцы. Профилактика:
1) устранение лагофтальма (до сшивания век на 2–3 месяца);
2) постоянное увлажнение роговицы масляным раствором (облепиховым маслом, солкосериловым желе, стерильным вазелиновым маслом). Глаз должен быть всегда масляным.
Кератиты, обусловленные заболеванием мейболиевых желез, гиперсекрецией мейболиевых желез. Густой секрет разлагается с образованием жирных кислот и оказывает вредное влияние на эпителий роговицы. Жалобы – режущая боль, выраженная светобоязнь. Объективно – около лимба и в центре поверхностные инфильтраты серо-желтого цвета, легко изъязвляются, вглубь не распространяются. Часто рецидивируют.
Лечение: массаж век с выдавливанием секрета, обработка края век бриллиантовой зеленью. Назначаются антибиотики широкого спектра действия внутрь и в каплях. Края век смазывают гидрокортизоновой мазью.
Грибковые кератиты. Грибковые болезни роговицы, нередко протекающие тяжело и с плохим исходом, имеют ведущее значение в вызываемой грибками патологии органа зрения. Диагностика и лечение их затруднены. В развитии этих болезней первое место принадлежит аспергиллам, за которыми следуют цефалоспориумы, кандиды, фузарии, пенициллы и другие грибки. У большинства заболевших грибковый кератит носит первичный характер, поскольку паразит поступает извне, причем часто его внедрению способствуют мелкие травмы роговицы растительными и другими повреждающими агентами.
Заболевание легче возникает и тяжелее протекает у людей с пониженной резистентностью организма вследствие сахарного диабета, анемии, цирроза печени, лучевой терапии, лейкемии, а также при хроническом раздражении конъюнктивы. Иногда поражение грибками наслаивается на герпетические кератиты, весенний катар, другие болезни роговицы, усугубляя их тяжесть и затрудняя диагностику.
Клиническая картина развивающихся в роговице микоти-ческих процессов во многом зависит от вида возбудителя, предшествовавшего его внедрению состояния глаза и организма, их реактивности, стадии болезни.
Чаще других возникает и потому более известна грибковая язва роговой оболочки, вызываемая плесневыми или другими грибками. Занимая ту или иную часть роговицы, чаще ее центр или парацентральный участок, такая язва начинается с появления в субэпителиальных или более глубоких слоях стромы дисковидного желтовато-серого инфильтрата, который быстро превращается в имеющую форму диска, кольца или овала язву диаметром от 2–3 до 6–8 мм. Края язвы приподняты и выступают серовато-желтым валом, а центр выглядит серым, неровным, сухим, иногда с россыпью крошковидных частиц либо белесоватым творожистым налетом. При окрашивании флюо-ресцеином выявляется более глубокий дефект ткани по внутреннему периметру окружающего язву вала. Иногда от этого вала лучами во все стороны расходится инфильтрация, придающая язве наиболее характерный вид. Однако чаще такой лучистости нет, а биомикроскопически вокруг язвы определяется полупрозрачная зона внутрироговичного инфильтрата, видны складки десеметовой оболочки, преципитаты.
У 1/3-1/2 больных язве сопутствует гипопион. Раздражение глаза выражено резко с самого начала болезни, нередко возникает серозно-пластический или пластический иридоцик-лит. В дальнейшем язва приобретает хроническое течение, не имеет тенденции к спонтанному заживлению, не поддается антибактериальной терапии. В ряде случаев на фоне такого лечения или без него язва распространяется в глубину, перфорирует роговую оболочку, может завершиться эндофтальмитом.
Довольно долго болезнь протекает без врастания сосудов в роговицу, затем рано или поздно, если не начата противогрибковая терапия, сосуды появляются в разных слоях стро-мы, окружают язву и врастают в нее. Опасность перфорации в таких случаях уменьшается, но постепенно формируется вас-куляризованная лейкома.
Чувствительность больной роговицы нарушается довольно рано, особенно вокруг язвы, но сохраняется на здоровом глазу, что отличает грибковую инфекцию от вирусной.
У некоторых больных грибковая язва роговицы с самого начала оказывается похожей на ползучую язву: формируется подрытый инфильтрированный край, дефект ткани быстро распространяется в ширину и глубину. Сходство усиливают высокий вязкий гипопион, резко выраженное раздражение глаза.
Легче протекают и меньше следов оставляют поверхностные кератомикозы, чаще вызываемые грибком, называемым кандида. У таких больных на роговой оболочке возникают возвышающиеся над эпителием, похожие на пылинки, более крупные точки или рыхлые глыбки причудливых очертаний и серовато-белого цвета – инфильтраты. Они легко снимаются влажной ваткой, но эпителий под ними оказывается истонченным или слущенным.
Раздражение глаз умеренное, без лечения инфильтраты быстро возникают вновь. Они могут также иметь вид плотных белых бляшек, которые прорастают в глубину и некротизи-руются с образованием фистул роговой оболочки. При диагностике кератомикозов большое значение имеют анамнез и клиника болезни, торпидность ее течения, резистентность к антибактериальной и другой терапии. Наиболее точно этиология распознается на основании результатов микроскопического исследования мазков, соскобов, биопсий, трепанатов при кератопластике, благодаря посевам этого материала на специальные среды, заражению животных. Гистологически для микозов роговицы характерны признаки хронического воспаления, в частности преимущественно лимфоцитарная инфильтрация между слоями стромы, где также может быть обнаружен мицелий грибков. Чаще возбудитель выявляется, идентифицируется и проверяется на чувствительность к медикаментам в вырастающих культурах, а заражение животных подтверждает его патогенность. При невозможности такой диагностики пробное лечение противогрибковыми средствами может способствовать распознаванию грибкового поражения.
Различные грибы могут обусловливать разнообразные клиники.
При аспергиллезе роговицы язва неглубокая, с морщинистой сухой поверхностью, медленно прогрессирующая и с выраженным гипопионом. Иногда язва покрыта легко снимаемой мембраной.
Актиномикоз роговицы отличается образованием поверхностного серого очага, склонного к распаду, сопровождается гипопионом.
Для кандидамикоза роговицы характерна глубокая торпид-ная язва с покрытыми и утолщенными краями, нередко сочетающаяся с иритом и гипопионом. Иногда язва покрыта сухой мембраной, трудно отделяющейся от роговицы.
При трихомикозе обнаруживаются поверхностные точечные эрозии роговицы, иногда – поверхностный точечный кератит.
При бластомикозе наблюдаются поверхностные язвы или стромальный кератит с глубокой и поверхностной васкуляри-зацией роговицы.
Стрептотрихоз роговицы наблюдается редко, обычно сопровождается выраженным раздражением глаза: блефароспазмом, слезотечением. Роговичные изменения протекают по типу стро-мального, язвенного или гуммозного кератита.
Цефалоспоридоз роговицы проявляется глубоким изъязвлением, нередко покрытым темной мембраной; гипопион выраженный.
Грибы могут осложнить течение бактериального кератита в некротической стадии воспаления. Они хорошо размножаются в тканях, в которых слабо выражены окислительные процессы. В связи с этим при всех торпидно протекающих кератитах необходимо провести исследование некротического материала на наличие грибов. При подозрении на грибковый кератит стероиды не применяют, так как они активируют рост грибов. Творожистый центральный участок в очаге воспаления удаляют скребком, очищают дно и края острой ложечкой, затем тушируют 5 %-ным спиртовым раствором йода. Удаленный материал подвергают исследованию.
При лечении грибковых кератитов внутрь назначают инт-раконазол или кетоконазол, нистатин или другие препараты, к которым чувствителен конкретный вид грибов. Местно используют инстилляции амфотерициклина, нистатина, суль-фадимизина и актинолизата (при актиномикозе). Интракона-зол назначают по 200 мг внутрь 1 раз в сутки в течение 21 дня. С целью предотвращения побочной инфекции применяют сульфаниламиды в каплях, глазные мази с антибиотиками. При длительном упорном течении грибковых кератитов с расположением очага воспаления в центральном отделе роговицы показана лечебная послойная кератопластика.
Кератиты вирусной этиологии. Трахоматозные поражения роговицы изложены в главе, посвященной трахоме.
Эпидемический кератоконъюнктивит. Заболевание вызывается фильтрующимся вирусом, который отличается от герпетического вируса. Такой кератоконъюнктивит имеет эпидемический характер. Эпидемии этого заболевания отмечались в Западной Европе, а также в ряде стран Азии. В нашей стране впервые оно наблюдалось в 1955 г. Клинически заболевание начинается с острого фолликулярного конъюнктивита (нередко с образованием пленок), который сопровождается увеличением и болезненностью соответствующих лимфатических узлов, сильной головной болью и лихорадочным состоянием. Через 7-10 дней присоединяется поражение роговицы (от 50 до 99 % случаев), появляются многочисленные поверхностные точечные помутнения, сопровождающиеся эрозиями эпителия. Иногда инфильтраты в роговице появляются под боуме-новой оболочкой, и тогда эпителий чаще остается неповрежденным.
Лечение. Назначают сульфаниламиды и антибиотики для предупреждения вторичной инфекции. Используют инстил-ляции ДНК-азы и полудана. При начинающихся спайках (пленчатой форме эпидемического кератоконъюнктивита) их разделяют стеклянной палочкой и закладывают 0,5 %-ную тиа-миновую мазь.
Показана иммунокорригирующая терапия тактивином (на курс назначаются 6 инъекций в малых дозах – 25 мкг) или ле-вамизолом по 75 мг 1 раз в неделю. Длительное время после перенесенного эпидемического кератоконъюнктивита уменьшено слезоотделение – видимо, вследствие поражения слезных желез. Явления дискомфорта снимаются инстилляцией полиглюкина или ликвифильма.
Герпетические кератиты, хотя и относятся к группе вирусных, описываются в разделе эндогенных нейрогенных кератитов вследствие их эндогенного патогенеза.
ЭНДОГЕННЫЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ КЕРАТИТЫ
Инфекция в роговую оболочку попадает по кровеносным сосудам к лимфатическим путям, нервным стволам. Различают глубокие или паренхиматозные кератиты (туберкулез, сифилис, бруцеллез, лепру, токсоплазмоз, малярию и др.).
Поражение глаз при сифилисе. Паренхиматозный сифилитический кератит может быть врожденным и приобретенным. Заболевание встречается редко, чаще развивается при врожденном сифилисе.
Паренхиматозный кератит наблюдается у детей и взрослых, но особенно часто он встречается в возрасте между шестью и двадцатью годами. Известны случаи возникновения типичного паренхиматозного кератита в раннем детстве и зрелом возрасте. Сифилитическая этиология заболевания подтверждается серологическими реакциями. Положительная реакция Вас-сермана наблюдается в 80-100 % случаев.
Доказательством, что паренхиматозный кератит является следствием врожденного сифилиса, служит ряд характерных симптомов: низкая переносица, резко выступающие лобные бугры, сифилитические безболезненные воспаления коленных суставов, периоститы большеберцовой кости («саблевидные голени»), гуммозные остеомиелиты, отсутствие или недоразвитие мечевидного отростка, глухота, связанная с поражением лабиринта, дряблость кожи лица и лучистые рубцы в углах рта. Типичная триада (сочетание кератита, понижения слуха и поражения зубов) в настоящее время наблюдается редко. Для диагноза врожденного сифилиса очень важны данные семейного анамнеза: поздние самопроизвольные аборты, преждевременные роды, мертворождаемость или ранняя смерть детей.
Патогенез этого заболевания достаточно сложен. Основным звеном патогенеза сифилитического воспаления является васкулит, а в роговице нет сосудов. В настоящее время точно установлено, что паренхиматозный кератит у плода и новорожденного вызывают спирохеты, проникающие в роговицу в период внутриутробного развития, когда в ней имелись сосуды. Другой патогенез у позднего врожденного стромального кератита, развивающегося уже при отсутствии сосудов, – это аллергическая реакция роговицы в организме, пораженном сифилисом.
В конце периода внутриутробного развития, когда редуцируются сосуды, происходит сенсибилизация ткани роговицы к продуктам распада спирохет. Вследствие этого в первые два десятилетия жизни при активизации врожденного сифилиса, когда в крови повышена концентрация продуктов распада спирохет, любой провоцирующий фактор (травма, простудные заболевания) приводит к развитию анафилактической реакции в роговице. Существуют и другие данные, свидетельствующие о том, что сифилитический кератит вызывается особой формой фильтрующихся спирохет.
К числу факторов, благоприятствующих развитию паренхиматозного кератита, относят общие заболевания, эндокринные расстройства и травмы глаза. Приобретенный сифилис редко бывает причиной паренхиматозного кератита.
Очень редко встречаются глубокий точечный кератит, пу-стулоформный глубокий кератит Фукса и гумма роговицы.
Воспалительный процесс начинается с появления малозаметных точечных очагов в периферическом отделе роговицы, чаще в верхнем секторе. Субъективные симптомы и перикорнеальная инъекция сосудов выражены слабо. Количество инфильтратов постепенно увеличивается, они могут занимать всю роговицу. При наружном осмотре роговица кажется диффузно мутной, напоминает матовое стекло. При биомикроскопии видно, что инфильтраты залегают глубоко, имеют неодинаковую форму (точек, пятен, полосок). Располагаясь в разных слоях, они накладываются друг на друга, вследствие чего создается впечатление диффузной мути. Поверхностные слои, как правило, не повреждаются, дефекты эпителия не образуются. Оптический срез роговицы может быть утолщен в два раза. Клиническая картина очень многообразна. В течении наиболее часто встречающейся типичной формы различают три периода: инфильтрации, васкуляризации и рассасывания.
В первом периоде (прогрессивном периоде или периоде инфильтрации), который длится 3–4 недели, наблюдаются умеренная перикорнеальная инъекция и слабо выраженные явления раздражения (слезотечение, светобоязнь, незначительные боли). В строме роговицы появляется серовато-белый инфильтрат. При рассматривании его в лупу можно отметить, что он состоит из отдельных точечных инфильтратов, расположенных в средних и глубоких слоях роговицы. Вместе они, располагаясь один над другим, создают впечатление диффузной инфильтрации. Инфильтрация начинается чаще всего с верхней части роговицы и медленно распространяется вниз, в ее прозрачную часть. Одновременно в процесс вовлекается и эпителий роговицы, он становится матовым, неровным. Около лимба помутнения рассасываются, но увеличивается количество сосудов, идущих к новым очагам в центре. К концу этого периода вся роговица пронизана густой сетью глубоких сосудов. При этом может возникнуть и поверхностная неоваскуляри-зация. Иногда появляются «глубокие» новообразованные сосуды.
Второй период – период васкуляризации, который длится в среднем 6–8 недель. Усиливаются боль, светобоязнь, слезотечение, увеличивается интенсивность помутнения роговицы, иногда она вся становится мутной и тусклой, подобно матовому стеклу. В толщу роговицы чаще всего с верхнего лимба прорастают из склеры и эписклеры глубокие сосуды в виде метелок или кисточек, щеточек. Количество новообразованных сосудов может быть очень большим, так что вся васкуляризиро-ванная роговица напоминает спелую вишню. В других случаях сосудов мало, иногда они могут совсем отсутствовать. При этом может возникнуть и поверхностная неоваскуляризация.
При паренхиматозном кератите инфильтрация и новообразованные сосуды располагаются обычно на определенном уровне между пластинками стромы роговицы, не переходя из одного слоя в другой.
Течение паренхиматозного кератита часто (до 50 %) осложняется воспалением радужной оболочки, нередко наблюдается циклит. Симптомы иридоциклита следующие: усиливается пе-рикорнеальная инъекция сосудов, стушевывается рисунок радужки, сокращается зрачок, появляются преципитаты, которые трудно рассмотреть за тенью инфильтрации роговицы. Прогрес-сирование заболевания продолжается 2–3 месяца, затем наступает третья стадия – период регрессии, или период рассасывания помутнений, длительность которого составляет 1–2 года. В этом периоде явления раздражения уменьшаются, инфильтраты рассасываются, причем рассасывание идет в том же порядке, как развивались инфильтраты, т. е. сначала просветляется верхняя часть роговицы, позднее всего – ее центр. Новообразованные сосуды постепенно становятся полыми. Процесс рассасывания идет медленно. Проходит 4–6 месяцев, а в тяжелых случаях – год и больше, пока роговица не просветлеет.
Кроме типичной картины диффузного паренхиматозного кератита, очень редко наблюдаются атипичные формы (центральный, кольцевой и бессосудистый кератиты).
Для паренхиматозного кератита характерны цикличность течения и поражение второго глаза. Заболевание второго глаза редко начинается одновременно, обычно второй глаз заболевает тогда, когда процесс в первом глазу достигает своего максимального развития.
В последние годы чаще встречаются аваскулярные кератиты с наклонностью к рецидивам. Заболевание может рецидивировать через различные периоды.
К осложнениям паренхиматозного кератита относятся ири-доциклит, иногда с гипертензией, и передний хориоретинит. У больных паренхиматозным сифилитическим кератитом обнаруживается активный воспалительный процесс в зрительном нерве и сетчатке, что может отрицательно сказаться на зрении.
Прогноз при паренхиматозном кератите серьезный, поскольку не всегда происходит полное рассасывание инфильтрата. В исходе заболевания могут образовываться рубцовые помутнения роговицы, приводящие к снижению зрения и даже слепоте.
В большинстве случаев в исходе паренхиматозного кератита зрение восстанавливается. Примерно у 25 % больных зрение восстанавливается полностью, у 50 % – сохраняется не менее 0,5, у 15 % – не ниже 0,1, и только у 10 % больных отмечается зрение ниже 0,1, потому что строма роговицы при этом процессе не разрушается, а инфильтрат рассасывается.
Но все же после перенесенного паренхиматозного кератита в строме роговицы на всю жизнь останутся следы запустевших и отдельно полузапустевших сосудов, очаги атрофии в радужке и хориоидее.
При выявлении у ребенка паренхиматозного кератита необходима консультация венеролога не только ребенку, но и членам его семьи.
Паренхиматозный кератит при приобретенном сифилисе. Заболевание развивается крайне редко, бывает односторонним со слабовыраженными симптомами. Васкуляризация роговицы и ирит обычно отсутствуют. Восстановительный процесс может стихнуть, не оставив следов. Дифференциальную диагностику проводят с диффузным туберкулезным кератитом.
Гуммозный кератит – это очаговая форма воспаления, редко наблюдающаяся при приобретенном сифилисе. Гумма всегда располагается в глубоких слоях. Процесс осложняется иритом или иридоциклитом. При распаде очага может образовываться язва роговицы. Эту форму кератита необходимо дифференцировать от глубокого очагового туберкулезного кератита.
Лечение проводят совместно венеролог и окулист, так как основным заболеванием и причиной возникновения кератита является сифилис.
Сифилитическое лечение не предотвращает развития паренхиматозного кератита на втором глазу, однако существенно снижает частоту рецидивов. Больным назначают пенициллин, бициллин, поварсенол, миарсенол, битохинол, осарсол, препараты йода по имеющимся схемам, десенсибилизирующие и витаминные препараты.
Местное лечение направлено на рассасывание инфильтратов в роговице, профилактику иридоциклита и случайных эрозий роговицы. Для предотвращения развития иридоциклита назначают инстилляции мидриатиков 1 раз в день или через день под контролем расширения зрачка. При возникновении ирита количество инстилляций увеличивают до 4–6 раз в день (раствор атропина сульфата). Если образовались спайки и зрачок не расширился, используют электрофорез с атропином. Хороший лечебный эффект дают кортикостероиды (дексазон, декса-метазон) в виде подконъюнктивальных инъекций и инстилля-ций. В связи с тем что лечение проводят в течение длительного периода времени (1–2 года), необходимо чередовать препараты в пределах одной группы лекарств и периодически отменять их. Введение мидриатиков также необходимо прекращать на несколько дней. Если зрачок сузился, его снова расширяют. Такую процедуру называют гимнастикой радужки. Она предотвращает сращение обездвиженного широкого зрачка с хрусталиком. В период регрессии назначают капли и мази, улучшающие трофику и предотвращающие образование эрозий роговицы. В целях рассасывания помутнений роговицы целесообразно применять фонофорез лидазы, алоэ. Если через два года после активного лечения в роговице остается помутнение, снижающее зрение менее 0,1, то может быть произведена кератопластика.
Туберкулезные кератиты. Туберкулезные кератиты подразделяются на две группы: кератиты гематогенные, которые возникают из бактериальных метастазов в ткань роговицы, и кератиты аллергическо-туберкулезные, при которых роговичный процесс является только параспецифической аллергической реакцией сенсибилизирующей ткани.
Гематогенные туберкулезные кератиты всегда возникают вторично из бактериального метастаза переднего отдела сосудистого тракта. Механизм вовлечения в процесс роговой оболочки может быть различным. Важную роль играют преципитаты, вокруг которых образуются роговичные инфильтраты. Кроме того, процесс может непосредственно переходить в роговицу из цилиарного тела и радужной оболочки. В клинике встречаются три формы метастатического туберкулезного кератита: глубокий ограниченный, глубокий диффузный кератит, склерозирующий кератит.
Глубокий ограниченный кератит. При этой форме кератита ограниченные, глубоко лежащие инфильтраты располагаются в прозрачной строме роговицы или среди диффузного помутнения. Характерно, что эти инфильтраты, сопровождаемые умеренной васкуляризацией, локализуются в самых задних слоях роговицы, непосредственно у десцеметовой оболочки. Часто наряду с глубокими инфильтратами роговицы наблюдаются и поверхностные. Нередко отмечается раздражение радужной оболочки и цилиарного тела (сужение зрачка, отложение преципитатов на задней поверхности роговицы). Васкуляризация незначительная. Новообразованные сосуды врастают в виде дорожки к очагу воспаления и имеют необычный для глубоких сосудов вид – ветвятся. Течение заболевания длительное, могут возникать рецидивы. Заживление очагового кератита сопровождается образованием бельма.
Диффузный туберкулезный кератит. Клиническая картина диффузного туберкулезного кератита разнообразна. Наиболее часто при этой форме кератита среди диффузного помутнения встречаются большие желтовато-серые инфильтраты, лежащие в средних и глубоких слоях роговицы. Инфильтраты располагаются изолированно, без наклонности к слиянию. Процесс почти никогда не занимает всю роговицу. Глубокие сосуды, расположенные у задней поверхности роговицы, не имеют прямолинейного хода, извиваются и ветвятся. Наряду с глубокими сосудами почти всегда имеются и поверхностные. Поражается один глаз. Течение заболевания длительное, с периодическими обострениями. Воспаление заканчивается образованием грубого васкуляризованного бельма, для ликвидации которого требуется хирургическое лечение.
Очаговый и диффузный гематогенный туберкулезный кератит почти всегда осложняется иридоциклитом. Метастатические кератиты, как очаговый, так и диффузный, паренхиматозный, сопровождаются неоваскуляризацией роговицы за счет врастания в нее глубоко расположенных ветвей передних цили-арных сосудов, которые внедряются в ткань в виде узкой капиллярной петли. В отличие от поверхностной широкопетельной васкуляризации, свойственной аллергическим туберкулезным кератитам, эти сосуды видны лишь в собственной ткани роговицы, но не в конъюнктиве. Они отличаются дихотомическим ветвлением и расположены в разных этажах стромы, переходя из одного слоя в другой. Это обусловлено казеозным некрозом ткани в зоне инфильтрации, вследствие чего роговая оболочка теряет плотность и свойства рога со способностью противостоять такому типу неоваскуляризации. При дифференциации от паренхиматозного сифилитического кератита учитывается то, что в последнем случае сосуды активно не ветвятся и располагаются в одном слое роговицы.
В исходе метастатических кератитов, особенно часто рецидивирующих, остается стойкое васкуляризованное помутнение стромы в разных, но в основном средних и глубоких слоях роговицы.
Склерозирующий туберкулезный кератит развивается одновременно с воспалением склеры. Склера вблизи лимба и сам лимб припухают. От этого участка по направлению к центру роговицы медленно распространяется инфильтрат, локализующийся в глубоких слоях и имеющий форму закругленного треугольника. Основание треугольника у лимба интенсивно мутное, к вершине инфильтрат постепенно становится прозрачнее. Васкуляризация выражена слабо, эпителий над инфильтратом вздут в виде мелких пузырей, но изъязвления не наблюдается. Нередко в соседних участках лимба появляются новые инфильтраты, продвигающиеся к центру в виде языков. Течение заболевания длительное, с переменным обострением и затиханием процесса. Постепенно явления раздражения стихают, инфильтрат медленно рассасывается, но основание его замещается соединительной тканью, оставляя после себя интенсивное помутнение. Поражение сосудистого тракта или предшествует туберкулезным кератитам, или присоединяется по мере течения процесса. Склерозирующий кератит всегда сопровождается иритом или иридоциклитом, нередко осложняется вторичной глаукомой. Склерозирующий кератит может возникать не только при туберкулезе, но также при сифилисе, ревматизме и подагре.
Этиологический диагноз туберкулезных кератитов вызывает значительные трудности. Следует отметить характерную клиническую картину: наличие более или менее активных туберкулезных изменений в легких или бронхопульмональных лимфатических узлах, характерная температурная кривая, положительная реакция Манту. Все это дает возможность установить туберкулезную этиологию кератита. Только этиологическая терапия может способствовать уменьшению продолжительности лечения и предупредить рецидивы заболевания. Чем быстрее прекратится воспалительный процесс в глазу, тем меньше осложнений возникнет в ходе заболевания и тем больше надежды на сохранение зрения.
Туберкулезно-аллергические кератиты – часто возникающая форма туберкулезных поражений роговицы у детей и взрослых. Большинство больных – дети и подростки.
Аллергический фликтекулезный кератит – это туберкулез-но-аллергическое заболевание глаз, аналогичное фликтеку-лезному конъюнктивиту.
В поверхностных слоях роговицы появляются небольшие инфильтраты – фликтены. Фликтена представляет собой узелок, состоящий большей частью из лимфоцитов, но нередко в центре его находятся эпителиальные клетки, а иногда и гигантские.
Эти узелки имеют большое сходство с туберкулезным бугорком. Однако в них никогда не обнаруживаются микобакте-рии туберкулеза и не бывает творожистого распада. Узелки развиваются в любом участке роговицы (чаще – у лимба) и имеют вид сероватых полупрозрачных возвышений. Число и величина их различны: от еле заметных единичных (милиарных) до крупных единичных (солитарных) фликтен. Чем фликтены крупнее, тем их меньше. К фликтенам обычно подходит пучок поверхностных расширенных сосудов.
Появление фликтен всегда сопровождается явлениями резкого раздражения глаза, такими как прикорнеальная инъекция вокруг всей роговицы или только соответственно положению фликтены, обильное слезотечение, резкая светобоязнь. Больные прячут лицо от света, веки судорожно сжаты (блефа-ро-спазм), кожа их мацерирована. В углах век нередко образуются очень болезненные трещины, что заставляет детей еще сильнее сжимать веки. Спазм век затрудняет в них крово– и лимфообращение, веки отекают, становятся синюшными. Кожа лица у скрофулезных больных пастозна. На слизистой оболочке носа часто видны кровянистые корочки.
Фликтены могут резорбироваться, не оставляя следа, но могут изъязвляться, тогда после их заживления остается тонкое помутнение в виде облачка и пятна.
При фликтенах часто наблюдается раздражение радужной оболочки. Если на область дефекта попадут патогенные микробы, может развиться гнойная язва, которая имеет тенденцию углубляться в ткань роговицы и иногда доходить до дес-цеметовой оболочки. Под влиянием внутриглазного давления, повышающегося при резком сжатии век, десцеметовая оболочка прорывается, наступает прободение язвы. При опорожнении передней камеры, особенно при быстром истечении влаги, в дефект роговицы может выпасть и ущемиться радужка. После прободения начинается рубцевание, в результате которого образуется бельмо роговицы, сросшееся с радужной оболочкой.
Особенно часто такое течение принимают краевые (лим-бальные) фликтены у ослабленных детей.
Странствующая фликтена, пучковый кератит. Фликтена, находящаяся у лимба, начинает медленно распространяться по поверхности роговицы к центру, за ней тянется пучок сосудов. Край ее, обращенный к лимбу, очищается. Край же, обращенный к центру роговицы, остается инфильтрированным и приподнятым над остальной поверхностью. В развитии такой флик-тены по заживлении остается помутнение.
Аллергическое туберкулезное поражение роговицы может развиваться по типу так называемого скрофулезного паннуса. При этом роговица на определенном участке большей или меньшей протяженности диффузно мутна и пронизана поверхностными сосудами. По внешнему виду скрофулезный паннус похож на трахоматозный, но трахоматозный паннус обязательно локализуется в верхней части роговицы, а скрофулезный возникает на различных участках лимба.
Главным отличием скрофулезного паннуса служит отсутствие типичных для трахомы изменений конъюнктивы. Развивается скрофулезный паннус при частых рецидивах фликте-нулезного кератита.
Скрофулезно-аллергические заболевания глаз наблюдаются главным образом у детей и лиц молодого возраста, страдающих туберкулезом шейных, подчелюстных, бронхиальных лимфатических узлов или туберкулезом легких в активном периоде.
В основе заболевания лежит выраженная аллергия тканей, причем любое поражение конъюнктивы и роговицы (травма, конъюнктивит) может служить разрешающим фактором (феноменом Артюса), способствующим развитию специфического воспалительного очага.
Значительно реже фликтены могут появиться в результате реакции аллергически настроенной роговицы или конъюнктивы на неспецифическое, т. е. нетуберкулезное, раздражение.
Наконец, фликтены могут иногда развиваться как аллергический кератит и у лиц, не страдающих туберкулезом.
Прогноз при скрофулезном заболевании всегда ставится осторожно: во-первых, ввиду склонности к рецидивам в течение многих лет; во-вторых, из-за тех помутнений, которые остаются после фликтен. Если фликтена роговицы расположена против зрачка, то оставшееся после нее помутнение может привести к стойкому понижению остроты зрения.
Это заболевание хроническое, рецидивирующее. По достижении половой зрелости рецидивы в большинстве случаев прекращаются. Однако у лиц, страдавших этим заболеванием в детстве, возможно появление фликтен и в более позднем возрасте. Рецидивы наблюдаются в весенние месяцы, когда реактивность и степень сенсибилизации организма повышены, что обусловлено, по-видимому, недостатком солнечной радиации и особенностями питания в зимне-весеннее время. Для учащения аллергических заболеваний весной известное значение имеет недостаток в пище витаминов, особенно А и С.
Наряду с указанными причинами в учащении случаев фликтенулеза ранней весной играет роль ухудшение общих гигиенических условий в зимний период (недостаточное пребывание на воздухе и недостаток солнечного света).
Лечение. Выбор режима общей терапии туберкулеза осуществляет фтизиатр. Он определяет рациональную схему сочетания препаратов первого и второго рядов, длительность курса лечения, срок проведения повторного курса с учетом иммунного статуса пациентов, режим питания и необходимость климатотерапии.
Цель местного лечения – подавление воспалительного процесса в глазу, предотвращение образования задних синехий, улучшение метаболизма в ткани роговицы. В виде инстилля-ций назначают 3 %-ный раствор тубазида, 5 %-ный раствор салюзида, стрептомицин-хлоркальциевый комплекс (50 000 ЕД в 1 мл дистиллированной воды), гидрокортизон или декса-метазон. Для профилактики или лечения ирита и иридоцикли-та применяют мидриатики. Кратность инстилляций определяют в зависимости от стадии воспалительного процесса. На ночь за веко закладывают 5-10 %-ную мазь ПАСК или витаминные мази, 20 %-ный гель актовегин. Под конъюнктиву вводят дексазон, чередуя его с 5 %-ным раствором салюзида, через день или с другой частотой в разные периоды лечения. В стадии рубцевания уменьшают дозы противовоспалительных препаратов, проводят физиотерапию, применяют витаминные препараты, ферменты (трипсин, фибролизин) для рассасывания спаек.
При лечении туберкулезно-аллергических кератитов большое значение имеют десенсибилизирующая терапия, диета с ограничением потребления углеводов и поваренной соли, кли-матолечение.
Лепрозные кератиты. Поражение роговицы у больных лепрой в прежние годы наблюдалось очень часто – в 72,6 % случаев. В настоящее время отмечаются снижение частоты ле-прозных кератитов и более доброкачественное их течение. Роговица поражается при всех видах лепры, чаще при лепро-матозной форме. При лепроматозной, туберкулезной и пограничной формах лепры кератит специфический, при поддиф-ференцированной – неспецифический, так как развивается вследствие лагофтальма. Специфические кератиты, как правило, двусторонние. Появлению в роговице воспалительной инфильтрации предшествует изменение болевой и тактильной чувствительности роговицы, определяющееся прежде всего в ее периферических отделах. В центральной части роговицы нормальная чувствительность сохраняется значительно дольше. Гипо– и анестезия роговицы обусловлены дистрофическими изменениями в тройничном нерве. При биомикроскопии преимущественно у лимба в верхне-наружных сегментах обнаруживаются четкообразные утолщения нервов роговицы в виде блестящих узелков. Эти ограниченные утолщения нервов роговицы характерны для лепрозного поражения глаз. При гистологическом исследовании в них определяется периневраль-ная инфильтрация.
Специфические кератиты могут быть диффузными и узелковыми. Более тяжелое течение отмечается при узелковом кератите. При диффузном воспалении роговицы развивается склерозирующий или диффузно-сосудистый, при ограниченном – точечный или подозный кератит.
При склерозирующем кератите вблизи очаговой инфильтрации склеры у лимба определяется помутнение глубоких слоев роговицы. В зоне помутнения отмечаются очаговая гипо– или анестезия, немногочисленные новообразованные сосуды. Очаги глубокой инфильтрации роговицы никогда не изъязвляются. Течение болезни ареактивное, хроническое, с периодическими обострениями, сопровождающимися появлением новых очагов помутнения в глубоких слоях роговицы.
При диффузном сосудистом кератите процесс начинается обычно в верхней трети роговицы и постепенно распространяется на большую ее часть. В глубоких слоях роговицы наблюдаются диффузная воспалительная инфильтрация и значительное количество новообразованных сосудов. Лепрозный паннус роговицы отличается от трахоматозного глубоким расположением новообразованных сосудов. Инфильтрат роговицы при диффузно-сосудистом кератите никогда не изъязвляется. Чувствительность роговицы снижена или полностью отсутствует. Течение болезни ареактивное, хроническое, с периодическими обострениями.
При точечном лепрозном кератите обычно в верхней трети роговицы обнаруживаются точечные инфильтраты, располагающиеся преимущественно в средних слоях соответственно локализации утолщенных нервов роговицы. Развития новообразованных сосудов не наблюдается. Гистологические исследования свидетельствуют о том, что точечные инфильтраты роговицы – это милиарные лепромы. Течение заболевания ареактивное, хроническое, рецидивирующее.
Подозный лепрозный кератит – наиболее тяжелая, остро протекающая форма специфического кератита. Она наблюдается в период развития лепрозных реакций, т. е. при обострении заболевания. Обычно в области верхнего лимба появляются лепромы плотной консистенции, спаянные с бульбарной конъюнктивой. Воспалительный процесс прогрессирует, распространяется на большую часть стромы роговицы, ткань радужки и ресничного тела. На месте зарубцевавшихся лепром роговицы остаются лейкомы. В тяжелых случаях воспалительный процесс распространяется на все оболочки глазного яблока с исходом в его атрофию. Заболевание прогрессирует с периодическими обострениями.
При недифференцированном типе лепры поражение лицевого и тройничного нерва приводит к развитию лагофтальма, анестезии и нарушению трофики роговицы. Инфильтраты располагаются в поверхностных слоях роговицы. Эпителий, покрывающий их, часто отторгается, образуется эрозия роговицы. Кератит этого типа протекает ареактивно, имеет хроническую форму, периодически обостряется. Вследствие нарушения трофики роговицы могут наблюдаться и такие дистрофические кератиты, как лептовидный, циркулярный, буллезный.
Таким образом, кератиты, представляющие собой наиболее частую клиническую форму лепры глаза, протекают преимущественно ареактивно, хронически, с периодическими обострениями. Описанные выше разновидности лепрозных кератитов не являются строго обособленными клиническими формами, так как в зависимости от тенденции развития ле-прозного процесса возможны переходы одной формы кератита в другую.
Клинической особенностью специфических кератитов у больных лепрой является их частое сочетание с поражением радужки и ресничного тела. Обострения лепрозных кератитов, как правило, совпадают с обострениями общего лепрозного процесса. Специфическая этиология кератитов подтверждается обнаружением микобактерий лепры в роговице при бакте-риоскопических и гистологических исследованиях.
Бруцеллезный кератит. Различают поверхностный и глубокий кератит. Поверхностный (монетовидный) кератит характеризуется появлением желтоватых инфильтратов, расположенных по всей поверхности роговицы. Инфильтраты при своевременном лечении могут полностью рассосаться или подвергнуться распаду и изъязвлению вследствие вторичной инфекции. Глубокий бруцеллезный кератит чаще односторонний, имеет рецидивирующее течение с локализацией основного очага в центре, наличием складок десцеметовой оболочки, преципитатов. Вначале процесс бессосудистый, далее возникает незначительная васкуляризация. Изменение роговой оболочки при бруцеллезе не имеет какой-либо специфической картины, и диагноз устанавливается с помощью серологических реакций.
Ревматическое поражение роговицы. Склерозирующий кератит – редкое, но тяжелое заболевание глаза, одной из причин которого может быть ревматическая болезнь. Процесс преимущественно двусторонний, возникает чаще у пожилых и старых людей, начинается с ограниченного припухания склеры либо с аннулярного склерита, при котором воспалительная инфильтрация склеры кольцом окружает роговую оболочку. Инфильтрат образует студенистый вал шириной до 1 см, начинающийся крутым подъемом, чуть отступя от лимба к сводам конъюнктивального мешка. Покрывающая вал конъюнктива бледная или слегка гиперемированная, глаз умеренно раздражен. От вала в роговицу чаще отдельными широкими «языками» распространяется массивная инфильтрация преимущественно глубоких роговичных слоев. Сероватые вначале участки инфильтрации со временем белеют и становятся похожими на склеру. Это впечатление усиливают пронизывающее помутнение и отдельные кровеносные сосуды. Иногда инфильтрация и последующее помутнение окружают всю или большую часть периферии роговицы, а центр остается прозрачным и выглядит в кольце помутнения как микрокорнеальная контактная линза, поэтому такая картина называется «контактной линзой» роговицы. Больных беспокоят боли в глазах, умеренная светобоязнь, слезотечение, ухудшение зрения вследствие реактивного отека эпителия центра роговицы. Аналогичное, но более тяжелое поражение склеры, осложняющееся иридоцик-литом, отслойкой сетчатки, иногда вторичной глаукомой, ранее описано под названием «прогрессирующий склероперике-ратит». В случаях припухания склеры на ограниченном участке (или участках) в роговой оболочке возникают один, иногда 2–3 глубоких прилимбальных инфильтрата с отдельными сосудами, реже – без них. Превращаясь в стойкие помутнения, их «языки» делают контур роговицы фестончатым.
Как бы ни начинался ревматический склерозирующий кератит, он, как правило, сопровождается выраженным в разной степени передним увеитом либо панувеитом, протекает циклично, с длительными ремиссиями и обострениями, нередко связанными с простудами, тонзиллитами и др.
Вирусные кератиты. Герпетические кератиты занимают первое место по частоте заболевания роговой оболочки и встречаются в двух видах: герпес простой (пегрек 81тр1ех) и герпес зостер (опоясывающий лишай).
Простой герпес характеризуется разнообразной клинической картиной с образованием группы мелких прозрачных пузырьков эпителия в сочетании с подэпителиальными нежными инфильтратами. Высыпание пузырьков сопровождается резкими явлениями раздражения: светобоязнью, слезотечением, блефароспазмом, перикорнеальной инъекцией и особенно сильной болью.
Пузырьки обычно быстро лопаются, и на их месте образуются поверхностные, очень вяло заживающие язвочки с нежно-серым дном, иногда увеличивающиеся вследствие новых высыпаний по их краю. Кератит проходит бесследно или оставляет после себя нежные помутнения в виде облачка.
Разновидность герпеса – древовидный кератит, сопровождающийся значительными явлениями раздражения. При этом инфильтраты в роговице располагаются в виде древовидных разветвлений. На поверхности инфильтратов видны тонкие бороздки, ограниченные серыми, чуть возвышающимися краями. На концах веточек часто имеются небольшие пуговчатые расширения. Эта форма герпетического кератита, более упорная по своему течению, требует длительного лечения и оставляет после себя интенсивные помутнения.
Прогноз при древовидных кератитах следует делать с осторожностью. Даже в самом благоприятном случае необходимо учитывать продолжительное течение болезни.
Иногда древовидный кератит может переходить и в другую форму герпетического кератита. При этом инфильтрация роговицы носит диффузный характер с различными очертаниями; эпителий местами вздут в виде отдельных пузырей, местами – слущен. Пузырьки быстро лопаются, образуются язвочки, которые при тяжелом течении сливаются вместе и образуют одну, долго не заживающую язву с подрытым прогрессирующим краем, направленным к центру роговицы. В дальнейшем на фоне рубцового помутнения могут появляться свежие участки инфильтрации. Одновременно могут возникнуть ветвистые инфильтраты и высыпать пузырьки по краю инфильтрата или язвы. Эта форма герпеса роговицы является наиболее тяжелой, длится несколько месяцев, на протяжении которых обострения сменяются ремиссиями. В некоторых случаях к рогович-ному процессу присоединяются явления раздражения радужной оболочки и цилиарного тела.
При всех формах герпеса чувствительность роговицы резко понижена, а иногда совершенно отсутствует. Одновременно отмечается снижение чувствительности и на непораженном глазу.
Этиология. Герпетические поражения роговицы вызываются вирусом герпеса. Имеется много штаммов этого вируса. Вирус герпеса обладает нейротропностью. Вирус, попав в организм, остается в нем, образуя в эпителии внутриядерные колонии, окруженные прозрачной оболочкой. Герпес роговицы появляется одновременно с герпесом губ и носа, но часто ограничивается только роговицей. Возникает герпес обычно при лихорадочном состоянии, которое сопровождается самыми разнообразными острыми и хроническими инфекциями, такими как грипп, сезонный катар верхних дыхательных путей, пневмонии и другие инфекционные заболевания. Кроме того, он может развиться при заболевании придаточных полостей носа и зубов, небольшой травме роговицы. Удельный вес всех острых и хронических инфекций в возникновении герпеса роговицы варьирует в зависимости от времени года, местности, вспышки той или иной инфекции.
Герпетические поражения роговицы встречаются чаще всего при гриппе, причем как в остром периоде, так и в периоде выздоровления. Они резко учащаются при эпидемии гриппа.
Герпетический кератит, как правило, рецидивирует. При рецидиве инфильтраты локализуются в зарубцевавшемся очаге.
Герпес зостер (опоясывающий лишай) наблюдается при поражении первой ветви тройничного нерва.
Роговица поражается только в том случае, если в процесс вовлекается назоцилиарный нерв. Высыпанию пузырьков предшествуют неврологические боли в области разветвления первой ветви. Затем обычно одновременно с высыпанием пузырьков на веке и коже лба высыпают пузырьки на роговице. Пузырьки при этом бывают крупные, а инфильтраты захватывают более глубокие слои роговой оболочки, чем при простом герпесе. После заживления остаются более интенсивные помутнения. Чувствительность роговицы всегда отсутствует. Нередко поражаются радужная оболочка и цилиарное тело.
Дисковидный кератит является герпетическим поражением глубоких слоев роговицы. Иногда он развивается из древовидного кератита, а иногда возникает после незначительных повреждений роговицы. В этих случаях эпителий быстро восстанавливается, а в центральной части роговицы появляется серый, имеющий форму диска инфильтрат, отграниченный от прозрачной части роговицы резко очерченной серой линией. Иногда дисковидный кератит является одной из форм дистрофического процесса. В центре диска обычно находится интенсивно-серое пятнышко. Инфильтрат захватывает весь слой собственной ткани роговицы вплоть до десцеметовой оболочки. Эпителий над ним бывает вздут в виде мельчайших пузырей, иногда появляются складки десцеметовой оболочки. Нередко наблюдается иридоциклит с преципитатами на задней поверхности роговицы, в основном соответственно инфильтрату. Явления раздражения обычно бывают мало выражены и наблюдаются только в начале болезни, позже они отсутствуют. При этом заболевании отмечается почти полное отсутствие тактильной чувствительности роговицы. С течением времени в роговице появляются глубокие сосуды. Инфильтрат никогда не распадается, дефекта эпителия не наблюдается.
Течение заболевания длительное, часто несколько месяцев. При этом почти всегда остается стойкое интенсивное помутнение, резко снижающее остроту зрения.
Лечение герпетического кератита комплексное и длительное. Оно направлено на подавление жизнедеятельности вируса, улучшение трофических процессов в роговице, ускорение эпителизации дефектов, повышение местного и общего иммунитета.
Противовирусное лечение включает химиотерапию, неспецифическую и специфическую иммунотерапию. На разных стадиях заболевания используют соответствующие комбинации препаратов. В начале заболевания ежедневно производят частые закапывания керецида, дезоксирибонуклеазы, закладывают мази с теброфеном, флореналем, бонафтоном, оксоли-ном, назначают зовиракс 3–4 раза в день. Каждые 5-10 дней препараты меняют. Ацикловир принимают внутрь в течение 10 дней. Если заболевание глаза сочетается с герпетическим воспалением другой локализации, то продолжительность курса лечение увеличивают до 1–2 месяцев. В случае развития тяжелых осложнений проводят внутривенные вливания аци-кловира каждые 8 ч в течение 3–5 дней. Это высокоэффективный препарат, но имеющий узкий спектр действия, поэтому его используют против вирусов простого и опоясывающего герпеса.
Одновременно с химиопрепаратами применяют средства неспецифического противовирусного действия (интерферон в каплях и субконъюнктивально), а также препараты, стимулирующие выработку эндогенного интерферона (интерфероногены), препятствующие размножению вируса в клетке, например по-лудан (курсовая доза – 2000 ЕД), пирогенал в антипироген-ных дозах, продигиозан (3–5 внутримышечных инъекций). При снижении иммунитета, хроническом и рецидивирующем течении заболевания назначают иммуностимуляторы: лево-мизол, тималин. Для специфической иммунотерапии используют человеческий иммуноглобулин и противогерпетическую вакцину.
Для очистки язвенных поверхностей от некротических масс применяют криозонд или лазерокоагуляцию. При длительно не заживающих герпетических кератитах производят пересадку роговицы с лечебной целью.
В тех случаях, когда присоединяется бактериальная флора, дополнительно назначают сульфаниламидные препараты, антибиотики, нестероидные противовоспалительные средства в виде капель и мазей. Для профилактики и лечения сопутствующих иритов и иридоциклитов используют мидриатики.
Помимо основного противовирусного лечения, назначают витамины и препараты, улучшающие трофику роговицы, а также при необходимости применяют противоаллергические средства.
Кортикостероидные препараты с большой осторожностью используют только в стадии регрессии при глубоких стромаль-ных кератитах, под постоянным контролем состояния роговицы и внутриглазного давления, так как они могут осложнять течение герпетического кератита, а в межприступном периоде способствуют возникновению рецидивов в связи с выраженным иммунодепрессивным действием.
После окончания противовоспалительного и симптоматического лечения кератита, когда глаз полностью успокоится, требуется восстановительное лечение – пересадка роговицы с оптической целью.
Кератиты при ветряной оспе, кори, краснухе. Вирус ветряной оспы относится к группе герпетических вирусов, это аналог возбудителя опоясывающего лишая. На фоне резкого повышения температуры тела появляется пятнисто-везикулярная сыпь, в частности на лице и веках. Это сопровождается светобоязнью, слезотечением, гиперемией конъюнктивы, на которой тоже могут возникнуть пузырьки. Отделяемое из конъюнкти-вальной полости при этом слизистое, впоследствии с элементами гноя.
Возникающий кератит чаще носит поверхностный точечный характер. Но может быть ползучая язва с гипопионом, часто наступает перфорация. Прогноз плохой, делается в период высыпания пустул. Лечение сводится к назначению глобулина в инъекциях, смазыванию элементов сыпи бриллиантовой зеленью, промыванию глаз настоем чая, закапыванию интерферона, 20 %-ного раствора альбуцида, закладыванию за веки на ночь 1 %-ной мази эритромицина или тетрациклина.
Кератит при кори вызывается возбудителем, относящимся к парамиксовирусам, которые воздушно-капельным путем передаются через лимфоидную ткань носоглоточного кольца. Клиническая картина конъюнктивита, иногда с резкой светобоязнью, блефароспазмом и отеком век, дополняется эпителиальным кератитом с наличием эрозий роговицы. При ослаблении защитных сил организма может присоединиться вторичная инфекция. На фоне должного лечения (у – глобулин в инъекциях и каплях, интерферон, витаминные и десенсибилизирующие препараты) общий и местные процессы заканчиваются благоприятно. В противном случае могут развиться глубокий кератит, изъязвление роговицы, иридоциклит с исходом в грубое помутнение роговой оболочки со снижением зрения.
При краснухе одновременно с общими клиническими проявлениями возникают катаральный конъюнктивит и поверхностный кератит, требующие применения лишь симптоматического лечения и интерферона.
При малярии кератит не имеет специфических черт, протекает в виде герпетического кератита, так как высокая температура способствует активизации вируса простого герпеса. Различают поверхностный кератит, интерстициальный (инфильтрация по ходу нервных окончаний – «веточки дерева») и глубокий. Инфильтрат может быть гнойного характера или в виде гипопиона.
Поражение роговицы при эпидемическом геморрагическом конъюнктивите вызывается РНК-вирусом (энтеровирусом). Характерна высокая контагиозность (100 % при отсутствии мер профилактики). Начало острое: сильная резь в глазах, невозможность смотреть на свет. Типичны кровоизлияния в ткани конъюнктивы и под конъюнктиву, отдельные фолликулы.
Кератит при эпидемическом геморрагическом конъюнктивите – поверхностная эпителиальная локализация, мелкие инфильтраты. Через несколько дней бесследно исчезает. Чувствительность роговицы снижается.
При аденовирусных конъюнктивитах начало менее острое, нет такой острой боли, рези в глазах. Отмечаются выраженная инъекция, отек в области переходной складки. Большое количество мелких фолликулов серого цвета. Отделяемое серозно-слизистое.
Кератит возникает на 2-3-й неделе после начала заболевания, инфильтраты появляются у лимба, распространяются к центру, локализуются в поверхностных слоях стромы под эпителием. Инфильтраты округлые, монетообразные, в количестве от 2 до 100, рассасываются долго – от одного месяца до года.
В редких случаях аденовирусный конъюнктивит начинается с поражения роговицы.
Лабораторная диагностика включает такие методы, как:
1) метод флюоресцирующих антител (соскоб с роговицы, недостаток – травматизация эпителия);
2) метод непрямой гемагглютинации;
3) биологический метод (взятый из глаза материал вводится мышам или кроликам);
4) электронная микроскопия;
5) серологический метод (выявление противовирусных антител в сыворотке крови больных);
6) проба с противогерпетической вакциной (вирус инактиви-руется формалином, вводится в кожу предплечья, одновременно на другой руке делается контроль – вводится физиологический раствор);
7) очаговая проба.
Лечение комплексное:
1) препараты с вирусоцидивным или вирусостатическим действием;
2) препараты, защищающие клетку от внедрения вируса;
3) препараты, улучшающие трофические, регенеративные процессы в роговице;
4) профилактика вторичной инфекции;
5) влияние на рассасывание помутнений (в стадии инфекции);
6) симптоматическое лечение.
Препараты.
1. ИДУ – антагонист синтеза нуклеиновой кислоты, тормозит ДНК вирусов, синтез неполноценного белка.
Синонимы: керидид, дендрид, герплекс, эманил, идуридин – 0,1 %-ный водный раствор. Капли более эффективны при поверхностных кератитах, неэффективны при глубоком герпесе. К данному препарату легко развивается устойчивость, поэтому применять следует не более 10 дней.
Кроме того, он задерживает регенерацию эпителия, оказывает токсическое действие на эпителий, особенно в комбинации с дексазоном. Нестойкий, быстро разрушается при комнатной температуре. Капли применяются 1 раз в день при герпесе, при герпесе зостере, при поражениях ветряной оспой.
Флоренталь (0,1 %-ный раствор или 0,25-0,5 %-ная мазь) применяется при герпетическом кератите, аденовирусном кератите, гриппе.
Оксолин – вирусостатический препарат, применяется при простом герпесе, аденовирусном кератите. Водный раствор нестойкий, поэтому не применяется, а применяется 0,25 %-ная мазь, которая оказывает дионикоподобный эффект – вызывает чувство жжения. Применяется, если нет изъязвления роговицы.
Теоброфен применяется при поверхностных кератитах в виде 0,25-0,5 %-ной мази, при стромальных кератитах неэффективен. Раздражения не вызывает.
Бонафтон (отечественный) активен против гриппа, аденовирусного кератита, вируса простого герпеса. Назначается внутрь по 200 мг в сутки (по 50-4 раза), местно применяется 0,05 %-ная мазь 3 раза в день.
Госсипол (0,1 %-ный раствор в 0,07 %-ном растворе буры) эффективен при простом герпесе.
Аденин – арабинозид (скивидарабин, ара – А, ВИРА) оказывает широкое противовирусное действие (эффективен при простом герпесе, ветряной оспе, цитомегаловирусах), менее токсичен, чем ИДУ. Применяется 3 %-ная мазь.
Оксибутират натрия (1 %-ный водный раствор) эффективен при поверхностных формах, менее эффективен при глубоких.
Ацикловир (английский), зовиракс (югославский), виру-лекс, АЦВ – ингибирует размножение вируса. Применяется в таблетках (по 200 мг до 5 раз в день), при древовидном герпесе, при зостере, кератоувеитах назначается 3 %-ная мазь ацик-ловира (более эффективна, чем 0,1 %-ный ИДУ). Если через 7-10 дней после применения препарата нет улучшения, его заменяют.
2. Препараты, препятствующие проникновению вируса в клетку. На внедрение вируса организм реагирует образованием интерферона.
Можно в организм ввести готовый интерферон или стимуляторы его образования: интерферон в каплях (150–200 ЕД 5–6 раз в день); интерферон и 0,1 мг метилурацила (развести в 1 мл интерферона).
Пирогенал – 100–300 МПД в 1 мл физиологического раствора, капли 4–6 раз в день в начале заболевания.
Продигнозан – 25–50 мкг внутримышечно.
Полудан – синтетический препарат, не обладающий токсическими свойствами при аденовирусном кератите, герпетическом кератите, хориоидитах, невритах. В начале заболевания применяется в каплях 6–8 раз в день, затем 3–4 раза в день (содержимое ампулы, т. е. 100 мкг, разводят в 2 мл дистиллированной воды, хранят 7 дней). Препарат вводится и под кожу. Для этого содержимое ампулы растворяют в 1 мл дистиллированной воды для инъекций и вводят по 0,5 мл 1 раз в день через день. На курс назначают 15–20 инъекций. Раствор следует хранить в холодильнике.
Гамма-глобулин (противокоревой и противогриппозный) без разведения, капли 6–8 раз, по 0,3–0,5 мл внутримышечно.
Иммуномодуляторы – левамизол (декарис) по 0,05 г 3 раза в день.
Т-активин – инъекции по 0,25 мкг внутримышечно (на курс назначают 6 инъекций).
Противогерпетическая вакцина применяется как профилактика обострений (через 6-12 месяцев после последней атаки).
3. Патогенетические методы. В фазу метаболизма роговицы показаны цитраль, рибофлавин, 0,5 %-ная тиаминовая мазь, мазь ожоговая, ванночки с 20–40 %-ным раствором глюкозы, цистеин – 9 в каплях, 4 %-ный тауфол, 20 %-ный гель солкосерила, 5 %-ный раствор токоферола (антиоксидант), масло шиповника, облепихи. Баралкан – капли, улучшающие репаративные процессы.
4. Для профилактики вторичной инфекции применяются антибиотики широкого спектра действия: канамицин, цепорин, гентамицин.
Кортикостероиды применяются при поверхностных кератитах, герпетических кератоувеитах с глубокой локализацией инфильтрата.
Микродекс (0,001 %-ные капли 2–4 раза в день) назначается при древовидных кератитах, постгерпетических кератитах.
При болях показаны периорбитальные новокаиновые блокады, анальгетики.
Физиотерапевтические методы:
1) лекарственный электрофорез с противовирусными препаратами, витаминами, интерфероном, лидазой и др.;
2) магнитотерапия для улучшения обменных процессов;
3) диатермия;
4) диатермокоагуляция инфильтрата;
5) лазер (при эпителиопатии).
Хирургическое лечение
Показания:
1) опасность прободения;
2) обширные и не заживающие после 5-6-недельного безуспешного консервативного лечения герпетические язвы. Производится лечебная глубокая послойная пересадка роговицы, вставляется мягкая контактная линза, пропитанная ИДУ.
НЕЙРОПАРАЛИТИЧЕСКИЙ КЕРАТИТ
Заболевание развивается после пересечения первой ветви тройничного нерва, иногда после инъекций в область гассеро-ва узла или после его экстирпации. При некоторых инфекционных заболеваниях блокируется проводимость первой ветви тройничного нерва. Вместе с нарушением тактильной чувствительности происходит изменение трофических процессов. Заболевание роговицы может появляться не сразу, а спустя какое-то время.
Клиническая картина нейропаралитического кератита имеет особенности. Течение его часто обнаруживают случайно. Чувствительность роговицы отсутствует, поэтому нет характерного субъективного роговичного синдрома (светобоязни, ощущения инородного тела), несмотря на шероховатость поверхности роговицы. Парализованы все механизмы оповещения о начале патологического процесса. Отсутствует и пери-корнеальная инъекция сосудов. Вначале появляются изменения в центральном отделе роговицы: отечность поверхностных слоев, вздутость эпителия, который постепенно слущивается, образуются эрозии, которые быстро сливаются в обширный дефект. Дно и края такого дефекта в течение длительного времени остаются чистыми. Если присоединяется кокковая флора, возникает мутная серовато-белая или желтоватая инфильтрация, формируется гнойная язва роговицы. Язва неглубокая, плоская, с отвесными краями по всей роговице, кроме узкого пояска неизмененной ткани по лимбу. Течение нейротрофиче-ских кератитов вялое и длительное. Чувствительность понижена. Если присоединяется вторичная инфекция, то происходит быстрое расплавление роговицы.
Лечение симптоматическое. Прежде всего необходимо обеспечить защиту поврежденной роговицы от высыхания и попадания пыли с помощью полутермических очков. На-значают препараты, улучшающие трофику роговицы и процессы регенерации, а также защищающие ее от вторжения инфекции. Инстилляции лекарственных препаратов сочетают с закладыванием мазей и гелей за веко. Они дольше удерживают препарат на поверхности роговицы и в то же время прикрывают обнаженную поверхность, облегчают эпителизацию. При наличии показаний согласно рекомендациям невропатолога проводят физиопроцедуры, стимулирующие функцию симпатических шейных узлов.
В тех случаях, когда возникает угроза перфорации роговицы, прибегают к хирургической защите глаза – сшиванию век, при этом у внутреннего угла глаза оставляют щель для закапывания лекарственных препаратов.
Назорефлекторная офтальмия (синдром Чарлина) появляется при воспалении носоресничного нерва. Характеризуется приступом резкой боли в глазу, слезотечением, светобоязнью, обильными выделениями из соответствующей половины носа. Постепенно развиваются трофические изменения в роговице, отмечается понижение ее чувствительности, наступает нейропаралитический кератит. В носу – гиперемия кожи и слизистой, чувство жжения. В основе синдрома – поражение тройничного нерва, его ганглия на почве менингита, абсцесса мозга, опухоли.
АВИТАМИНОЗНЫЕ И ГИПОВИТАМИНОЗНЫЕ КЕРАТИТЫ
Обусловлены нарушением общих обменных процессов в организме. Поражение роговицы чаще всего отмечается при недостатке витаминов А, В1, В2, РР, Е.
Заболевания роговицы развиваются на фоне тяжелой общей патологии организма, которая является следствием авитаминоза или затруднения всасывания витаминов. Обычно заболевают оба глаза.
Авитаминоз А значительно чаще, чем другие виды авитаминозов, приводит к тяжелому поражению роговицы. В зависимости от степени авитаминоза в роговице сначала возникают явления прексероза (понижение чувствительности роговицы, помутнение и десквамация в эпителиальном слое), далее наступает стадия ксероза роговицы (ороговение эпителия и десква-мация его пластами), при вторичной инфекции развиваются гнойные язвы роговицы. В обеих этих стадиях при энергичном лечении и полноценном питании может наступать полное восстановление прозрачности роговицы, если же процесс достиг третьей стадии – кератомаляции, то происходят быстрый распад роговицы, ее прободение с выпадением оболочек глаза.
Лечение. Полноценное питание с включением продуктов животного и растительного происхождения, богатых витаминами А и каротином, масляный раствор ретинола ацетата внутрь или внутримышечно в суточной дозе 100 000 МЕ и поливитаминный комплекс.
Местно: инстилляции сульфаниламидных препаратов 3–4 раза в день для профилактики инфицирования эрозирован-ной поверхности, витаминные капли (цитраль и рибофлавин в чередовании), препараты, способствующие регенерации эпителия (ретинол, актовегин, баларпан, рыбий жир). Кроме того, обязательно применяются мази, содержащие витамины.
Авитаминоз В2 может вызвать поверхностный кератит с изъязвлением, но возможна и стромальная форма воспаления. Кератиты при авитаминозе В2 характеризуются врастанием большого количества поверхностных сосудов. Заболевание роговицы протекает на фоне себорейного дерматита, ангуляр-ного стоматита, глоссита и других проявлений авитаминоза В2.
Лечение. Полноценное питание с обязательным ежедневным включением в рацион молока, мяса, бобовых. Назначают препараты рибофлавина и поливитамины в лечебных дозах соответственно возрасту.
Местное лечение симптоматическое. Применяют 0,2 %-ный раствор рибофлавина в каплях. Для подавления роста новообразованных сосудов проводят субконъюнктивальные инъекции стероидных препаратов (дексазона по 0,5 мл 1 раз в день) курсами по 7-10 дней.
Авитаминозы В12, РР всегда отражаются на состоянии роговицы, проявляются нарушением эпителизации, преимущественно в центральном отделе, вслед за этим роговица пропитывается слезной жидкостью, изменяется ее прозрачность, появляются инфильтраты, затем эрозии и изъязвления. В разные сроки прорастают новообразованные сосуды. Кератит возникает на фоне общих изменений в организме, характерных для данного гипо– или авитаминоза.
КЕРАТИТЫ НЕВЫЯСНЕННОЙ ЭТИОЛОГИИ
Кератиты невыясненной этиологии делятся следующим образом.
Нитчатый кератит. Жалобы на жжение, сухость в глазу. В конъюнктивальной полости – тягучий секрет. Роговица истыкана мелкими эрозиями, больше – в нижних отделах. На роговице – тонкие нити (7–8), которые прикреплены одним концом, а другой – свисает. Они состоят из дегенеративно измененных клеток эпителия роговицы. Отмечаются рези по утрам при открывании глаз за счет отрывания нити от роговицы.
Различают две формы:
1) типичная (идиопатическая);
2) атипичная (послеоперационная).
Нитчатый идиопатический кератит – часто двухсторонний. Характерны отсутствие слезы при плаче, сухость во рту, носоглотке, хрипота, затрудненное глотание. Могут быть гибель суставов, нарушение слюноотделения, сухой артрит суставов запястья, пальцев рук.
Атипичный нитчатый кератит (послеоперационный) развивается, если было выпадение стекловидного тела. Идет как проявление дистрофии роговицы, происходит слущивание эндотелия.
Лечение симптоматическое – стерильное вазелиновое масло, витаминные препараты (масляные формы), искусственная слеза, капли лакрисина.
Если нитей много, их можно убрать. Место прикрепления тушируют раствором (спиртовым) бриллиантовой зелени, 2%ным раствором азотнокислого серебра, 5 %-ным раствором сульфата цинка.
Розацеа-кератит – возникает при розовых угрях лица. Это часто рецидивирующее заболевание. Этиология кожного заболевания еще не известна.
Розацеа-кератит начинается с появления одного или нескольких узелков инфильтрации. Поверхность их эрозируется, затем инфильтрат некротизируется. К образовавшейся язве подходят поверхностные новообразованные сосуды. Через 3–4 недели может наступить эпителизация дефекта. Глаз успокаивается, но ненадолго. Вместе с новой атакой розовых угрей на лице появляется новый узелок (или узелки) инфильтрации в роговице с образованием более глубокой язвы и врастанием новых сосудов. В период рубцевания формируется васкуляри-зованное бельмо с ярко-белыми известковыми включениями. Последующие рецидивы становятся частыми. Заживает язва в одном глазу, а через несколько дней открывается в другом. Острота зрения снижается с каждым новым обострением.
Лечение: инсталляции препарата 0,25 %-ного раствора цинка, кортикостероиды, комплекс витаминов, эпителизирующие средства; физиотерапия (электрофорез с десенсибилизирующей смесью, глюкокортикоидами, витаминами). В период ре-цидивирования закапывают мидриатики с целью профилактики иридоциклита. В осложненных случаях показана сквозная кератопластика.
Разъедающая язва относится к аутоиммунным процессам, чаще бывает у пожилых людей. Это прогрессирующая краевая язва. Начинается с инфильтрации у лимба, чаще сверху, а затем распространяется в стороны в виде помутнения по лимбу – изъязвляется. Язва неглубокая, с сухим дном. Характерна обильная васкуляризация. Может продвигаться к центру и захватывать всю роговицу. Исход – рубцевание, обширное бельмо.
Лечение: антибактериальное, десенсибилизирующее, диа-термокоагуляция краев, дна язвы, периодическая послойная кератопластика.
Дистрофии роговицы – хронические заболевания, в основе которых лежит нарушение общих или местных обменных процессов. Различают первичные (чаще врожденные) и вторичные (приобретенные после травматического воспаления, при увеитах) дистрофии роговицы.
Дистрофические заболевания роговицы характеризуются:
1) отсутствием воспалительных явлений (или очень слабо выраженными);
2) бугристой (шагреневой) поверхностью, помутнением;
3) локализацией помутнений различной формы в основном в заднем центральном отделе.
Особенности первичных дистрофий:
1) связаны с нарушением метаболизма, чаще белкового (отложением в роговице продуктов патологического обмена, таких как гиалин, жир, соли, известь, пигмент);
2) характерны двухстороннее поражение, симметричная локализация патологического очага;
3) хроническое нарастающее начало заболевания в детстве, постепенно усиливается к 30–40 годам, снижение зрения становится заметным, начинает изменяться роговица;
4) васкуляризация отсутствует, чувствительность снижена;
5) семейно-наследственный характер.
Клинические формы первичной дистрофии
Узелковая дистрофия роговицы. В центральных отделах роговицы, в передних слоях стромы появляются серые крошко-видные помутнения от точечных до величиной с булавочную головку (напоминают крошки хлеба), сливающиеся в фигуры неправильной формы, отграниченные от здоровой ткани. Эпителий не вовлекается. Течение хроническое. К 40 годам зрение резко падает, так как прозрачным остается только ободок по периферии роговицы.
Лечение малоэффективно. При У18 менее 0,1 показана кератопластика.
Решетчатая форма дистрофии роговицы Диммлера. Помутнения появляются в виде тонких полосок сероватого цвета с четкими границами. Ближе к центру они как бы ветвятся и анасте-зируют между собой. Появляются бляшки сероватого цвета. В поздних стадиях – сплошное помутнение, прозрачной остается только периферическая часть роговицы.
Пятнистая дистрофия. В роговице появляются нежные пятнышки помутнений серовато-белого цвета в субэпителиальном слое. Мелкие очажки в центре, более крупные по периферии. Периодически происходят обострения, выражающиеся в умеренной гиперемии и легкой васкуляризации.
Семейная кромчатая дистрофия Франсуа. В центре роговицы образуется диск, который состоит из мелких инфильтратов серого цвета. Поражается строма, эпителий не страдает. Чувствительность понижается незначительно или остается нормальной. Воспаление отсутствует.
Эпителиально-эндотелиальная дистрофия – комбинированная дистрофия Фукса, начало изменений в эндотелии. Чаще поражает после 50 лет, обычно двухсторонняя. Начало заболевания в эндотелии может остаться незамеченным. «Капельная» роговица. Развитие дистрофических изменений идет по типу телец Гепле – Гессаля: бородавчатые утолщения задней пограничной пластинки, которая как бы выпячивается, за счет клеток заднего эпителия, строма и эпителий роговицы не страдают.
Вторая стадия отека стромы и переднего эпителия. Происходят утолщение стромы и образование щелей между ее пластинами и эпителием. Поражение боуменовой мембраны.
Третья стадия – развитие субэпителиальной ткани. На эпителии образуются пузыри, происходит отторжение эпителия, дефект заполняется непрозрачной тканью.
Четвертая стадия – стадия осложнений (увеитов, инфекций).
Лечение малоэффективно, показана сквозная кератопластика.
Старческая дуга. У 15 % пациентов в возрасте 40–45 лет обнаруживается помутнение серого цвета; у 60 % – в возрасте 45–60 лет. У 100 % пациентов в возрасте более 80 лет отмечается только узкая полоска прозрачной ткани роговицы у лимба. Помутнение может располагаться в передних и средних слоях роговицы или в задних (при увеличении холестерина в крови). Развитие помутнений роговицы обусловлено отложением холестерина, нейтральных жиров и других липидов. Чувствительность нарушена. На этом фоне может быть краевая дистрофия Терьенса.
Вторичные дистрофии формируются после перенесенных заболеваний увеального тракта. При болезни Стилла развивается «лентовидная» дистрофия – вид серой полосы, которая расположена в средней части роговицы, соответственно открытой глазной щели. Начинается с появления серых помутнений у наружных и внутренних отделов роговицы. Постепенно они продвигаются к центру, сливаясь в полосу.
Могут быть выраженные вкрапления солей кальция и пигмента. Поверхность неровная, бугристая, эпителий приподнят в виде пузырей. У пожилых людей дистрофии роговицы развиваются за счет нарушения питания (первичные) или после увеита, на фоне увеита (вторичные).
Вторичная жировая дистрофия может быть первичной – при общей гиперхолестеринемии, но чаще вторичной – в старых бельмах (очажки желтоватого цвета).
Пигментные изменения роговицы:
1) эндотелиальный меланоз – отложение пигмента на задней поверхности роговицы в виде треугольника, основанием к лимбу. Бывает у пожилых людей (первичная форма), а также после инсульта, при увеитах, сахарном диабете (вторичная форма);
2) пигментная линия Стели – прямая полоска, которая идет горизонтально в поверхностных слоях роговицы, в нижней трети не доходя 1–3 мм до лимба. Цвет полоски может быть зеленым, желтоватым, белым. Наблюдается у пожилых людей (первичная дистрофия);
3) пигментное веретено Крукенберга – по вертикальному меридиану. Состоит из пигментных глыбок различной формы и величины. Процесс двусторонний. Считают, что может быть врожденным меланозом или старческой запыленностью эпителия;
4) кольцо Кайзера – Флитагера – располагается на периферии роговицы в виде дуги, полулуния. Цвет зеленоватый, желто-коричневый (из-за отложения гемосидорина). Процесс двусторонний, наблюдается при болезни Вильсона – Коновалова (гепатолентикулярной дегенерации);
5) отложения пигмента в роговице могут наблюдаться при сидерозе, халькозе, длительном приеме солей серебра. Лечение – витаминные препараты, лазеростимуляция, магнитотерапия, кератопластика.
Хирургическое лечение патологии роговицы:
1) кератоэктомия – удаление небольших, поверхностно расположенных помутнений в центральном отделе роговицы хирургическим путем или с помощью эксимерного лазера;
2) кератопластика. Главная цель операции – оптическая, т. е. восстановление утраченного зрения. Различают мелиоративную, косметическую, рефракционную, послойную, сквозную кератопластику. Пересадка роговицы большого диаметра (более 5 мм) называется субтотальной сквозной кератопластикой. Сквозная кератопластика, при которой диаметр пересаженной роговицы равен диаметру роговицы реципиента, называется тотальной. С оптической целью эту операцию практически не используют; 3) кератопротезирование – замена мутной роговицы биологически инертным пластическим материалом. Различают:
а) сквозные кератопротезы, предназначенные для лечения грубых ожоговых бельм, когда сохранена функция сетчатки;
б) несквозные кератопротезы, показанные при буллезной дистрофии роговицы. Операция заключается в том, что в слои роговицы вводят прозрачную пластину с отверстиями по периферии.