ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СОСУДИСТОГО ТРАКТА. УВЕИТЫ
Сосудистая оболочка глаза располагается между наружной капсулой глаза и сетчаткой, поэтому ее называют средней оболочкой, сосудистым или увеальным трактом глаза. Она состоит из трех частей: радужки – переднего отдела сосудистого тракта, ресничного тела (цилиарного тела) – среднего отдела сосудистого тракта и собственно сосудистой оболочки (хориои-деи) – заднего отдела.
Воспалительные заболевания сосудистой оболочки – наиболее частая патология этой области глаза. Увеиты встречаются в 57–30 % случаев и являются одной из основных причин сла-бовидения и слепоты (25–30 %). Большая частота увеитов обусловлена выраженной разветвленностью кровеносных сосудов в глазу и в связи с этим замедленным током крови в сосудистой оболочке. Все это содействует задержке микробов, вирусов и других патологических агентов, которые при определенных условиях вызывают воспалительные процессы. Это первая важная особенность сосудистой оболочки глаза. Другой не менее важной особенностью сосудистой оболочки глаза является раздельное кровообращение переднего (радужки и ресничного тела) и заднего (собственно сосудистой оболочки, хориоидеи) отделов. Передний отдел снабжается кровью за счет задних длинных и передних ресничных артерий, а задний – за счет задних коротких ресничных артерий. Это способствует тому, что передний и задний отделы сосудистой оболочки поражаются обычно раздельно. В связи с этим встречаются иридоциклиты, или передние увеиты, и хориоидиты, или задние увеиты. Однако наличие сосудистых анастомозов не исключает возможности тотального их поражения – панувеитов.
Третья особенность – различная иннервация разных отделов сосудистого тракта глаза. Радужка и ресничное тело получают обильную иннервацию от первой ветви тройничного нерва через цилиарные нервы. Хориоидея чувствительной иннервации не имеет.
В настоящее время наиболее приемлема следующая патогенетическая классификация увеитов.
1. Инфекционные и инфекционно-аллергические увеиты:
1) вирусные;
2) бактериальные;
3) паразитарные;
4) грибковые.
2. Аллергические неинфекционные увеиты, возникающие при наследственной аллергии к факторам внешней и внутренней среды (атопические), увеиты при лекарственной, пищевой аллергии, сывороточные увеиты при введении различных вакцин, сывороток и других неинфекционных антигенов, гетерохромный циклит Фукса.
3. Увеиты при системных и синдромных заболеваниях – при диффузном поражении соединительной ткани (ревматизме, ревматоидных артритах, спондилоартритах, саркоидозе, синдромах Фогта – Кояначи – Харада, Рейтера), рассеянном склерозе, псориазе, гломерулонефрите, язвенном колите, аутоиммунном тиреоидите.
4. Посттравматические увеиты, развивающиеся после проникающего ранения глаза, контузионного и постоперационного, факогенного иридоциклита, систематической офтальмии.
5. Увеиты при других патологических состояниях организма: при нарушениях обмена и функций нейрогормональной системы (при менопаузе, диабете), токсико-аллергических ири-доциклитах (при распаде опухоли, сгустков крови, отслойке сетчатки, болезнях крови).
С введением в практику метода циклоскопии стали выделять воспаление плоской части ресничного тела и крайней периферии собственно сосудистой оболочки – периферический увеит.
Панувеит и периферический увеит встречаются относительно редко, чаще наблюдается передний увеит, или иридо-циклит.
Различают первичные, вторичные и эндогенные формы воспаления. Первичные увеиты возникают на почве общих заболеваний организма, а вторичные развиваются при глазных заболеваниях (кератитах, склеритах, ретинитах и др.). Основной причиной возникновения заболевания сосудистого тракта являются эндогенные увеиты. Заболевания сосудистого тракта, вызываемые общими заболеваниями организма, могут быть как метастатическими, так и токсико-аллергическими (при сенсибилизации организма и глаза). Экзогенные увеиты развиваются при проникающих ранениях глазного яблока, после операций, прободной язвы роговицы.
По клиническому течению увеиты делят на острые и хронические. Однако это деление условно, поскольку острые уве-иты могут переходить в хронические или хронически рецидивирующие. Различают также очаговые и диффузные увеиты, а по морфологической картине воспаления – гранулематозные и негранулематозные. К гранулематозным относятся метастатические гематогенные увеиты, а к негранулематозным – увеиты, которые вызваны токсическими или токсико-аллер-генными влияниями. Существуют также смешанные формы увеитов.
По характеру процесса или воспаления выделяют следующие формы увеитов:
1) фиброзно-пластинчатые;
2) серозные;
3) гнойные;
4) геморрагические;
5) смешанные.
Задние увеиты, или хориоидиты, обычно классифицируют по локализации процесса, выделяя центральные, парацент-ральные, экваториальные и периферические. Различают также ограниченные и диссеминированные хориоидиты. Острому воспалению чаще соответствует экссудативно-инфильтративный процесс, хроническому – инфильтративно-продуктивный.
Увеиты встречаются во всех странах. Их этиология и распространение тесно связаны с условиями жизни населения, циркуляцией возбудителей, наличием условий для передачи инфекции восприимчивым лицам.
Данные о частоте увеитов различной этиологии варьируют в широких пределах, что связано с эпидемиологической ситуацией на различных территориях, методами и критериями оценки, применяемыми для диагностики. За последние двадцать лет появилось много сообщений о поражениях увеально-го тракта, сетчатки и зрительного нерва, вызванных вирусами, однако очень трудно точно определить процент вирусных увеи-тов в связи с неоднозначным подходом к их диагностике.
Таблица 1 Основные возбудители инфекций, поражающих ткани увеального тракта и сетчатки
Таким образом, из вышеуказанной таблицы следует, что ведущую роль как причинные и пусковые факторы увеита играют инфекции и что увеиты развиваются при системных и син-дромных заболеваниях. Среди инфекционных агентов наибольшее значение имеют туберкулез, токсоплазмоз, стрептококковые и вирусные инфекции. Инфекционные увеиты составляют 43,5 % увеитов.
В дальнейшем произошли следующие изменения в эпидемиологии и клинике бактериальных увеитов:
1) снижение заболеваемости метастатическим туберкулезом органа зрения с учащением туберкулезно-аллергических поражений переднего и заднего отрезков глаза. Ведущую роль играют хронические формы туберкулеза;
2) относительно высокая частота увеитов при токсоплазмозе и стрептококковой инфекции;
3) тенденция к увеличению частоты увеитов при системных и синдромных заболеваниях у детей и взрослых на фоне гиперчувствительности глаза к стрептококку и угнетения клеточного иммунитета;
4) увеличение частоты инфекционно-аллергических увеитов на фоне бактериальной и герпесовирусной полиаллергии, тканевой сенсибилизации и различных нарушений реактивности.
Профилактика увеитов представляет собой комплексную проблему, связанную с устранением воздействия неблагоприятных факторов внешней среды, а также укреплением механизмов защиты. Поскольку возможны внутриутробное и раннее инфицирование детей, а также хроническое контаминирова-ние человека различными вирусными и бактериальными возбудителями в связи с широким их распространением в природе, основные мероприятия по предупреждению увеитов должны включать:
1) профилактику свежих заболеваний и обострений хронических инфекций (токсоплазмоза, туберкулеза, герпеса, цито-мегаловируса, краснухи, гриппа и др.) у беременных женщин, особенно в семейных и других очагах инфекций;
2) устранение воздействий неблагоприятных факторов внешней среды (переохлаждения, перегревания, профессиональных вредностей, стрессовых состояний, алкоголя, травм глаза), особенно у лиц, страдающих частыми простудными заболеваниями, хроническими инфекциями, различными проявлениями аллергии, синдромными заболеваниями, менингоэнцефалитами; 3) предупреждение передачи инфекции восприимчивым лицам с учетом источников и путей заражения применительно к виду инфекционного агента, особенно в период эпидемического распространения вирусных и бактериальных инфекций в детских коллективах, медицинских учреждениях.
В случаях возникновения увеита для предупреждения хронического течения, двустороннего поражения глаз и рецидивов увеита важны ранняя этиологическая диагностика, своевременно начатое этиотропное и патогенетическое лечение с применением иммунокорригирующих средств и заместительной иммунотерапии.
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ РАДУЖКИ И ЦИЛИАРНОГО ТЕЛА(ИРИДОЦИКЛИТЫ, ИЛИ ПЕРЕДНИЕ УВЕИТЫ)
Изолированное воспаление радужной оболочки (ирит) или цилиарного тела (циклит) бывает очень редко. На практике, как правило, встречаются с иридоциклитом. Заболевание может начаться с ирита, но очень скоро к ириту присоединяется циклит и наоборот. Это обусловлено не тем, что радужка непосредственно переходит в цилиарное тело, а общностью их кровоснабжения: сосуды радужной оболочки и цилиарного тела возникают из одного источника – большого артериального круга радужки, образованного задними длинными и передними цилиарными артериями. Хориоидея, имеющая другую систему кровоснабжения, очень редко вовлекается в патологический процесс при иридоциклите, хотя анатомически составляет непосредственное продолжение цилиарного тела. Заболевания радужной оболочки и цилиарного тела встречаются примерно вдвое чаще, чем заболевания хориоидеи.
Густая сеть широких сосудов увеального тракта с замедленным кровотоком практически является отстойником для микроорганизмов. Любая инфекция, развивающаяся в организме, может вызывать иридоциклит. Наиболее тяжелым течением характеризуются воспалительные процессы вирусной и грибковой природы. Часто причиной воспаления является фокальная инфекция в зубах, миндалинах, околоносовых паузах, желчном пузыре и др.
Острые иридоциклиты. Общая симптоматика Острому иридоциклиту присущи все симптомы, характеризующие воспаление: краснота, опухоль, жар, боль и расстройство функции.
Заболевание начинается внезапно. Первыми субъективными симптомами являются резкая боль в глазу, иррадиирущая в соответственную половину головы, и боль, возникающая при дотрагивании до глазного яблока в зоне проекции цилиарного тела. Болевой синдром обусловлен обильной чувствительной иннервацией. Ночью боли усиливаются вследствие застоя крови и сдавления нервных окончаний. Кроме того, в ночное время увеличивается влияние парасимпатической нервной системы. Если заболевание начинается с ирита, то боль появляется только при дотрагивании до глазного яблока. После присоединения циклита боль значительно усиливается. Больные также жалуются на светобоязнь, слезотечение, затруднения при открывании глаз. Объективно при осмотре отмечаются гиперемия, перикорнеальная инъекция, изменение цвета радужной оболочки, сужение зрачка, вялая реакция на свет, легкий отек век, увеличивающийся из-за светобоязни и блефароспазма.
Перикорнеальная инъекция в начале заболевания имеет вид розового венчика вокруг роговицы. По мере развития патологического процесса она усиливается, приобретая при тяжелом течении темно-фиолетовый оттенок, распространяющийся на всю видимую поверхность глазного яблока. Возникновение ее при иридоциклите объясняется наличием круглых анастомозов между перикорнеальной сосудистой сетью и большим артериальным кругом радужной оболочки: они сообщаются через передние цилиарные артерии. При тяжелом течении иридо-циклита к перикорнеальной инъекции присоединяется также инъекция сосудов конъюнктивы (смешанная инъекция). Это обусловлено тем, что передние конъюнктивальные сосуды являются ветвями передних цилиарных артерий. Радужка отечна, утолщена из-за увеличения кровенаполнения радиально идущих сосудов. Они становятся более прямыми и длинными, поэтому зрачок суживается, характеризуется малой подвижностью.
Гиперемия сосудов в самой радужной оболочке ведет к изменению ее цвета: радужные оболочки голубого цвета становятся зелеными, серые – грязно-зелеными, карие – ржавыми. Сосуды, переполненные кровью, распрямляются, а так как они идут радиально, поверхность радужной оболочки увеличивается, зрачок суживается, реакция его на свет становится вялой. На ширину и реакцию зрачка на свет влияет также рефлекторный спазм сфинктера.
Вслед за гиперемией начинается экссудация. Из сосудов радужной оболочки во влагу передней камеры проникают клеточные элементы и фибрин. Влага передней камеры становится мутной, вследствие чего ухудшается зрение. При большом количестве экссудат собирается в виде желатинозного сгустка в области зрачка, а иногда оседает на дно передней камеры. Если во влагу проникают гнойные тельца, то они образуют скопление на дне передней камеры – гипопион. К экссудату может примешаться кровь, поступающая в камеру из сосудов радужной оболочки вследствие их разрыва. Скопление крови в передней камере называется гифемой. Кровь пропитывает также ткань радужной оболочки, и гемоглобин превращается в билирубин, отчего цвет радужной оболочки изменяется еще больше.
Фибринозный экссудат, отлагаясь на поверхности радужной оболочки и заполняя ее крипты, делает ее рисунок неясным, стушеванным. Этому способствует и экссудация в ткань радужной оболочки, обусловливающая утолщение тонких соединительнотканных волокон и перекладин.
Вследствие пропитывания ткани радужной оболочки серозной жидкостью и клеточной инфильтрации ее объем увеличивается, что вызывает еще большее сужение зрачка и делает его малоподвижным. В этих условиях зрачковый край радужной оболочки легко склеивается с передней капсулой хрусталика, причем тем быстрее и крепче, чем больше в экссудате фибрина. Склеивание радужной оболочки с хрусталиком ведет к образованию задних синехий. Они образуются не только при фи-брозно-пластинчатом иридоциклите, однако при других формах воспаления редко бывают круговыми. Если образовалось локальное эпителиальное сращение, то оно отрывается при расширении зрачка. Застарелые, грубые стромальные синехии уже не отрываются и изменяют форму зрачка. Реакция зрачка на неизмененных участках может быть нормальной. Если с капсулой хрусталика спаялась строма радужной оболочки, то задние синехии имеют вид широких языкообразных спаек.
Зрачковый край радужной оболочки может спаяться с хрусталиком по всей окружности. Это круговая задняя синехия (или сращение) зрачка. При ее образовании камеры глаза разобщаются, вследствие чего отток внутриглазной жидкости нарушается. Влага, накапливаясь в задней камере, оттесняет периферическую часть радужной оболочки кпереди, зрачковая же часть остается прикрепленной к хрусталику. Такое изменение радужной оболочки называется бомбированной радужкой. В результате развивается вторичная глаукома, глаз может ослепнуть, если не будет проведена операция (антиглаукомная иридэкто-мия).
Иногда экссудат покрывает и заднюю поверхность радужки, которая на всем протяжении склеивается с передней капсулой хрусталика. Задняя камера исчезает, а радужная оболочка принимает форму передней поверхности хрусталика, вследствие чего передняя камера по периферии становится очень глубокой. Экссудат может полностью закрыть зрачок. При неблагоприятном течении заболевания он замещается соединительнотканной пленкой. Это состояние называется заращением зрачка и ведет к более или менее значительному понижению остроты зрения.
Субъективные ощущения при ирите выражаются несильной светобоязнью, чувством жара и болями в глазу, которые иногда становятся труднопереносимыми, особенно по ночам.
Если к острому ириту присоединяется еще и воспаление цилиарного тела, все указанные симптомы усиливаются. Кроме того, появляются изменения, характерные для поражения цилиарного тела. К их числу относятся прежде всего прецик-литы. Это осадки форменных элементов экссудата на задней поверхности роговицы. Располагаются они преимущественно в нижней части роговой оболочки, чаще беспорядочно, реже в виде треугольника, причем более мелкие – вверху, более крупные – внизу. Обычно преципитаты серого цвета, мелкие, но могут достигать величины булавочной головки и даже большей. В некоторых случаях они содержат коричневый пигмент. Иногда прециклиты имеют своеобразный сальный вид. С течением времени прециклиты уплотняются, на их краях появляются зазубрины, нередко они исчезают. Участие в процессе цилиарного тела проявляется также помутнением стекловидного тела. При серозном экссудате оно имеет характер легкого диффузного помутнения. Если же экссудат фибринозный, то в стекловидном теле появляются подвижные хлопья и нити. Помутнение стекловидного тела сопровождается падением остроты зрения. При тяжелом течении иридоциклита из экссудата образуются плотные соединительнотканные пленки, которые, сморщиваясь, могут вызвать отслойку сетчатки.
Внутриглазное давление при циклите обычно слегка понижено. Это объясняется нарушением функции цилиарных отростков вследствие воспалительных изменений в них. Значительное и прогрессирующее понижение внутриглазного давления свидетельствует о неблагоприятном течении иридоциклита, указывая на выключение функции цилиарных отростков. Это происходит в том случае, если экссудат на поверхности ци-лиарного тела организуется в соединительнотканную шварту, в которую оказываются впаянными отростки. Цилиарное тело атрофируется. Сморщивание шварты может привести к отслойке цилиарного тела, а также сосудистой оболочки. В результате постепенно может развиться атрофия всего глазного яблока.
Циклит характеризуется не только интенсивными самостоятельными болями, отмечающимися и при ирите, но и резкой болезненностью цилиарного тела при пальпации. Чтобы определить, болезненно ли цилиарное тело, нужно прикоснуться к склере в зоне проекции цилиарного тела (на 6–8 мм вокруг лимба) стеклянной палочкой или через веки пальцем. Часто уже при попытке сделать это больной резко отклоняет голову. Исходя из вышеизложенного можно отметить, что по клиническому проявлению иридоциклиты делятся на диффузные и очаговые. Последние в настоящее время встречаются редко и носят метастатический характер. При них на поверхности радужной оболочки ближе к корню или к зрачковому краю могут появляться узелки.
Выделяют четыре формы диффузного иридоциклита.
Первая форма – иридоциклит острый (или фибринозно-пластический). Наиболее часто он развивается вследствие ревматизма. Причинами его возникновения могут быть гонорея, сифилис, грипп, токсоплазмоз, болезнь Бехтерева и др. Болезнь начинается остро, все признаки иридоциклита хорошо выражены. Если при указанной форме лечение не проводят или начинают его поздно, экссудат склеивает весь зрачковый край и может закрыть все отверстие зрачка. Вслед за этим атрофируется радужка, появляется бомбированная радужка, нарушается сообщение между передней и задней камерами. При этом страдает питание глаза, повышается внутриглазное давление, вследствие чего развивается вторичная глаукома, ведущая к атрофии зрительного нерва. При наличии указанной формы иридоциклита необходимо проводить дифференциальную диагностику с острым приступом глаукомы.
Вторая форма диффузного иридоциклита – серозная. Чаще она является хронической. При ней все симптомы острого иридоциклита выражены слабее. Причины возникновения этой формы иридоциклита – туберкулез, возвратный тиф, токсо-плазмоз, в некоторых случаях грипп, однако он наиболее часто вызывает смешанную форму иридоциклита. При данной форме вследствие экссудации возникает помутнение водянистой влаги передней камеры, на задней поверхности роговицы появляются преципитаты. Они, как правило, состоят из лимфоцитов, макрофагов и плазматических клеток, «пигментной пыли», свободно плавающей в камерной влаге. Все эти элементы склеиваются и оседают на задней поверхности роговицы. Чаще преципитаты оседают в нижней части роговицы в виде треугольника, но могут покрывать и всю заднюю поверхность роговицы.
Третья форма диффузного иридоциклита – гнойный ири-доциклит, или метастатический эндофтальмит (метастатическая офтальмия). При этом заболевании прежде всего поражается соответственно сосудистая оболочка. Причиной развития метастатической офтальмии является занос в капилляры хо-риоидеи или сетчатки микроорганизмов из какого-либо инфицированного очага в организме (этому могут способствовать вирусная инфекция, пневмония, у детей – менингококковый менингит, эндокардит, сепсис, воспалительные заболевания уха, горла, носа, зубов и т. п.). Болезнь быстро распространяется на радужку, ресничное тело, в результате чего возникает панувеит. Процесс нарастает стремительно, развивается картина эндофтальмита (абсцесса стекловидного тела) с типичным желтым свечением зрачка. При особо тяжелом течении болезнь принимает характер панофтальмита, т. е. гнойного воспаления всех оболочек глаза, в этих случаях глаз обречен на гибель. Процесс чаще всего односторонний. Прогноз в 50 % случаев неблагоприятный для жизни в связи с появлением гноя в орбите и возможностью развития тромбоза кавернозного синуса и в 100 % случаев неблагоприятный для глаза. Наступают слепота, атрофия глазного яблока.
Четвертая форма диффузного увеита – геморрагический иридоциклит, когда при наличии всех признаков иридоцик-лита имеется геморрагический экссудат во влаге передней камеры и стекловидном теле. Причиной возникновения данной формы иридоциклита является, прежде всего, вирусная инфекция, при которой поражаются стенки сосудов, вызывая геморрагический экссудат глаза.
Осложнения иридоциклитов:
1) вторичный увеит;
2) увеальный кератит – отек стромы роговицы, складчатость десцеметовой мембраны, вовлечение склеры – керато-склероувеит;
3) осложненная (последовательная) катаракта, возникающая за счет дистрофических процессов в хрусталике, качественных и количественных изменений во внутриглазной жидкости, а также при длительном приеме глюкокортикоидов;
4) неврит зрительного нерва, что может привести к частичной атрофии зрительного нерва;
5) экссудативная и тракционная отслойка сетчатки;
6) субатрофия и атрофия глазного яблока.
Исход иридоциклитов:
1) благоприятный с полным выздоровлением (восстанавливаются нормальные свойства роговицы и зрительные функции);
2) легкое обесцвечивание роговицы, пигментные преципитаты на роговице и помутнение хрусталика, частичная атрофия зрачковой каймы, деформация зрачка, деструкция стекловидного тела;
3) осложненная катаракта;
4) вторичные увеиты;
5) атрофия глазного яблока;
6) отслойка сетчатки;
7) бельмо роговицы (если присоединяется кератит).
Три последних вида осложнений приводят к резкому снижению зрения вплоть до слепоты.
Особенности некоторых форм острых иридоциклитов Гриппозный иридоциклит обычно развивается во время эпидемий гриппа. Заболевание начинается с возникновения острой боли в глазу, затем быстро появляются все характерные симптомы. В каждом сезоне течение заболевания имеет свои особенности, которые проявляются прежде всего в характере экссудативной реакции, наличии или отсутствии геморрагического компонента, длительности заболевания. В большинстве случаев при своевременном лечении исход благоприятный. Следов болезни в глазу не остается.
Ревматический иридоциклит протекает в острой форме, характеризуется периодически возникающими рецидивами, сопровождает суставные атаки ревматизма. Могут поражаться оба глаза (одновременно или поочередно).
В клинической картине обращают на себя внимание яркая прикорнеальная инъекция сосудов, большое количество мелких светлых преципитатов на задней поверхности роговицы, опалесценция влаги передней камеры. Радужка вялая, отечная, зрачок сужен. Легко образуются поверхностные эпителиальные задние синехии. Характер экссудата серозный, выделяется небольшое количество фибрина, поэтому не образуется прочных сращений зрачка. Синехии легко разрываются. Продолжительность воспалительного процесса составляет 3–6 недель. Исход обычно благоприятный. Однако после частых рецидивов постепенно увеличивается выраженность признаков атрофии радужки, становится вялой реакция зрачка, образуются сначала краевые, а затем и плоскостные сращения радужки с хрусталиком, увеличивается количество утолщенных волокон в стекловидном теле, снижается острота зрения.
Хронические иридоциклиты
Хронические иридоциклиты сопровождаются незначительными явлениями раздражения, слабо выраженной перикор-неальной инъекцией, которая может обнаруживаться лишь при исследовании. Радужная оболочка рано атрофируется. Вначале небольшое количество синехий постепенно увеличивается, пока не образуется круговая задняя синехия. В области зрачка почти всегда образуется тонкая пленка. Преципитаты очень нежные, тонкие и мелкие. Стекловидное тело мутнеет постепенно. Позднее присоединяется помутнение хрусталика (осложненная катаракта). Больные жалуются только на расстройство зрения. Заболевание протекает медленно, годами. Почти всегда поражаются оба глаза. Обычный исход хронически текущих иридоциклитов – полная слепота.
Чаще всего хроническое течение принимают туберкулезный, бруцеллезный, герпетический и другие иридоциклиты.
Туберкулезный иридоциклит характеризуется рецидивирующим течением. Обострения обычно отмечаются при активации основного заболевания. Воспалительный процесс обычно вялый. Болевой синдром и гиперемия глазного яблока выражены слабо. Первыми субъективными симптомами являются снижение остроты зрения и появление плавающих «мушек» перед глазами. При осмотре отмечаются множественные крупные, сальные преципитаты на задней поверхности роговицы, новообразованные сосуды радужки, опалесценция влаги передней камеры, помутнение в стекловидном теле. Для туберкулезного иридоциклита характерно появление желтовато-серых или розовых воспалительных бугорков (гранулем) по зрачковому краю радужки, к которым подходят новообразованные сосуды. Это метастатические очаги инфекции – истинные туберкулы. Микобактерии туберкулеза могут быть занесены как в первичной, так и в послепервичной стадии туберкулеза. Бугорки в радужке могут существовать несколько месяцев и даже несколько лет, размер и количество их постепенно увеличиваются. Процесс может переходить на склеру и роговицу.
Помимо истинных туберкулезных инфильтратов, по краю зрачка периодически появляются и быстро исчезают «летучие» мелкие пушки, напоминающие хлопья ваты, располагающиеся поверхностно. Это своеобразные преципитаты, оседающие на самом краю вялого малоподвижного зрачка. Для хронических иридоциклитов характерно образование грубых синехий. При неблагоприятном течении заболевания происходят полное сращение и заращение зрачка. Синехии могут быть плоскостными. Они приводят к полной обездвиженности и атрофии радужки. Новообразованные сосуды в таких случаях переходят с радужки на поверхность заращенного зрачка. В настоящее время такая форма заболевания встречается редко.
Диффузная форма туберкулезного иридоциклита протекает без образования бугорков в виде упорного, часто обостряющегося пластического процесса с характерными сальными преципитатами и пушками, располагающимися по краю зрачка.
Точная этиологическая диагностика туберкулезного иридо-циклита затруднена. Активный туберкулез легких крайне редко сочетается с метастатическим туберкулезом глаз. Диагностику должны проводить совместно фтизиатр и офтальмолог с учетом результатов кожных туберкулиновых проб, состояния иммунитета, характера течения общего заболевания и особенностей глазной симптоматики.
Бруцеллезный иридоциклит обычно протекает в форме хронического воспаления без сильных болей со слабой перикор-неальной инъекцией сосудов и выраженными аллергическими реакциями. В клинической картине присутствуют все симптомы иридоциклита, однако вначале они развиваются незаметно, и пациент обращается к врачу только тогда, когда обнаруживает ухудшение зрения в пораженном глазу. К тому времени уже имеется сращение зрачка с хрусталиком. Заболевание может быть двусторонним. Рецидивы возникают в течение не-сколь-ких лет.
Для установления правильного диагноза очень важны анамнестические данные о контакте с животными и продуктами животноводства в прошлом или в настоящее время, указания на перенесенные в прошлом артриты, орхиты, спондилиты. Основное значение имеют результаты лабораторных исследований – положительные реакции Райтера, Хеддльсона. При латентных формах заболевания рекомендуется выполнять пробу Кумбса.
Герпетический иридоциклит – одно из наиболее тяжелых воспалительных заболеваний радужки и ресничного тела. Оно не имеет характерной клинической картины, что в ряде случаев затрудняет диагностику. Процесс может начаться остро с возникновения сильных болей, выраженной светобоязни, яркой перикорнеальной инъекции сосудов, а затем течение становится вялым и упорным. Экссудативная реакция чаще серозного типа, но может быть и фибринозной. Для иридоциклитов герпетической природы характерны большое количество крупных, сливающихся друг с другом преципитатов, отечность радужки и роговицы, появление гифем, снижение чувствительности роговицы. Прогноз значительно ухудшается при переходе воспалительного процесса на роговицу, поскольку возникает ке-ратоиридоциклит (увеокератит). Продолжительность такого воспалительного процесса, захватывающего весь передний отдел глаза, уже не ограничивается несколькими неделями, иногда он затягивается на многие месяцы. При неэффективности консервативных мер проводят хирургическое лечение – иссечение расплавляющейся роговицы, содержащей большое количество вирусов, и лечебную пересадку донорского трансплантата.
ЛЕЧЕНИЕ ИРИДОЦИКЛИТОВ
В зависимости от этиологии воспалительного процесса проводят общее и местное лечение. При воспалении радужки и ресничного тела любой природы первая половина лечения направлена на максимальное расширение зрачка, при этом сжимаются сосуды радужки, следовательно, уменьшается образование экссудата. Одновременно парализуется аккомодация, зрачок становится неподвижным, тем самым обеспечивается покой пораженному органу. Кроме того, зрачок отводится от наиболее выпуклой центральной части хрусталика, что предотвращает образование задних синехий и обеспечивает возможность разрыва уже имеющихся сращений. Широкий зрачок открывает выход в переднюю камеру для экссудата, скопившегося в задней камере, тем самым предотвращаются склеивание отростков цилиарного тела, а также распространение экссудата в задний отрезок глаза. Для расширения зрачка закапывают 1 %-ный раствор атропина сульфата 3–6 раз в день. К атропину добавляют другие мидриатики (если при осмотре уже обнаруживают синехии) – раствор адреналина 1: 1000, раствор ми-дриацила. Для усиления эффекта за веко закладывают узкую полоску ваты, пропитанную мидриатиками. Для усиления действия мидриатиков назначают противовоспалительные препараты в виде капель (наклор, диклор, индометацин).
Следующая мера скорой помощи – субконъюнктиваль-ная инъекция стероидных препаратов (0,5 мл дексаметазона). При гнойном воспалении под конъюнктиву и внутримышечно вводят антибиотик широкого спектра действия. Для устранения болей назначают анальгетики, крылонебно-орбитальные новокаиновые блокады.
После уточнения этиологии иридоциклита проводят санацию выявленных очагов инфекции, коррекцию иммунного статуса. По мере необходимости используют анальгетики и антигиста-минные средства. Назначают ферментную терапию (трипсин, лидазу, лекозим) в виде парабульбарных, субконъюнктивальных инъекций или электрофореза, если посредством обычных ин-стилляций не удается разорвать задние синехии.
Если при обильной экссудативной реакции задние сине-хии продолжают образовываться даже при расширении зрачка, в этом случае необходимо своевременно отменить мидриа-тики и кратковременно назначить миотики. Как только спайки оторвутся и зрачок сузится, снова назначают мидриатики («гимнастика зрачка»). После достижения достаточного мидриаза (6–7 мм) и разрыва синехий атропин заменяют мидриатика-ми короткого действия, которые не повышают внутриглазного давления при длительном применении и не дают побочных реакций (сухости во рту, психотических реакций у пожилых людей).
При успокоении глаза можно использовать магнитотера-пию, гелий-неоновый лазер, электро– и фонофорез с лекарственными препаратами для более быстрого рассасывания оставшегося экссудата и синехий.
Лечение хронических иридоциклитов длительное. Проводят специфическую этиологическую терапию и общеукрепляющее лечение. Они направлены на ликвидацию очага воспаления, рассасывание экссудата и предотвращение заращения зрачка. При полном сращении и заращении зрачка сначала пытаются разорвать спайки, используя консервативные средства (мидриа-тики и физиотерапевтические воздействия). Если это не дает результата, то спайки разделяют хирургическим путем. Для того чтобы восстановить сообщение между передней и задней камерами глаза, используют лазерное импульсное излучение, с помощью которого в радужке делают отверстие (колобому). Лазерную иридоэктомию обычно производят в верхней прикорневой зоне, так как эта часть радужки прикрыта веком, поэтому новообразованное отверстие не будет давать лишнего засвета.
ДИСТРОФИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ В РАДУЖКЕ И РЕСНИЧНОМ ТЕЛЕ
Дистрофические процессы в радужке и ресничном теле развиваются редко. Одним из таких заболеваний является дистрофия Фукса, или гетерохромный синдром Фукса. Обычно возникает в одном глазу и включает три обязательных симптома: белковые преципитаты на роговице, изменение цвета радужки и помутнение хрусталика. По мере развития процесса присоединяются другие симптомы: анизокрия (разная ширина зрачков) и вторичная глаукома. Когда возникает помутнение хрусталика, пациент обращает внимание на понижение зрения.
Все симптомы заболевания обусловлены прогрессирующей атрофией стромы радужки и ресничного тела. Истонченный наружный слой радужки и ресничного тела становится светлее, а лакуны шире, чем на парном глазу. К этой стадии заболевания пораженный глаз уже становится темнее, чем здоровый. Во влаге передней камеры появляется белок, оседающий мелкими хлопьями на задней поверхности роговицы. Высыпания преципитатов могут исчезать на какой-то период времени, а затем появляться вновь. При синдроме Фукса не образуются задние синехии. Изменение состава внутриглазной жидкости приводит к помутнению хрусталика. Развивается вторичная глаукома.
В настоящее время синдром Фукса рассматривают как ней-ровегетативную патологию, обусловленную нарушением иннервации на уровне спинного мозга и шейного симпатического нерва, которая проявляется как дисфункция ресничного тела и радужки. Лечение направлено на улучшение трофических процессов.
ПЕРИФЕРИЧЕСКИЙ (СРЕДИННЫЙ) УВЕИТ
Этот увеит выделен в отдельную нозологическую группу в 1967 г.
Первичный воспалительный фокус локализуется в плоской части стекловидного тела и периферической части хориоидеи в виде периваскулита сетчатки. В результате воспаления образуется преретинная циклитическая мембрана, которая может быть причиной разрыва и отслойки сетчатки.
Это воспалительное заболевание с сосудистым фактором. Чаще всего первым симптомом является понижение зрения из-за помутнения стекловидного тела, а также отека и дистрофии макулярной области. Чаще встречается у молодых людей, бывает после гриппа, ОРЗ и других инфекций. Первой жалобой при этом заболевании является понижение зрения. При захвате процессом цилиарного тела может быть помутнение влаги передней камеры. Если экссудат оседает на трабеку-лах, может быть вторичный увеит.
Если преобладают сосудистые явления (перифлебиты, пери-васкулиты), могут появляться кровоизлияния в сетчатку и стекловидное тело. Радужная оболочка обычно клинически не изменена, и задние синехии не образуются. Изменения передних слоев стекловидного тела сначала имеют вид мелких порошкообразных помутнений, которые через различные периоды (от 6 месяцев до 2 лет) скапливаются в области плоской части ци-лиарного тела и на крайней периферии сетчатки в виде снеж-ноподобных помутнений или экссудативных масс. Периферический экссудат – наиболее существенный и постоянный признак парспланита. Он белого или серовато-белого цвета, плотный, хорошо ограничен, локализуется вблизи зубчатой линии, распространяясь в область цилиарного тела. Снежно-образные фокусы периферического экссудата могут быть единичными или многочисленными. Определить их присутствие в области плоской части цилиарного тела можно при исследовании с трехзеркальной линзой Гольдмана и вдавлении склеры. Наиболее частая локализация таких изменений в зоне между 3 и 9 часами в нижней части переднего сегмента глаза. По своей природе снежнообразные массы, лежащие на плоской части цилиарного тела, относятся к воспалительным, экс-судативным изменениям или к конденсированным участкам стекловидного тела. Преимущественная их локализация в нижней зоне плоской части цилиарного тела, возможно, связана с притяжением помутнений стекловидного тела к воспалительно измененному его основанию или с тем, что наибольшее количество клеток стекловидного тела расположено в нижней окулярной части.
В ряде случаев, особенно у больных молодого возраста, возникает задняя отслойка стекловидного тела. Вызванное воспалением сморщивание стекловидного тела приводит к трак-ционному натяжению сетчатки, а иногда и к разрывам внутренней пограничной мембраны. Отмечается также развитие компликатной катаракты, начинающейся на заднем полюсе. Иногда постепенно, а иногда довольно быстро она становится полной. Нередко процесс осложняется развитием вторичной глаукомы.
Кистозный отек макулярной области и небольшой отек диска зрительного нерва являются типичными симптомами, сопровождающими парспланит. Иногда появляются изменения сосудов сетчатки типа васкулитов или периваскулитов. После частичного рассасывания экссудата в зоне атрофии появляется пигментация, характерная для поражения хориоидеи. Процентное соотношение осложнений периферического увеита по данным литературы следующее: катаракта – 60,7 %, макулопа-тия – 42,8 %, отек диска зрительного нерва – 17,8 %.
К менее частым осложнениям относятся отслойка сетчатки, ретикальные геморрагии. Таким образом, при периферическом увеите отмечают три стадии процесса;
1) раннюю стадию – снижение остроты зрения, наружные аккомодации, клеточная реакция во влаге передней камеры и мелкие роговичные преципитаты, появление клеток в стекловидном теле;
2) промежуточную стадию, характеризующуюся дальнейшим ухудшением зрения и появлением косоглазия одновременно с усилением воспалительных явлений в сосудистом тракте, выражающихся в светобоязни, боли и образовании экссудата в стекловидном теле;
3) позднюю стадию, которой свойственна резкая потеря зрения в связи с кистозной дегенерацией макулы, образованием задней субкапсулярной катаракты и иногда атрофией глазного яблока.
В клиническом проявлении парспланита различают формы диффузного и фокального воспаления. Диффузная форма соответствует описанной картине заболевания. При фокальном воспалении гранулематозные фокусы появляются по всей окружности плоской части цилиарного тела без локализации в каком-либо меридиане. Вначале гранулемы имеют сероватый цвет, отграничены нечетко. После их рассасывания остаются атрофические пигментированные рубцы. При острых воспалительных процессах в стадии выздоровления инфильтрация в нижней части основания стекловидного тела исчезает.
Хронические воспалительные процессы, существующие длительное время, приводят к вторичным изменениям в виде рубцевания. Первично поражая кору стекловидного тела и внутренние слои сетчатки, они вызывают фиброзную дегенерацию основания стекловидного тела и диффузное утолщение периферии сетчатки. Рубцевание может быть распространенным с образованием кист. Иногда появляются новообразованные сосуды и разрывы сетчатки, приводящие к ее отслойке. Отмечается важный признак, позволяющий отличить заболевание от парспланита: рубцевание происходит только в нижней зоне периферии сетчатки, не затрагивая плоской части цилиарного тела. Источниками периферических отложений экссудата являются все воспалительные процессы, которые захватывают кору стекловидного тела. Такие отложения могут быстро развиваться при фокальных хориоретинитах. У больных диссеми-нированными периферическими хориоретинитами экссудат может покрывать всю периферию сетчатки, симулируя картину заднего циклита. Однако плоская часть цилиарного тела остается свободной от экссудативных отложений.
Анализ клинических признаков позволяет выделить три критерия дифференциации передних и задних увеитов с парспла-нитом:
1) экссудат находится на нижней периферии;
2) он всегда интравитреальный;
3) плоская часть цилиарного тела не имеет признаков воспаления в начальной фазе развития заболевания, когда еще не сформировались определенные морфологические изменения.
Этиология заболевания не установлена. Возможно участие вируса герпеса и иммунологических факторов.
БОЛЕЗНИ СОСУДИСТОЙ ОБОЛОЧКИ
Хориоидея – собственно сосудистая оболочка, задняя часть сосудистого тракта глаза, располагающаяся от зубчатой линии до зрительного нерва.
Заболевания сосудистой оболочки гораздо чаще возникают изолированно от заболеваний двух других частей сосудистого тракта: радужной оболочки и цилиарного тела. В этиологии заболеваний всех отделов сосудистого тракта главное место принадлежит инфекциям. При любой инфекционной болезни возможно заболевание как переднего, так и заднего отделов сосудистого тракта. Если иридоциклиты сопровождаются четкими субъективными жалобами и характерными объективными признаками, хорошо различаемыми при обычном осмотре глаз, то изолированные хориоидиты могут проходить малозаметно для больного, так как не сопровождаются болевыми ощущениями и внешне не определяются. Хориоидея обеспечивает функцию сетчатой оболочки, поэтому в качестве субъективных признаков заболевания хориоидеи отмечается нарушение зрения. Если патологический процесс локализуется в хориои-дее у заднего полюса глаза, соответственно желтому пятну сетчатки, которым осуществляется центральное зрение, тогда зрение заметно нарушается. Иногда, кроме понижения остроты зрения, больные отмечают искривление букв и строчек. Заболевания же периферических отделов хориоидеи сопровождаются только нарушением сумеречного зрения (гемералопией). Однако надо помнить, что снижение остроты зрения бывает не только при болезнях хориоидеи.
Диагноз хориоидеи и других патологических изменений в хориоидее ставят с помощью офтальмоскопии.
Хориоидея на всем протяжении покрыта почти прозрачной сетчаткой, в нормальном состоянии в ней видны лишь сосуды. Хориоидея со стороны сетчатки покрыта однослойным пигментным эпителием. В норме при офтальмоскопии структура хориоидеи не видна, а более или менее равномерно виден только красный фон, на котором разветвляются сосуды сетчатки.
Дистрофии хориоидеи. Дистрофические процессы в хориоидее могут иметь наследственную природу или вторичный характер, например быть последствием перенесенных воспалительных процессов. По локализации они могут быть генерализованными или очаговыми, например располагающимися в макулярной области сетчатки. При дистрофии хориоидеи в патологический процесс всегда вовлекается сетчатка, особенно пигментный эпителий.
В основе развития наследственной дистрофии хориоидеи лежат отсутствие сосудистых слоев и вторичные по отношению к ним изменения фоторецепторов и пигментного эпителия.
Основным офтальмоскопическим признаком этого заболевания является атрофия хориоидеи, сопровождающаяся изменением пигментного эпителия сетчатки со скоплением пигментных гранул и наличием металлического рефлекса. В начальной стадии атрофии хориокапиллярного слоя крупные и средние сосуды кажутся неизмененными, однако при этом уже отмечается дисфункция фоторецепторов сетчатки, обусловленная нарушением питания ее наружных слоев. По мере прогресси-рования процесса сосуды склерозируются и приобретают желтовато-белый цвет. В конечной стадии заболевания сетчатка и хориоидея атрофичны, сосуды исчезают, на фоне склеры видно лишь небольшое количество крупных сосудов хорио-идеи. Атрофия хориоидеи является общим признаком многих наследственных дистрофий сетчатки и пигментного эпителия. Существуют различные формы генерализованных дистрофий хориоидеи.
Хориоидермия – наследственная дистрофия хориоидеи. Уже в ранних стадиях с признаками атрофии в хориоидее отмечаются изменения в фоторецепторах, главным образом в палочках на средней периферии сетчатки.
По мере прогрессирования процесса снижается ночное зрение, выявляется концентрическое сужение полей зрения. Центральное зрение сохраняется до поздней стадии заболевания. Офтальмоскопически у больных мужчин выявляют широкий диапазон изменений: от атрофии хориокапилляров и незначительных изменений в пигментном эпителии сетчатки до полного отсутствия хориоидеи и наружных слоев сетчатки. В первой или во второй декаде жизни изменения выражаются в появлении патологического рефлекса при офтальмоскопии, образовании монетовидных очагов атрофии хориоидеи и пигментного эпителия сетчатки, скоплении пигмента в виде гранул или костных телец.
Дольчатая атрофия хориоидеи (атрофия Гирата) – заболевание, наследуемое по аутосомно-рецессивному типу, имеющее характерную клиническую картину атрофии хориоидеи и пигментного эпителия. Уже в начале заболевания поле зрения сужено, ночное зрение и острота зрения снижены. Выраженность дегенеративных изменений на глазном дне не коррелирует с остротой зрения.
Характерным офтальмоскопическим признаком является демаркационная линия, отделяющая зону относительно нормального хориокапиллярного слоя. Процесс начинается на средней периферии и распространяется как к периферии, так и к центру глазного дна.
Признаком этого заболевания является увеличение содержания аминоорнитиновой кислоты в плазме крови в 10–20 раз.
Задние увеиты (хориоидиты). Хориоидит объединяет большую группу заболеваний воспалительного генеза, развивающихся в собственно сосудистой оболочке глаза. Изолированный хориодит наблюдается редко, так как в патологический процесс, как правило, рано вовлекаются сетчатка и зрительный нерв, в результате чего развивается хориоретинит, нейро-ретинохориоидит.
Хориоидиты. Возникновение воспалительных заболеваний хориоидеи обусловливают бактериальные, вирусные, паразитарные, грибковые, токсические, лучевые, аллергические агенты. Хориоидиты могут быть проявлением ряда системных заболеваний, а также некоторых иммунопатологических состояний. Наиболее часто развитие хориоидитов вызывают такие инфекции, как токсоплазмоз, гитоплазмоз, токсокароз, кандидоз, сифилис, а также вирусные инфекции (преимущественно группы герпеса), особенно при иммунодепрессии (СПИДе, пересадке органов и др.). Анатомическая структура хориоидеи создает благоприятные условия для развития воспалительного процесса, так как сосудистая сеть хориоидеи является местом прохождения и депонирования большого количества инфекционных агентов, токсических продуктов и антигенов.
В патогенезе хориодитов придают значение генетическим факторам и локальным клеточным реакциям. Одними из основных звеньев патогенеза хориоидита являются аутоиммунные реакции на различные антигены, в том числе собственные (ретикальный 8-антиген), возникающие в связи с повреждением тканей глаза, например при персистенции вируса или депонировании иммунных комплексов.
К факторам риска развития хориоидитов относятся травма, переохлаждение, ослабление организма и др.
Хориоидиты могут быть эндогенными, т. е. вызываемыми вирусами, бактериями или простейшими и паразитами, циркулирующими в крови, и экзогенными, возникающими при травматическом иридоциклите и заболеваниях роговицы.
По локализации процесса хориоидиты подразделяют на центральные (инфильтрат располагается в макулярной области), перикапиллярные (очаг воспаления локализуется возле или вокруг диска зрительного нерва), экваториальные (в зоне экватора) и периферические (на периферии глазного дна зубчатой линии).
В зависимости от распространенности процесса хориоиди-ты могут быть очаговыми (фокальными), многофокусными дис-семинированными (мультифокальными) и диффузными.
Клинические проявления. Больные жалуются на вспышки, мерцания и «мушки» перед глазами, затуманивание и снижение зрения. Плавающие помутнения, искажение предметов, снижение сумеречного зрения возникают при локализации процесса в заднем отделе глаза, вовлечении в патологический процесс сетчатки и стекловидного тела. При периферическом расположении очага воспаления жалобы часто отсутствуют, в связи с чем заболевание выявляют случайно при офтальмоскопии.
Инфекционные заболевания хориоидеи имеют вид ограниченных очагов, которые состоят из клеточного инфильтрата, но может быть и диффузная инфильтрация хориоидеи, как, например, при лимфатической лейкемии. Образование очагов является реакцией ткани на бактериальные метастазы. В зависимости от особенностей иммунобиологического состояния организма и реактивности отмечаются различное течение хо-риоидита, различная склонность к рецидивированию и характер исхода. Локализация хориоидальных воспалительных очагов разнообразна, но соответствует участкам наибольшей разветвлен-ности артериальных сосудов хориоидеи (зоне экватора глаза) и, кроме того, местам, менее васкуляризированным, например вокруг диска зрительного нерва и на крайней периферии хориоидеи.
Воспалительные очаги в хориоидее обнаруживаются в виде ограниченных желтовато-серых округлых и с нерезкими краями образований на равномерно красном фоне. Клеточные элементы, из которых состоят инфильтраты, так сильно заполняют всю толщу хориоидеи, что инфильтраты хориоидеи даже приподнимаются над ее уровнем и несколько приподнимают перед собой сетчатую оболочку. Судьба инфильтратов хо-риоидеи может быть различной. Иногда очаги исчезают без следов, но обычно инфильтрат замещается соединительной тканью. На месте бывшего очага обнаруживается атрофиче-ский участок хориоидеи, где видны рубцовая ткань и свободная склера, поэтому такой участок имеет белый цвет, резкие границы, окруженные грубыми глыбками пигмента. Иногда на белом фоне склеры видны еще остатки крупных сосудов хо-риоидеи.
При расположении очага воспаления возле диска зрительного нерва возможно распространение воспалительного процесса на зрительный нерв. В таких случаях в поле зрения появляется характерная скотома, сливающаяся с физиологической. При офтальмоскопии определяется стушеванность границ зрительного нерва. Развивается перикапиллярный хорио-ретинит, называемый околососочковым нейроретинитом.
Хориоидит может осложниться вторичной дистрофией и экссудативной отслойкой сетчатки, невритом с переходом во вторичную атрофию зрительного нерва, обширными кровоизлияниями в стекловидном теле с последующим шварто-образованием. Кровоизлияния в хориоидею и сетчатку могут приводить к образованию грубых соединительнотканных рубцов и формированию неоваскулярных мембран, что сопровождается значительным снижением остроты зрения. Хориоидит, хориоретинит, ретинохориоидит теоретически различают по месту начала процесса.
В формировании очага участвуют воспалительный экссудат, деструкция пигментного эпителия, отек сетчатки (так как экссудат идет в сетчатку через мембраны Бруха).
Первая фаза – фаза экссудации.
Вторая фаза – фаза атрофии: очаг четко отграничен, в нем появляются белые пятна, фиброз ткани, отложение пигмента, окончательный результат – образование рубца. В благоприятных случаях очаг может рассасываться бесследно, с восстановлением зрительной функции.
В сетчатке могут происходить следующие изменения:
1) ограниченная экссудативная отслойка;
2) хлопкообразные очаги в виде белых пушистых пятен (мягкий экссудат), уменьшение микроиннервации ретина, ар-териол, что приводит к увеличению отека слоя нервных волокон;
3) твердые экссудаты желтоватого цвета с четкими краями, которые рассасываются в течение 2–3 месяцев;
4) периваскулиты сетчатки могут привести к облитерации сосудов сетчатки.
Изменения в стекловидном теле следующие: 1) клеточная инфильтрация чаще располагается в ретромен-тальном пространстве (увеальной и периферической части сетчатки) и в задних отделах стекловидного тела. Может быть слабая инфильтрация стекловидного тела, но возможен кле-точно-экссудативный процесс, который затрудняет офтальмоскопию;
2) на высоте воспаления могут быть кровоизлияния (витраль-ные из-за вторичного вовлечения сосудов и ретикальные хориоидальные);
3) рубцевание в стекловидном теле – образуются шварты, ци-клитические мембраны.
Диагноз устанавливают на основании результатов прямой и обратной офтальмоскопии, иммунологического и биохимического исследований. В 30 % случаев этиологию определить не удается.
Дифференциальную диагностику проводят с наружным экс-судативным ретинитом, невусом и меланомой хориоидеи в начальной стадии. Для экссудативного ретинита в отличие от хориоидита характерны сосудистые изменения в сетчатке, микро– и макроаневризмы, артериальные шунты. Невус хориои-деи при офтальмоскопии определяется как плоский участок аспидного или серо-аспидного цвета с четкими границами, сетчатка над ним не изменена, острота зрения не снижена.
Меланома хориоидеи имеет характерную клиническую и функциональную симптоматику. Диагноз уточняют с помощью электрофизиологических, ультразвукового и радиоизотопного исследований.
Лечение должно быть индивидуальным. Его интенсивность и длительность определяются инфекционным очагом, тяжестью и локализацией процесса, выраженностью иммунологических реакций. Поэтому все препараты, употребляемые при лечении хориоидитов, делятся на этиотропные, противовоспалительные (неспецифические), иммунокорригирующие, симптоматические, воздействующие на сложные регенеративные и биохимические процессы в структуре глаза, мембранопро-текторы. Применение препаратов сочетается с местным лечением (парабульбарными и ретробульбарными инъекциями). В случае необходимости проводят хирургическое лечение.
Этиотропное лечение предусматривает применение противовирусных, антибактериальных и противопаразитарных препаратов. В активной стадии заболевания применяются антибиотики широкого спектра действия из группы аминогликозидов, цефалоспоринов и другие в виде парабульбарных, внутривенных и внутримышечных инъекций, а также внутрь. Антибактериальные специфические препараты используют при хориоидитах, возникших на фоне туберкулеза, сифилиса, токсоплазмоза, бруцеллеза и др. При хориоидитах вирусной природы рекомендуются противовирусные препараты.
Иммунотропная терапия часто является основным методом лечения эндогенных хориоидитов. При этом в зависимости от иммунологического статуса больного и клинической картины заболевания применяют либо иммуносупрессоры, либо иммуностимуляторы. Пассивная иммунизация возможна при применении глобулинов. В качестве иммунокорриги-рующей терапии используют интерфероны.
Ведущее место в лечении воспалительных процессов занимают кортикостероиды, несмотря на возможность их побочного действия. В ряде случаев их раннее использование улучшает прогноз.
Гипосенсибилизацию осуществляют, применяя антигиста-минные препараты (тавегил, супрастин, кларитин, телфаст и др.). При активном воспалении используют иммуносупрес-соры (фторурацил, циклофосфан и др.), иногда в сочетании с кортикостероидами.
При лечении хориоидита применяют также циклоспорин А и препараты вилочковой железы, играющие важную роль в становлении иммунной системы.
Физиотерапевтические и физические методы воздействия (электрофорез лекарственных препаратов, лазерокоагуляция, криокоагуляция) также используют в различных стадиях заболевания. Для рассасывания экссудатов и кровоизлияний в хо-риоидее, сетчатке и стекловидном теле используют ферменты (трипсин, фибринолизин, лидазу, папаин, лекозим, флогэн-зим, вобензим и др.), которые вводят внутримышечно, ретро-бульбарно, с помощью электрофореза и принимают внутрь.
На всех этапах лечения показана витаминотерапия (витамины Е, В1, В6, В12).
Прогноз зависит от этиологии хориоидита, распространенности и локализации процесса. Полная слепота наблюдается редко, преимущественно при развитии осложнений, атрофии зрительного нерва, экссудативной отслойке сетчатки, при которой в случае неэффективности медикаментозной терапии показано хирургическое лечение.
Особенности увеитов различной этиологии.
1. Увеиты при фокальной инфекции развиваются при воспалении придаточных пазух носа, зубов, стафилококковой и стрептококковой этиологии. Клиника аналогична клинике токсикоаллергического иридоциклита: острое начало, много преципитатов, гипопион, помутнение стекловидного тела. Редко бывают центральный хориоидит, папиллит.
2. Увеиты бактериальной этиологии: при сифилисе бывают передние и задние увеиты; гранулематозные и негранулематоз-ные. Сифилитические негранулематозные иридоциклиты развиваются на фоне вторичного сифилиса. Отмечаются мощные задние синехии, жирные преципитаты, гипопион, паренхиматозный кератит, диффузное помутнение стекловидного тела. Реже бывает гранулематозная форма – папуллезный иридо-циклит (по краю зрачка группа узелков красновато-желтого цвета, развивающихся из розеол). После рассасывания остаются широкие задние синехии, атрофия роговицы.
Гумма роговицы, цилиарного тела, хориоидеи (в третичном сифилисе). В роговице желтовато-серые образования с пери-фокальным воспалением, локализующиеся в цилиарной зоне роговицы, которые могут прорастать в цилиарное тело. Передняя камера при распаде массы гуммы напоминает гипопион. Дифференциальный диагноз проводится с опухолью.
Гумма цилиарного тела. Начальную стадию заболевания трудно обнаружить. Начинается как острый иридоциклит, потом на склере около лимба появляются болезненное возвышение красновато-желтого цвета, мощные синехии, глубокая инфильтрация роговицы (кератосклероувеит). При распаде гуммы образуется язва склеры, из-за чего возможны перфорация, атрофия глаза (напоминает некротизирующий склерит).
Гумма хориоидеи – дисковидный очаг в хориоидее с кровоизлияниями.
При вторичном сифилисе возникают двусторонние хорио-ретиниты: центральные и периферические.
Сифилитический хориоретинит может развиться как при врожденном, так и при приобретенном сифилисе.
Врожденные изменения сетчатки – множественные мелкие пигментированные и беспигментные очажки, придающие глазному дну вид соли с перцем, или множественные более крупные атрофические очаги в хориоидее, чаще на периферии глазного дна. Реже наблюдаются перикапиллярные атрофиче-ские изменения сетчатки и хориоидеи в сочетании с ее периферическими дистрофическими изменениями.
При приобретенном сифилисе заболевания сетчатки и сосудистой оболочки развиваются во втором и третьем периодах болезни и протекают в виде очагового или диффузного хо-риоретинита. Клинически сифилитический хориоретинит трудно отличить от процессов другой этиологии.
Для диагностики необходимо использовать серологические реакции и учитывать характерные изменения в других органах.
При врожденном сифилисе хориоидит возникает в раннем возрасте у детей, матери которых, болея сифилисом, недостаточно лечились или не лечились совсем. Специфический сифилитический хориоидит возникает как проявление общей инфекции в раннем возрасте – в первые месяцы жизни, поэтому изменения в хориоидее обнаруживаются чаще не в виде свежих очагов инфильтрата, а в виде следов перенесенного хо-риоидита. При сифилисе резко изменяются самые мелкие сосуды среднего слоя и хориокапиллярный слой. Вследствие этого нарушается и нормальное состояние пигментного эпителия, который располагается над хориокапиллярным слоем, отделяясь от него лишь тонкой эластичной мембраной. В тех местах, где запустевают просветы хориокапилляров, клетки пигментного эпителия размножаются и образуют скопления в виде черных очагов. На местах инфильтратов остаются белые атро-фические участки. Исходы хориоидитов при врожденном сифилисе:
1) мелкие черные точки, чередующиеся с такими же мелкими светло-желтыми точками («соль с перцем»);
2) круглые черные пятна размером до 1/3 диаметра диска зрительного нерва, которые, как и мелкие очажки, располагаются в периферических зонах – между экватором и зубчатой линией.
Бруцеллез – инфекционно-аллергическое заболевание. Глаз вовлекается обычно в хронической стадии. Типично развитие гранулем по ходу сосудов в склере и увеальном тракте. Воспаление возможно в любом отделе глаза, чаще отмечаются фибринозно-пластические иридоциклиты. Исходы плохие: катаракты, увеиты. Характерно первичное поражение крупных сосудов сетчатки, хориоидеи, отмечаются геморрагии. Наблюдается увеличение чувствительности нервно-зрительного аппарата глаза к бруцеллезной инфекции. Может быть неврит зрительного нерва.
Гнойный увеит эндогенной природы (метастатическая офтальмия) – осложнение сепсиса, пневмонии, менингита, септического эндокардита, фурункулеза. Возбудители – стрептококк, стафилококк, кишечная палочка, менингококк.
Патогенез. Инфекция проникает через сосуды хориоидеи и сетчатки, вначале – в сетчатку. Образуется множество желтоватых очажков и кровоизлияний. Понижается зрение. В короткий срок гнойный процесс переходит на сосудистые оболочки, затем гнойный экссудат появляется в стекловидном теле. Зрачок гипотоничен. Радужка изменяется мало.
Исходы:
1) благоприятный с восстановлением зрения;
2) формирование экссудата с отслойкой сетчатки, стекловидного тела, сморщивание глазного яблока, слепота;
3) панофтальмит – при распространении инфекции по сосудам склеры.
Осложнения:
1) тромбоз орбитальных вен;
2) флегмона глазницы;
3) тромбоз кавернозного синуса.
Туберкулезные увеиты отличаются большим полиморфизмом, который зависит от различной вирулентности возбудителя, резистентности к нему больного, а также той или иной степени выраженности аллергического компонента.
Различают две основные группы туберкулезных увеитов:
1) увеиты, характеризующиеся хронической пролиферацией без сильных воспалительных явлений;
2) формы увеального туберкулеза, имеющие признаки аллергической реакции и сопровождающиеся активным воспалением с выраженной экссудацией.
Острый милиарный туберкулез увеального тракта возникает в случаях общих системных метастазов при активном процессе в организме. Первичные поражения увеального тракта редко локализуются в радужной оболочке и значительно чаще в хо-риоидее, особенно в ее задней половине в области распределения задних цилиарных артерий.
Милиарный туберкулез радужной оболочки не всегда определяется клинически и обычно ассоциируется с поражением других отделов увеального тракта. Радужка, особенно вблизи ее корня, бывает усыпана маленькими серовато-желтыми узелками, ясно видимыми в свете щелевой лампы. Этой картине соответствует умеренный иридоциклит с перикорнеальной инъекцией, светобоязнью и мощными корнеальными преципитатами.
В хориоидее туберкулезные узелки видны в виде серо-белых пятен со стушеванными краями под отечной сетчаткой. Узелки варьируют от точечных до 0,5–2 мм в диаметре. Иногда мелкие фокусы сливаются в большие образования. Пораженной может быть любая часть хориоидеи и сетчатки, но наиболее типично расположение узелков в перикапиллярной зоне.
Хронический туберкулезный увеит. Весь увеальный тракт вовлекается в воспалительный процесс, который протекает с систематическими обострениями и ремиссиями в течение ряда лет, пока зрение не начинает серьезно повреждаться из-за экссудации в область зрачка, медленного развития компликат-ной катаракты или поражения макулярной зоны. В клинической картине фигурируют узелки по краю зрачка, точечные ро-говичные преципитаты и негрубые помутнения стекловидного тела.
Диссеминированный хориоидит, начавшийся в юности, может протекать относительно стационарно до достижения больным среднего возраста, когда заболевание становится более массивным и зрение начинает постепенно понижаться. В некоторых случаях это происходит внезапно с появлением свежих узелковых изменений, что свидетельствует о снижении общей резистентности.
При туберкулезном поражении хориоидеи чаще наблюдаются милиарный и многофокусный хориоидит. Хориоидальные туберкулы – образования желтоватого или серовато-белого цвета, которые после лечения сохраняются в виде хориоретиналь-ных рубцов с четкими краями. Для туберкулезного метастатического гранулематозного хориоретинита характерно тяжелое течение с кровоизлияниями в сетчатку и инфильтрацией стекловидного тела. Туберкулезно-аллергические хориоретиниты при отсутствии микобактерий туберкулеза в глазу протекают как негранулематозное воспаление. Они не имеют клинических особенностей, часто развиваются у детей и подростков в период виража туберкулиновых проб.
Токсоплазмозные увеиты. Увеиты, вызванные токсоплазмоз-ной инфекцией, занимают значительное место среди воспалительных поражений увеального тракта другой этиологии. Наиболее частое проявление токсоплазмоза глаза – увеальная локализация заболевания, протекающего по типу хориорети-нита, чаще имеющего связь с внутриутробным инфицированием. Клинические проявления поражения глаза не всегда выявляются к моменту рождения и в раннем возрасте. Для врожденного токсоплазмоза характерно сочетание поражения глаза с другими системными нарушениями, чаще всего с поражением центральной нервной системы. У инфицированных новорожденных могут отмечаться повышение температуры тела, лимфаденопатия, энцефалит, пневмония, гепатоспленомега-лия, внутричерепные кальцификаты.
Токсоплазмоз проявляется как хориоретинит. При неактивном токсоплазмозе обнаруживаются старые крупные атрофиче-ские или рубцовые хориоретинальные очаги с гипертрофией пигментного эпителия, чаще одиночные, расположенные в области заднего полюса глаза. Появление зоны активного воспаления в виде белых очагов возможно в любой области глазного дна, как правило, по краю старых изменений. В острый период воспаления очаги имеют нечеткие границы, разный размер, который соответствует нескольким диаметрам диска зрительного нерва. При больших очагах поражения возможно вдавле-ние их в стекловидное тело. Сосуды в очаге могут закрываться. При активном воспалении возможны экссудативная отслойка сетчатки и вторичная хориоидальная неоваскулизация с суб-ретинальным кровоизлиянием, видимая при офтальмоскопии как утолщение тканей серовато-желтоватого цвета на уровне пигментного эпителия. Изменения в стекловидном теле, инфильтрация его слоев клеточной взвесью и формирование мембран наблюдаются при распространении процесса на внутренние слои сетчатки и разрушении гиалоидной мембраны. При этом отмечаются поражения зрительного нерва и кисто-видный отек макулы.
Диагностика основана на выявлении характерных признаков врожденного токсоплазмоза и типичной локализации круглых одиночных очагов в области заднего полюса с формированием новых зон воспаления по краю старых рубцов.
Серологическое исследование включает определение специфических антител к токсоплазмозу с помощью реакции связывания комплемента и флюоресцирующих антител.
Не при всех формах токсоплазмоза необходимо лечение. Небольшие периферические очаги могут быть бессимптомными и самоизлечиваемыми за период от 3 недель до 6 месяцев. При выраженных симптомах воспаления в заднем полюсе глаза показано проведение местной неспецифической противовоспалительной терапии (назначение кортикостероидов) в сочетании с применением специфических средств.
При лечении токсоплазмоза наиболее широко используются пириметамин, хлоридин, сульфадимезин. Лечение проводится сульфаниламидными препаратами в комбинации с фолиевой кислотой под контролем состава крови в связи с возможностью развития лейкопении и тромбоцитопении. Возможно применение пириметамина и сульфадимезина в сочетании с кортикосте-роидами под конъюнктиву.
Синдром глазного гистоплазмоза – заболевание, вызываемое грибом, который существует в двух формах: у человека – в дрожжевой, в загрязненной почве – в виде плесени. Чаще встречается в эндемичных зонах (США – в штатах Флорида, Миссисипи, Техас; Центральной Америке, Центральной Африке и др.). Заражение происходит при вдыхании спор в легкие. В патологический процесс могут вовлекаться различные органы, тогда говорят о системном гистоплазмозе.
При поражении глаз отмечаются хориоретинальные очажки атрофии, кистовидные изменения в макуле, перикапил-лярные рубцы, хориоидальная неоваскуляризация, линейные полосы на средней периферии, отсутствие клинических признаков активного воспалительного процесса. При этом значительно снижается острота зрения. Офтальмоскопически часто выявляют геморрагическую отслойку нейроэпителия и пигментного эпителия в макулярной области.
Кандидозный хориоидит вызывается грибами СагкхЫа а1Ы-сап8. В последние годы частота заболевания увеличивается в связи с широким применением антибиотиков и иммуно-супрессоров.
Больные жалуются на снижение зрения и плавающие помутнения перед глазами. Офтальмоскопически процесс напоминает токсоплазмоз. На глазном дне выявляют желто-белые очаги с нечеткими границами разных размеров: от небольших, напоминающих комочки ваты, до очагов размером в несколько диаметров диска зрительного нерва. Первично поражается сетчатка, по мере прогрессирования процесс распространяется на стекловидное тело и хориоидею.
Лечение – локальное и системное применение противогрибковых препаратов (амфотерицина В, орунгала, рифамина и др.), которые вводят в стекловидное тело. При тяжелых процессах выполняют витрэктомию – удаление стекловидного тела.
Токсокарозный хориоидит вызывается личиночной формой гельминта из группы аскарид (Тохосага сагш). Поражение глаз может быть проявлением общего заболевания при массивной инвазии организма личинками или единственным клиническим проявлением гельминтоза.
Очаг гранулематозного воспаления формируется вокруг личинки на месте ее проникновения в глаз. При попадании в глаз через сосуды диска зрительного нерва личинка, как правило, оседает в парамакулярной зоне. После ликвидации воспаления в области заднего полюса глаза формируется гранулема. В острой фазе токсокарозного увеита очаг выглядит как мутный белесоватый фокус с перифокальным воспалением и экссудатом в стекловидном теле. Впоследствии очаг уплотняется, границы его становятся четкими, поверхность – блестящей. Иногда в нем определяется темный центр как свидетельство наличия остатков личинок.
В младшем детском возрасте процесс протекает более остро с массивной воспалительной реакцией стекловидного тела, по клиническим проявлениям напоминая ретинобластому или эндофтальмит. У детей более старшего возраста, подростков и взрослых заболевание протекает более доброкачественно с формированием плотного очага в паракапиллярной области. При попадании личинки в глаз по системе передних цилиар-ных артерий образуется периферическая гранулема. В этом случае процесс может протекать практически бессимптомно. Диагностика основана на типичной офтальмоскопической картине и выявлении инфицирования токсокарозом с помощью им-муноферментного анализа.
Лечение чаще симптоматическое, так как противопарази-тарные препараты оказывают слабое влияние на личиночные формы гельминтов. Кроме того, воспаление нередко начинается после гибели и разложения личинок вследствие их токсического действия на окружающие ткани. Дополнительными средствами лечения являются отграничивающая лазерокоагу-ляция и хирургическое удаление гранулемы вместе с прилежащей рубцовой тканью.
Хориоретиниты при ВИЧ-инфекции протекают в виде суперинфекции на фоне выраженных нарушений иммунитета. Наиболее часто непосредственной причиной поражения глаз являются цитомегаловирусы. Характерными признаками хо-риоретинита при ВИЧ-инфекции являются значительная распространенность поражения, некротический характер воспаления, геморрагический синдром.
Диагностика основывается на характерных клинических признаках и выявлении ВИЧ, прогноз в отношении зрения неблагоприятный. При лечении используют противовирусные и иммунотропные препараты.
Увеиты при системных синдромных заболеваниях. Увеиты при коллагинозах. Термином «коллагеновая болезнь» обозначается группа заболеваний, объединяемых общим признаком – широко распространенным поражением соединительной ткани организма с вовлечением в процесс стенок кровеносных сосудов. В группу коллагенозов включают системную красную волчанку, некротизирующий ангиит, склеродермию, дерма-тоидную лихорадку. Осложнения со стороны глаз отнюдь не редки при коллагенозах. Наиболее тяжелым из них является поражение увеального тракта.
Ревматические увеиты составляют 20 % от всех увеитов. Могут встречаться в виде острого, хронического и рецидивирующего иридоциклита. Для ревматических увеитов характерна склонность к рецидивированию.
Типично многообразие клинических форм. Чаще заболевания бывают у молодых людей весной, связаны с простудой, ангиной, могут сочетаться с воспалением суставов. Ревматические передние увеиты (например, иридоциклит) характеризуются резкой болезненностью, при офтальмоскопии обнаруживают широкие задние синехии (но непрочные, легко рвущиеся), желеобразный экссудат, который может заполнять всю переднюю камеру. Сосуды роговицы расширены, переполнены кровью, радужка розоватого цвета. Может быть гиперемия диска зрительного нерва.
Геморрагический ревматический увеит включает все симптомы переднего увеита, но в передней камере отмечается кровь. Течение тяжелое.
Серозно-пластический увеит имеет менее острое начало, длительное течение, часто встречается у детей. При правильном и своевременном лечении процесс хорошо купируется.
Узелковый ревматический увеит характеризуется тем, что в ткани роговицы появляются узелки серовато-розового цвета, бывает у больных с ревматическими артритами.
При ревматическом панувеите поражается передний отрезок глаза, обнаруживаются изменения на глазном дне: светящиеся рыхлые хориоидальные очаги около диска зрительного нерва, гиперемия диска зрительного нерва, экссудативная отслойка сетчатки.
Задние ревматические увеиты (ревматический рассеянный хориоретинит) характеризуются мелкими очагами по всему глазному дну и в области диска зрительного нерва.
Ревматический хориоретинит – у края диска зрительного нерва рыхлый очаг, похожий на клочок ваты. Сетчатка вокруг отечна. На этом месте может остаться атрофичный фокус, который образует парацентральную скотому.
Увеиты при ревматическом артрите (болезни Бехтерева – Штрюмпелля – Мари). Хронический ревматоидный иридоци-клит обычно ассоциируется с артритом периферических и межпозвонковых суставов, характеризуется явлениями деформации и анкилоза. Заболевание двустороннее, протекает без резко выраженной реакции со стороны глаза. Как правило, развиваются задние синехии, нередко появляется экссудативная мембрана в плоскости зрачка. Частыми осложнениями являются катаракта и вторичная глаукома.
Анкилозирующий спондилит вначале проявляется в поясничных суставах нижней части позвоночника. При распространении процесса может образовываться тотальный анкилоз позвоночника. Около 80 % больных анкилозирующим спондилитом – мужчины. Увеиты являются основным осложнением заболевания, их частота варьирует от 40 до 50 %. Вос-палитель-ный процесс в глазу протекает в виде переднего, обычно двустороннего, экссудативного увеита. Чаще встречается у лиц юного возраста, характеризуется рецидивами, интервалы между которыми могут составлять несколько лет, протекает относительно благоприятно. Обычно процесс острый, с перикорне-альной инъекцией, светобоязнью, небольшой болью в глазу, зрительными нарушениями.
Часто наблюдаются отек роговицы и нежные роговичные преципитаты, иногда в передней камере глаза появляется экссудат, который быстро рассасывается под влиянием лечения. Помутнение стекловидного тела возникает относительно редко. Иногда появляются отек в макулярной зоне сетчатки и гиперемия диска зрительного нерва.
Лечение проводится стероидами, применяемыми местно и употребляемыми внутрь.
Болезнь Стилла характеризуется сочетанием хронического полиартрита, лимфоаденопатии, спленомегалии. Встречается чаще у детей, типично для девочек. Осложнение со стороны глаза – полосчатая катаракта.
Иридоциклит при болезни Стилла относительно редок (5–6 % случаев). Протекает в виде легкого экссудативного воспаления с небольшими роговичными преципитатами, тонкими помутнениями стекловидного тела и образованием задних си-нехий. Однако у детей старшего возраста начало заболевания более острое с выраженной цилиарной инъекцией, болью, светобоязнью. Наиболее частое осложнение – полосчатое помутнение роговицы (лентовидная дистрофия), возникающее в половине случаев заболевания увеитом. Оно начинается с краевых эпителиальных помутнений, распространяющихся в роговице по горизонтальному меридиану.
Синдром Рейтера. Сиптоматика включает уретрит, полиартрит, конъюнктивит и передний увеит. Этиология точно не выяснена, но может быть связана с хламидиозной инфекцией, распространяющейся из уретры. Процесс имеет аллергический или аутоиммунный механизм. Согласно другой точке зрения синдром включается в коллагенозы в связи с типичным для него анкилозирующим спондилитом. Заболевание встречается преимущественно у людей в возрасте от 19 до 38 лет, хотя может наблюдаться у лиц более старшего возраста или у детей. Глазные поражения обычно развиваются позже. Часто возникает двусторонний слизисто-гнойный, в ряде случаев – фолликулярный конъюнктивит, иногда – кератит и эписклерит. Могут встречаться поражения сетчатки (ретинит) и зрительного нерва (оптический неврит). Иридоциклит обычно протекает остро, иногда с классическим экссудатом, гифемой и гипо-пионом. Он может рецидивировать. Каждый рецидив вызывает серьезные осложнения, которые приводят к катаракте и вторичной глаукоме. Описаны случаи возникновения заднего увеита.
Болезнь Бехчета. Турецкий дерматолог Н. Бехчет в 1937 г. обобщил триаду симптомов: изъязвление слизистой оболочки рта, язвы на половых органах и увеит с гипопионом. С тех пор группа симптомов известна как болезнь Бехчета.
В большинстве случаев заболевание встречается в южных районах Европы, в Азербайджане, Армении.
Заболевание, как правило, возникает между 15 и 40 годами жизни. Мужчины поражаются чаще, чем женщины. Редко болезнь может начинаться в детском возрасте. Заболевание хроническое, с часто повторяющимися обострениями.
Заболевания со стороны глаз могут проявляться через несколько лет после начала, но иногда увеальная симптоматика развивается в первую очередь. Как правило, заболевают оба глаза.
До типичных проявлений болезни периодически могут наблюдаться лихорадочные состояния с повышением температуры тела. Заболевание глаза чаще протекает в виде острого переднего увеита (иридоциклита) с гипопионом. Однако в некоторых случаях оно начинается с менее выраженного поражения ув-еального тракта – ирита средней тяжести. Может быть и менее типичное начало заболевания, при котором процесс локализуется в заднем сегменте глаза – в сетчатке или зрительном нерве. При этом отмечаются отек макулы, перифлебит, иногда с частичной или полной окклюзией сосудов и кровоизлияниями в сетчатку и стекловидное тело. Увеит часто бывает двусторонним и длится несколько месяцев. Каждый новый рецидив увеличивает степень поражения глаз, что в конечном итоге может привести к их гибели и слепоте. Для рецидивов увеита характерна сильная боль. Может развиться вторичная глаукома. Слепота одного или обоих глаз обычна для терминальной фазы развития процесса, хотя иногда наступает через много лет. В редких случаях болезнь сопровождается конъюнктивитом и поверхностным кератитом с рецидивирующими изъязвлениями роговицы и наличием стромальных инфильтратов.
Диагностика болезни Бехчета отнюдь не легка и основывается на комплексе клинических симптомов.
Эффективного лечения болезни Бехчета нет. Применяются антибиотики широкого спектра действия и сульфаниламиды, кортикостероиды, назначаемые местно и внутрь. Последние дают относительно неплохие результаты. Новое направление в лечении связано с иммунодепрессивными препаратами.
Возрастные особенности течения увеитов
1. Детский возраст:
1) отсутствие выраженных признаков раздражения;
2) тенденция к образованию плоскостных синехий;
3) выраженная реакция со стороны стекловидного тела;
4) малая склонность к осложнениям вторичными увеитами;
5) частые осложнения в виде периферических увеитов.
В области зубчатой линии возникают светлые очаги и массивные экссудативные наслоения.
2. Юношеский и зрелый возраст:
1) увеиты протекают с выраженной воспалительной реакцией, раздражением глаза, реакцией стекловидного тела;
2) тенденция к осложнению вторичным увеитом;
3) периферические увеиты осложняются кровоизлияниями в стекловидное тело и сетчатку.
3. Пожилой и старческий возраст:
1) тенденция к подострому, рецидивирующему течению;
2) генерализация процесса, выраженная реакция стекловидного тела;
3) при циклоскопии обнаруживают экссудат над зоной ци-лиарного тела и рубцовые очаги.