Справочник окулиста — страница 14 из 35

ГЛАУКОМА

Глаукомой называется хроническое заболевание глаз, среди признаков которого главнейшими являются повышение внутриглазного давления, а также ухудшение зрительных функций (поля и остроты зрения, адаптации и др.) и развитие краевой экскавации соска зрительного нерва. Глаукома является весьма частым и опасным для зрения заболеванием глаз. Глаукома составляет 4 % всех глазных заболеваний. В настоящее время глаукома – основная причина неизлечимой слепоты и глубокой инвалидности. Четвертую часть ослепших от различных глазных болезней составляют больные, потерявшие зрение от глаукомы.

Основные симптомы глаукомы описал А. Грефе (1857):

1) повышение внутриглазного давления;

2) снижение зрительных функций;

3) изменение глазного дна.

Глаукома может возникнуть в любом возрасте (даже у новорожденных), но значительное распространение глаукомы наблюдается в пожилом и старческом возрасте.

Внутриглазное давление зависит от ряда факторов:

1) внутри глаза имеется богатая сеть кровеносных сосудов. Величину внутриглазного давления определяют тонус сосудов, их кровенаполнение, состояние сосудистой стенки;

2) внутри глаза непрерывно происходит циркуляция внутриглазной жидкости (процессы ее продукции и оттока), которая заполняет заднюю и переднюю камеры глаза. Скорость и непрерывность обмена жидкости, внутриглазного обмена также определяют высоту внутриглазного давления;

3) важную роль в регуляции внутриглазного давления играют также процессы метаболизма, протекающие внутри глаза. Они характеризуются стойким изменением тканей глаза, в частности набуханием коллоидов стекловидного тела;

4) эластичность капсулы глаза – склеры – также имеет значение в регуляции внутриглазного давления, но гораздо меньше, чем вышеперечисленные факторы. При глаукоме происходит гибель нервных клеток и волокон, поэтому нарушается связь между глазом и мозгом. Каждый глаз связан с мозгом большим количеством нервных волокон. Эти волокна собираются вместе в диске зрительного нерва и выходят из задней части глаза в пучках, формирующих зрительный нерв. В процессе естественного старения даже здоровый человек на протяжении своей жизни теряет некоторое количество нервных волокон. У больных глаукомой нервные волокна гибнут значительно быстрее.

Помимо гибели нервных волокон, при глаукоме происходит и гибель тканей. Атрофия (отсутствие питания) диска зрительного нерва – это частичная или полная гибель нервных волокон, формирующих зрительный нерв.

При глаукомной атрофии диска зрительного нерва отмечаются следующие изменения: на диске развиваются вдавления, называемые экскавацией, происходит гибель глиальных клеток и кровеносных сосудов. Процесс этих изменений очень медленный, иногда может растянуться на годы или даже десятилетия. В области экскавации диска зрительного нерва по краю диска возможны мелкие кровоизлияния, сужение кровеносных сосудов и зоны атрофии хориоидеи или сосудистой оболочки. Это является признаком гибели ткани вокруг диска.

С гибелью нервных волокон происходит и снижение зрительных функций. В ранней стадии глаукомы наблюдается только нарушение восприятия цветов и темновой адаптации (сам больной может и не заметить этих изменений). В дальнейшем больные начинают жаловаться на блики от яркого света.

Наиболее распространенными нарушениями зрительных функций являются дефекты в полях зрения, выпадения в поле зрения. Это связано с появлением скотом. Различают абсолютные скотомы (полную потерю зрения в какой-то части поля зрения) и относительные (снижение видимости только в определенной части зрения). Так как при глаукоме эти изменения появляются очень медленно, больной часто не замечает их, поскольку острота зрения обычно сохраняется даже в случаях с выраженным сужением полей зрения. Иногда больной глаукомой может иметь остроту зрения 1,0 и читать даже мелкий текст, хотя у него уже имеются серьезные нарушения полей зрения.

ЗНАЧЕНИЕ ВНУТРИГЛАЗНОГО ДАВЛЕНИЯ

Физиологическая роль внутриглазного давления заключается в том, что оно поддерживает стабильную сферическую форму глаза и взаимоотношение его внутренних структур, облегчает обменные процессы в этих структурах и выведение продуктов обмена из глаза.

Стабильное внутриглазное давление является основным фактором защиты глаза от деформации во время движения глазного яблока и при моргании. Внутриглазное давление предохраняет ткани глаза от отека при нарушениях циркуляции крови во внутриглазных сосудах, повышении венозного давления и снижении давления крови. Циркулирующая водяная влага постоянно омывает различные части глаза (хрусталик и внутреннюю поверхность роговицы), благодаря этому функция зрения сохраняется.

ИССЛЕДОВАНИЕ ВНУТРИГЛАЗНОГО ДАВЛЕНИЯ

Ориентировочным методом служит пальпаторное исследование. Для более точного измерения внутриглазного давления (с цифровыми показаниями) пользуются специальными инструментами, называемыми тонометрами. В нашей стране пользуются отечественным тонометром профессора Московской глазной клиники А. Н. Маклакова. Он был предложен автором в 1884 г. Тонометр состоит из металлического цилиндрика высотой 4 см и весом 10 г, на верхней и нижней поверхности этого столбика имеются круглые, изготовленные из молочно-белого стекла пластинки, которые перед измерением давления смазывают тонким слоем специальной краски. В таком виде тонометр на ручке подносят к глазу лежащего больного и быстро опускают на центр предварительно анестезированной роговой оболочки. Тонометр снимают в тот момент, когда груз опустится на роговую оболочку всей своей тяжестью, о чем можно судить по тому, что верхняя площадка тонометра в этот момент окажется над ручкой. Тонометр, естественно, будет сплющивать роговую оболочку тем больше, чем меньше внутриглазное давление. В момент сплющивания часть краски остается на роговице, а на пластинке тонометра образуется лишенный краски кружок, по величине диаметра которого и можно судить о состоянии внутриглазного давления. Для измерения этого диаметра делают отпечаток кружка пластинки на бумаге, смоченной спиртом. На этот отпечаток затем накладывают прозрачную градуированную шкалу, показания шкалы переводят в миллиметры ртутного столба по специальной таблице профессора Головина.

Нормальный уровень истинного внутриглазного давления варьирует от 9 до 21 мм рт. ст., нормативы для тонометра Мак-лакова массой 10 г – от 17 до 26 мм рт. ст., массой 5 г – от 11 до 21 мм рт. ст. Давление, приближающееся к 26 мм рт. ст., считается подозрительным, если же давление выше указанной цифры, то оно явно патологическое. Повышенное внутриглазное давление не всегда удается определить в любое время дня. Поэтому при всяком подозрении на повышение внутриглазного давления требуется систематическое его измерение. В этих целях прибегают к определению так называемой суточной кривой: измеряют давление в 7 ч утра и в 6 ч вечера. Давление в утренние часы бывает выше, чем в вечерние. Разницу между ними свыше 5 мм считают патологической. В сомнительных случаях больных помещают в стационар, где и устанавливают систематическое наблюдение за внутриглазным давлением.

Внутриглазное давление подвержено не только индивидуальным колебаниям, оно может также изменяться в течение жизни и при некоторых общих и глазных заболеваниях. Возрастные изменения внутриглазного давления невелики и не имеют клинического проявления.

Уровень внутриглазного давления зависит от циркуляции водянистой влаги в глазу, или гидродинамики глаза. Гемодинамика глаза (т. е. циркуляция крови в сосудах глаза) значительно влияет на состояние всех функциональных механизмов, в том числе тех, которые регулируют гидродинамику глаза.

ЦИРКУЛЯЦИЯ ВОДЯНИСТОЙ ВЛАГИ

Дренажная система глаза. Водянистая влага образуется в ци-лиарном теле (1,5–4 мм/мин) при участии непигментного эпителия и в процессе ультрасекреции из капилляров. Затем водянистая влага поступает в заднюю камеру и через зрачок переходит в переднюю камеру. Периферическая часть передней камеры называется углом передней камеры. Передняя стенка угла образована корнеосклеральным соединением, задняя – корнем радужки, вершина – цилиарным телом.

Главные части дренажной системы глаза – это передняя камера и угол передней камеры. В норме объем передней камеры составляет 0,15-0,25 см³. Так как влага постоянно вырабатывается и оттекает, глаз сохраняет форму и тонус. Ширина передней камеры – 2,5–3 мм. Влага передней камеры отличается от плазмы крови: ее удельный вес – 1,005 (плазмы – 1,024); на 100 мл – 1,08 г сухого вещества; рН более кислая, чем у плазмы; в 15 раз больше витамина С, чем в плазме; белков меньше, чем в плазме, – 0,02 %. Влага передней камеры вырабатывается эпителием отростков цилиарного тела. Отмечаются три механизма выработки:

1) активная секреция (75 %);

2) диффузия;

3) ультрафильтрация из капилляров.

Влага, находящаяся в задней камере, омывает стекловидное тело и заднюю поверхность хрусталика; влага передней камеры омывает переднюю камеру, поверхность хрусталика и заднюю поверхность роговицы. В углу передней камеры находится дренажная система глаза.

На передней стенке угла передней камеры расположена склеральная бороздка, через которую перекинута перекладина – трабекула, которая имеет форму кольца. Трабекула состоит из соединительной ткани и имеет слоистое строение. Каждый из 10–15 слоев (или пластин) с обеих сторон покрыт эпителием и отделен от соседних слоев щелями, заполненными водянистой влагой. Щели соединяются между собой отверстиями. Отверстия в различных слоях трабекул не совпадают друг с другом и становятся более узкими при приближении к шлеммову каналу. Трабекулярная диафрагма состоит из трех основных частей: увеальной трабекулы, которая находится ближе к цилиарному телу и радужке; корнеосклеральной тра-бекулы и юкстаканаликулярной ткани, которая состоит из фиброцитов и рыхлой волокнистой ткани и оказывает наибольшее сопротивление оттоку водянистой влаги из глаза. Водянистая влага просачивается через трабекулу в шлеммов канал и оттекает оттуда через 20–30 тонких коллекторных каналов или выпускников шлеммова канала в венозные сплетения, которые являются конечным пунктом оттока водянистой влаги.

Таким образом, трабекулы, шлеммов канал и коллекторные каналы являются дренажной системой глаза. Сопротивление движению жидкости по дренажной системе весьма значительно. Оно в 100 000 раз превышает сопротивление движению крови по всей сосудистой системе человека. Это обеспечивает необходимый уровень внутриглазного давления. Внутриглазная жидкость встречает препятствие в трабекуле и шлеммовом канале. Это поддерживает тонус глаза.

Гидродинамические показатели. Гидродинамические показатели определяют состояние гидродинамики глаза. К гидродинамическим показателям кроме внутриглазного давления относят давление оттока, минутный объем водянистой влаги, скорость ее образования и легкость оттока от глаза.

Давлением оттока называется разность между внутриглазным давлением и давлением в эписклеральных венах (Р0 – РУ). Это давление проталкивает жидкость через дренажную систему глаза.

Минутный объем водянистой влаги (Р) – это скорость оттока водянистой влаги, выраженная в кубических миллиметрах в 1 мин.

Если внутриглазное давление стабильно, то Р характеризует не только скорость оттока, но и скорость образования водянистой влаги. Величина, показывающая, какой объем жидкости (в кубических миллиметрах) оттекает из глаза в 1 мин на 1 мм рт. ст. давления оттока, называется коэффициентом легкости оттока (С).

Гидродинамические показатели связаны между собой уравнением. Величину Р0 получают при тонометрии, С – с помощью тонографии, значение РУ колеблется от 8 до 12 мм рт. ст. Этот показатель в клинических условиях не определяют, а принимают равным 10 мм рт. ст. Подставляя в приведенное выше уравнение полученные значения, рассчитывают величину Р.

При тонографии можно рассчитать, сколько внутриглазной жидкости вырабатывается и оттекает в единицу времени, и записать изменения внутриглазного давления в единицу времени с нагрузкой на глаз.

По закону минутный объем жидкости Р прямо пропорционален величине фильтрационного давления (Р0 – РУ).

С – коэффициент легкости оттока, равный, т. е. за 1 мин из глаза стекает 1 мм³ при давлении на глаз 1 мм пд.

Р равно минутному объему жидкости (ее продукции за 1 мин) и составляет 4,0–4,5 мм³ в минуту.

ПБ – показатель Беккера, равный, в норме ПБ меньше 100.

По эластокривой измеряют коэффициент ригидности глаза: С меньше 0,15 – отток затруднен, Р больше 4,5 – гиперпродукция внутриглазной жидкости. Все это может решить вопрос о генезе повышения внутриглазного давления.

ПАТОГЕНЕЗ ПЕРВИЧНОЙ ГЛАУКОМЫ

История. Первый период (конец XIX – начало ХХ вв.) – теория ретенции, т. е. задержки оттока внутриглазной жидкости из глаза. Повышение внутриглазного давления объяснялось ра-з-витием гониосинехий, пигментаций угла передней камеры. Сведения были получены при изучении энуклиированных глаз (слепых с абсолютной глаукомой). Другие факторы (нервный, сосудистый, эндокринный) игнорировались. Но оказалось, что пигментация гониосинехий не всегда приводит к глаукоме.

Второй период (1920-1950-е гг.) – нейрогуморальный, характеризующийся изучением различных сторон жизнедеятельности больных глаукомой, т. е. состояния нервной и эндокринной систем. Игнорировались местные, механические и сосудистые факторы.

Третий период (с 1950-х гг.) – синтетический подход, учитывающий общие и местные механизмы повышения внутриглазного давления, базирующийся на новых данных: роли наследственности в передаче глаукомы, феномене стероидной глаукомы, непосредственных причинах повышения внутриглазного давления (гистологических, гистохимических, тонографических и т. д.), патогенезе глаукомной атрофии зрительного нерва.

1. Наследственность. Генная предрасположенность к первичной глаукоме существует (по крайней мере обнаружены два гена, способствующие развитию этого заболевания). Установлено, что ответственным за развитие глаукомы является не единственный ген. Существует несколько генов, которые при наличии в них патологических изменений приводят к заболеванию. Заболевание, кроме того, проявляется лишь при других внешних факторах, воздействующих на организм, или если мутации присутствуют в нескольких генах одновременно. В случаях, когда в семье заболеваемость глаукомой наблюдается достаточно часто, наследственность должна рассматриваться как важный фактор риска. Имеет значение также то обстоятельство, что члены семьи, живя вместе, подвергаются одинаковым факторам влияния окружающей среды. И это наряду с генетической предрасположенностью играет существенную роль в развитии глаукомы. «Стероидный тест» – повышение внутриглазного давления на введение стероидов – дополняет генетическую предрасположенность. Предрасположенность к глаукоме передается по доминантному типу. У изомерных племен глаукомы нет, в Нормандии, Швеции, Дании глаукома встречается у 2–3% жителей.

2. Нейрогенная теория – нарушение взаимодействия тормозных процессов коры и подкорки, баланса возбудимости симпатической и парасимпатической систем.

3. Нарушение гемодинамики глаза – переднего и заднего отрезков. С возрастом понижается пульсовое давление крови, уменьшается периферический объем циркулирующей крови, что приводит к понижению объема крови, текущей по увеаль-ному тракту, переднему отделу глазу. Это вызывает дистрофические явления в трабекуле, цилиарном теле, что приводит к изменению внутриглазного давления и понижению зрительной функции.

С. Н. Федоров, развивая гемодинамическую теорию, предложил считать, что глаукома является ишемической болезнью глаза и имеет три стадии, такие как:

1) ишемия переднего отрезка глаза;

2) повышение внутриглазного давления;

3) ишемия зрительного нерва при повышении внутриглазного давления.

В. В. Волков высказал предположение о соотношении внутричерепного, внутриглазного и артериального давления как ведущем факторе в генезе глаукомы. Нарушается нормальное соотношение внутриглазного и внутричерепного давления. В норме это соотношение; если происходит увеличение 3: 1, то это приводит к развитию глаукомной атрофии зрительного нерва.

Патогенез первичной глаукомы по А. П. Нестерову.

1. Возрастные дистрофические и функциональные нарушения в анатомически предрасположенном глазу.

2. Гидростатические сдвиги – изменение нормального соотношения внутриглазного давления в различных замкнутых и полузамкнутых системах глаза (1/4-1/3 внутриглазной жидкости оттекает по заднему пути).

3. Функциональный блок дренажной системы глаза.

4. Нарушение гидродинамики глаза.

5. Повышение внутриглазного давления, вторичные сосудистые дегенеративные изменения в переднем и заднем отрезках глаза.

6. Органический блок дренажной системы глаза с атрофией зрительного нерва и потерей зрительных функций.

Если суммировать причинные факторы развития глаукомы, можно составить следующую картину: дисфункция гипоталамуса приводит к эндокринным и обменным нарушениям, которые в свою очередь обусловливают местные нарушения. Наследственная глаукома связана с дисфункцией гипоталамуса, эндокринными и обменными нарушениями. Наследственные факторы обусловливают анатомическую предрасположенность, нарушения гидростатики и гидродинамики, что вызывает повышение внутриглазного давления.

Вторичные изменения в глазу приводят к повышению внутриглазного давления, которое в свою очередь вызывает вторичные изменения.

У больных сахарным диабетом в три раза чаще бывает глаукома. У 35 % больных глаукомой отмечаются нарушение белкового обмена и гиперхолестеринемия.

Дистрофические изменения. Дегенерация соединительной ткани приводит к фрагментированному распаду соединительнотканных веществ в сосудах, трабекулах. Дистрофия эндотелия приводит к его пролиферации и склерозу трабекулы, в результате чего происходит облитерация коллекторов. Распад коллагеновых волокон приводит к тому, что трабекулы теряют тонус и вдавливаются в зону шлеммового канала, коэффициент легкости оттока жидкости С уменьшается почти в 2 раза, затем отток почти прекращается, вторично нарушается секреция.

В начальных стадиях глаукомы коэффициент С уменьшается до 0,13, в развившейся стадии глаукомы – до 0,07, в тер – минальной стадии – до 0,04 и меньше.

Блоки гидростатической и гидродинамической системы по А. П. Нестерову и их причины.

1. Поверхностный склеральный блок. Причина: сдавление и заращение эписклеральных венозных сосудов.

2. Блок выпускников шлеммова канала. Причина: внутренние стенки шлеммова канала закрывают устья коллекторных каналов.

3. Блокада шлеммова канала. Причина: внутренняя стенка шлеммова канала смещается и блокирует его просвет, происходит коллапс шлеммова канала.

4. Блок трабекулярной сети. Причина: сдавление трабеку-лярных щелей, отхождение эксфолиацитных пигментов крови, воспалительные и дистрофические изменения.

5. Блок угла передней камеры. Причина: смещение кпереди корня роговицы, развитие гониосинехий при врожденной глаукоме – дефекты эмбрионального развития.

6. Хрусталиковый блок. Причина: смещение хрусталика в сторону передней камеры, цилиарное тело касается хрусталика, направляя в полость стекловидного тела.

7. Задний витреальный блок. Причина: внутриглазная жидкость скапливается в стекловидном теле, и оно отодвигается кпереди.

8. Зрачковый блок бывает относительным и абсолютным. Причина: плотное прилегание и приращение роговицы к передней капсуле хрусталика – окклюзия зрачка.

Дополнительные факторы (анатомическая предрасположенность к развитию глаукомы)

1. Близорукость и дальнозоркость. Здоровые гиперметро-пические и миопические глаза имеют среднее внутриглазное давление. Однако при дальнозоркости риск развития закры-тоугольной глаукомы выше, а при близорукости чаще наблюдается пигментная глаукома. Такие глаза более чувствительны к последствиям повышенного внутриглазного давления.

2. Малая переднезадняя ось глаза.

3. Задняя локализация шлеммова канала.

4. Мелкая передняя камера.

5. Большой хрусталик.

6. Малая кривизна роговицы приводит к мелкой передней камере.

7. Атопия цилиарного тела, ослабление мышцы Брюкке, которая натягивает склеральную шпору, что приводит к спадению выпускников.

ОСНОВНЫЕ ФАКТОРЫ РИСКА ПОВЫШЕНИЯ ВНУТРИГЛАЗНОГО ДАВЛЕНИЯ

Возраст, особенно при первичной глаукоме, играет важную роль. К возрастной группе чаще всего относятся пациенты старше 40 лет. С возрастом повышение внутриглазного давления отмечается даже в здоровых глазах, так как процесс старения происходит в трабекулярной сети. В этот период также снижается продукция водянистой влаги, поэтому внутриглазное давление умеренно повышается. Внутриглазное давление у большинства больных с глаукомой начинает повышаться между 40 и 50 годами, иногда и в более позднем периоде.

Пол. Женщины чаще страдают закрытоугольной глаукомой, а мужчины – пигментной глаукомой. У женщин чаще определяется глаукома с нормальным давлением, хотя диск зрительного нерва у них более чувствителен к внутриглазному давлению.

Расовая принадлежность. Пациенты африканского происхождения часто имеют более высокое внутриглазное давление. Повышенное внутриглазное давление у них отмечается в более раннем возрасте. Пигментная глаукома наиболее распространена у людей со светлой кожей. Закрытоугольная глаукома характерна для Азии, у японцев глаукома часто бывает с нормальным давлением. Развитию псевдоэксфолиативной глаукомы наиболее подвержены выходцы с Кавказа, проживающие в странах Северной Европы.

Наследственность. Факт наследственной предрасположенности к глаукоме известен давно. Однако это не означает, что у ребенка, родители которого страдают глаукомой, обязательно разовьется это заболевание. Глаукома может появиться спонтанно и без семейной предрасположенности к этому заболеванию. Врожденная, детская и ювенильная глаукома чаще имеет наследственный характер, но наблюдаются и спонтанные случаи заболевания глаукомой у этой категории пациентов. Но все же генетическая предрасположенность к развитию высокого внутриглазного давления и риск развития глаукоматозного поражения иногда даже при нормальном внутриглазном давлении не отрицаются и имеют большое значение.

Атеросклероз – одна из главных проблем здоровья в современном обществе. Кровеносные сосуды глаза так же, как и любые другие сосуды, могут страдать от атеросклероза. При атеросклерозе более часто и в более раннем возрасте развиваются катаракта и макулодистрофия (возрастные изменения центральной зоны сетчатки). Исследования показывают, что атеросклероз не повышает риска развития глаукоматозного поражения. И тем не менее имеется слабая зависимость между атеросклерозом и повышением внутриглазного давления. Люди, страдающие атросклерозом, с большей вероятностью будут иметь повышенное внутриглазное давление по сравнению со здоровыми людьми того же возраста.

Близорукость и дальнозоркость. Здоровые дальнозоркие и близорукие глаза имеют такое же среднее внутриглазное давление. Однако при дальнозоркости риск развития закрытоугольной глаукомы выше, в то время как при близорукости чаще наблюдается пигментная глаукома. Такие глаза более чувствительны к последствиям повышенного внутриглазного давления.

Нарушения глазного кровообращения. Тот факт, что уменьшение глазного кровотока обычно наблюдается раньше, чем глаукоматозные поражения, а пациенты с глаукомой часто имеют нарушения кровообращения и в других органах, указывает на то, что некоторые из этих нарушений носят причинный характер.

У некоторых глаукомных пациентов отмечается изменение кровообращения даже в покое, но особенно после физических нагрузок, эмоционального стресса или холода. Имеются различные признаки, которые скорее всего обусловлены сосудистой дисрегуляцией, а не атеросклеротическими нарушениями кровообращения. Доказано, что пациенты с глаукоматозными поражениями гораздо чаще страдают различными нарушениями кровообращения, чем здоровые люди того же возраста. При низком внутриглазном давлении, при котором развивается глауко-матозное поражение, есть вероятность того, что в патологическом процессе участвует также и нарушение кровообращения. В наиболее серьезных случаях недостаточное кровообращение (т. е. питание зрительного нерва) может привести к структурному повреждению, причем иногда даже при достаточно низких уровнях внутриглазного давления. Наиболее частая причина снижения кровоснабжения – это атеросклероз. Он может вести к сужению кровеносных сосудов, тромбозу и эмболии. Главная причина ухудшения глазного кровотока при глаукоме – это дисрегуляторные нарушения в кровеносных сосудах, включая и сосуды глаза. У больных, которые страдают сосудистой дисрегуляцией, наблюдается тенденция к пониженному артериальному давлению (гипотонии), особенно по ночам, и развитию вазоспазма.

Кровяное давление. Повышенное кровяное давление – гипертония – представляет известный риск для здоровья. Постоянного кровяного давления не существует. Оно может меняться в течение дня в зависимости от физической нагрузки, положения человека (горизонтального или вертикального), приема пищи и использования лекарственных средств.

Больные с глаукомой часто имеют нормальное кровяное давление в течение дня, но ночью оно может или понижаться, или повышаться, чего не бывает у здоровых людей.

Для больных глаукомой значительное ортостатическое падение давления (при изменении положения тела от горизонтального к вертикальному) может быть достаточно опасным.

Повышенное кровяное давление при глаукоме не имеет столь серьезного значения, но хроническое повышение кровяного давления ведет к прогрессированию атеросклероза, имеющего следствием развитие офтальмопатологии, в том числе и глаукомы.

Временные падения кровяного давления распространены среди больных, страдающих вазоспастическим синдромом, так как глазное кровообращение у них очень чувствительно к снижению уровня кровяного давления.

Кровеносные сосуды глаза обеспечивают питание различных частей глазного яблока. Активная регуляция глазного кровотока осуществляется следующим образом. Когда свет попадает в глаз здорового человека, кровоснабжение сетчатки и зрительного нерва немедленно увеличивается. Это приводит к снижению кровяного давления в сосудах на входе в сетчатку и вызывает дефицит кровоснабжения. Чтобы компенсировать этот дефицит, сосуды расширяются. Таким образом и осуществляется регуляция глазного кровотока.

Сахарный диабет. При диабете могут возникнуть необратимые поражения глаз, особенно при развитии глаукоматозного поражения. При диабете возможно значительное повышение внутриглазного давления, что рассматривается как осложнение данного заболевания. Появились данные о том, что при диабете глаукома встречается реже.

Таким образом, первичными факторами риска повышения внутриглазного давления являются возраст, наследственность, расовая принадлежность, атеросклероз и близорукость. Первичные факторы риска для развития глаукоматозного поражения – повышенное внутриглазное давление, сосудистая дис-регуляция с системной гипотензией и вазоспазм, женский пол и расовая принадлежность.

ДИАГНОСТИКА ПЕРВИЧНОЙ ГЛАУКОМЫ

Очень важно раннее выявление глаукомы, так как успешное лечение возможно в самом начале заболевания. Изменения на ранних стадиях болезни иногда трудно отличить от вариантов нормы, не представляющих угрозы. При диагностике глаукомы учитывается симптомокомплекс из пяти ведущих симптомов, таких как:

1) затруднение и ухудшение оттока влаги;

2) неустойчивость внутриглазного давления (суточные колебания в норме составляют не более 5 мм рт. ст.; они выявляются при нагрузочных и разгрузочных пробах с помощью эластотонометрии);

3) повышение уровня внутриглазного давления;

4) глаукоматозная экскавация;

5) понижение зрительных функций.

В течение долгого времени больной глаукомой может не замечать никаких изменений со стороны зрения, а при первичном осмотре офтальмологом обнаруживаются уже большие изменения. В редких случаях острый приступ глаукомы заставляет больного обратиться прямо в клинику, когда при внезапном повышении внутриглазного давления появляются головные боли, тошнота, рвота, нарушение зрения, покраснение глаз.

Каждому человеку рекомендуется пройти обследование у офтальмолога, когда возникают проблемы со зрением или появляются какие-либо симптомы со стороны глаз (боли внутри или покраснение глаз, двоение). Первое обследование у офтальмолога необходимо провести в возрасте 40 лет, когда, как правило, у большинства людей появляются проблемы со зрением при чтении и возникает необходимость в очках. Если же появляются определенные симптомы или в семье имеются больные глаукомой, а также есть другие факторы риска, указанные выше, глазное обследование рекомендуется проводить раньше.

Офтальмологическое обследование. В настоящее время имеются все современные технологии, позволяющие безболезненными, безопасными методами провести глазное обследование пациента.

Сначала проверяются острота зрения, уровень необходимой оптической коррекции и потенциальная восприимчивость глаза с помощью таблиц и различных предметов. У здоровых людей она обозначается 1,0 (100 %). Если зрение нарушено, необходимо найти причину. При глаукоме острота зрения может не страдать длительное время. Но если у больного глаукомой имеются другие глазные заболевания (например, катаракта), то зрение снижено.

После определения остроты зрения проводится исследование с помощью щелевой лампы.

Щелевая лампа – это специальный офтальмологический микроскоп, который оборудован источником света. Щелевая лампа вращается таким образом, чтобы глаз и его внутренние области могли быть рассмотрены под различными углами. Обычно световой луч имеет форму щели, поэтому глаз возможно осмотреть послойно, т. е. в «оптических срезах». Глазное дно и задние отделы глаза осматриваются на щелевой лампе, оборудованной сильной выпуклой линзой. Для обследования заднего отдела глаза расширяют зрачок (в глаз закапывают несколько капель мидриатика). Через 15–20 мин, когда зрачок достаточно расширится, проводится осмотр.

Измерение внутриглазного давления – тонометрия – подробно описано выше. Нормальный уровень истинного внутриглазного давления варьирует от 9 до 21 мм рт. ст., нормативы для тонометра Маклакова массой 10 г – от 17 до 26 мм рт. ст., массой 5 г – от 11 до 21 мм рт. ст.

После устойчивого повышения внутриглазного давления начинается распад зрительных функций, но может быть глаукома с нормальным или пониженным давлением. Для измерения внутриглазного давления применяются бесконтактные устройства, в которых используется струя воздуха, которая делает роговицу плоской. Оптический датчик регистрирует, когда и как быстро роговица изменила кривизну до заданной степени. Затем аппарат пересчитывает количество времени, требующееся для уплощения, в миллиметры ртутного столба. При этом методе не требуется местной анестезии. Однако это исследование не такое точное. Если данные, полученные бесконтактным путем, вызывают сомнения, то они должны быть перепроверены контактным методом исследования.

Исследование угла передней камеры. Угол передней камеры – наиболее узкая часть передней камеры. Передняя стенка угла передней камеры образована кольцом Швальбета, ТА и склеральной шпорой, задняя – корнем радужки, вершина – основанием цилиарной короны. Широкий угол (40–45°) – видны все структуры угла передней камеры (IV), среднеширокий (25–35°) – определяется только часть вершины угла (III), узкий (15–20°) – цилиарное тело и склеральная шпора не видны (II), щелевидный (5-10°) – определяется только часть ТА (I), закрытый – структуры угла передней камеры не просматриваются (0).

Пигмент откладывается в углу передней камеры при распаде клеток пигментного эпителия радужки и цилиарного тела.

Исследование угла передней камеры называется гониоско-пией. Осмотр его проводится при выяснении причин повышения внутриглазного давления или когда есть опасения, что угол может закрыться и вызвать острый приступ глаукомы. Так как периферия роговицы непрозрачна, угол передней камеры просматривается при гониоскопии с помощью специальной гониоскопической линзы, соприкасающейся с глазом. После закапывания местного анестезирующего средства гониоско-пическая линза помещается на глаз, для осмотра используется целая система зеркал внутри гониоскопической линзы. При этой методике угол камеры просматривается на наличие субстанций, которых там не должно быть (пигмента, крови или клеточного материала), что является признаком вос-паления. Также важно проверить, нет ли спаек на каком-либо участке радужки. При оценке ширины угла можно предсказать угрозу закрытия угла и определить наличие врожденных аномалий внутри угла передней камеры.

Осмотр диска зрительного нерва. Внутриглазная часть зрительного нерва называется головкой или диском, к нему относится участок нерва протяженностью 1–3 мм. Кровоснабжение диска в некоторой степени зависит от уровня внутриглазного давления. Диск зрительного нерва состоит из аксонов ганглио-нарных клеток сетчатки, астроглии, сосудов и соединительной ткани. Количество нервных волокон в зрительном нерве варьирует от 700 000 до 1 200 000, с возрастом оно постепенно уменьшается. Диск зрительного нерва делят на четыре отдела: поверхностный (ретинальный), преламинарный, ламинарный и ретроламинарный. В ламинарном отделе к нервным волокнам и астроглии добавляется соединительная ткань, из которой образована решетчатая пластинка склеры, состоящая из нескольких перфорированных листков соединительной ткани, разделенных астроглиальными прослойками. Перфорации образуют 200–400 канальцев, через каждый из которых проходит пучок нервных волокон. При повышении внутриглазного давления легче деформируются верхние и нижние сегменты решетчатой пластинки, которые тоньше, а отверстия в них шире.

Диаметр диска зрительного нерва – 1,2–2 мм, а его площадь – 1,1–3,4 мм². Величина диска зрительного нерва зависит от размера склерального канала. При близорукости канал более широкий, при дальнозоркости – более узкий. В диске зрительного нерва различают невральное (нейроретинальное) кольцо и центральное углубление – физиологическую экскавацию, в которой расположен фиброглиальный тяж, содержащий центральные сосуды сетчатки.

Кровоснабжение диска зрительного нерва имеет сегментарный характер, обусловленный существованием зон раздела сосудистой сети. Кровоснабжение предламинарного и ламинарного отделов диска зрительного нерва осуществляется из ветвей задних коротких цилиарных артерий, а ретинального отдела – из системы центральной артерии сетчатки. Зависимость кровотока от внутриглазного давления в ретроламинарном отделе диска зрительного нерва обусловлена существованием возвратных артериальных ветвей, идущих от внутриглазной части диска зрительного нерва.

Осмотр диска зрительного нерва – наиболее важная часть в диагностике глаукомы. Сначала оценивается размер диска зрительного нерва – большой диск имеет более выраженную физиологическую экскавацию, чем маленький, но это не является признаком заболевания. Оценивается форма экскавации. По ее форме определяется, является ли экскавация врожденной или она развилась в результате патологического процесса.

Атрофия вокруг диска зрительного нерва указывает на глау-коматозное поражение, хотя она может наблюдаться и при других заболеваниях и даже в норме.

Глаукоматозная экскавация, атрофия развивается в результате повышенного длительное время внутриглазного давления. Затруднение кровотока приводит к вдавлению решетчатой пластинки, происходят смещение и сдавление волокон зрительного нерва, нарушается ток плазмы по периневральным пространствам, развивается хроническая ишемия зрительного нерва, что приводит к атрофии глии.

Глаукоматозная экскавация – вертикально-овальная, отмечается перегиб сосудов у края диска зрительного нерва, экскавация расширяется во все стороны, но все же больше в нижнем или в верхнетемпоральном направлениях. Края экскавации могут быть крутыми, подрытыми или пологими (блюдцевидная экскавация).

При глаукоме эти изменения можно наблюдать в динамике.

В начальной стадии сосудистый пучок сдвигается в носовую сторону, затем диск зрительного нерва начинает атрофироваться, изменяется его цвет, уменьшается количество сосудов, приходящихся на диск зрительного нерва. Небольшое кровоизлияние в нейроретинальном кольце диска зрительного нерва почти всегда является признаком глаукомы. Кровоизлияния на диске являются своеобразными признаками развивающегося глаукоматозного поражения. Локальные сужения сосудов сетчатки – еще один признак глаукомы, но они могут наблюдаться и при других поражениях диска. Если сосуд резко изгибается при пересечении края экскавации, это дает еще больше оснований подозревать ее глаукоматозный характер.

Одновременно с атрофией зрительного нерва нарушаются зрительные функции. Эти нарушения сначала преходящие, незаметные для больного и медленно прогрессирующие, их обнаруживают только после потери 30 % и более части нервных волокон в диске зрительного нерва. Нарушение зрительных функций выражается в изменении поля зрения, темновой адаптации, увеличении порога критической частоты слияния мельканий, понижении зрения и цветоощущения.

Исследование полей зрения называется периметрией, при этом оценивают состояние всего поля зрения или его центрального отдела в пределах 25–30 – от точки фиксации взора. При осмотре поля зрения у глаукоматозного больного обнаруживаются следующие изменения:

1) увеличение слепого пятна, появление парацентральных скотом в зоне, находящейся в 10–20 – от точки фиксации взора. Они могут быть преходящими. Измерение границ слепого пятна важно при нагрузочных пробах. Натощак измеряют слепое пятно с помощью водно-питьевой пробы: утром натощак надо быстро выпить 200 г воды, осмотр следует произвести через 30 мин. Если слепое пятно увеличивается на 5 дуг, проба считается положительной;

2) периферическое поле зрения начинает страдать с верхненосового квадранта;

3) поле зрения концентрически сужено;

4) светоощущение с неправильной проекцией света;

5) начальные изменения поля зрения носят обратимый характер.

Средняя продолжительность течения глаукомы составляет около 7 лет (без лечения появляются серьезные осложнения и слепота).

КЛАССИФИКАЦИЯ ГЛАУКОМЫ

Различают три основных вида глауком: врожденную, первичную и вторичную.

Врожденная глаукома – генетически детерминированная (первичная врожденная глаукома) может быть вызвана заболеваниями или травмами плода в период эмбрионального развития или в процессе родов. Повышенное внутриглазное давление у ребенка может быть обнаружено при рождении, развиться в первые недели, месяцы, но иногда и через несколько лет после рождения.

Врожденную глаукому классифицируют на первичную, со-четанную и вторичную. В зависимости от возраста ребенка различают раннюю врожденную глаукому, возникающую в первые три года жизни, инфантильную и ювенильную глаукому, которая проявляется позднее, в детском или юношеском возрасте.

Первичная ранняя врожденная глаукома диагностируется в 80 % случаев врожденной глаукомы. Чаще заболевание проявляется на первом году жизни ребенка.

Как правило, поражаются оба глаза, но в разной степени. У мальчиков встречается чаще, чем у девочек. Заболевание связано с наследственностью. За развитие глаза отвечают определенные гены, мутация, включая глаукому и другие генетические дефекты. Но у детей могут наблюдаться и спорадические случаи, не имеющие наследственной предрасположенности к развитию врожденной глаукомы.

Повышение внутриглазного давления вызвано нарушением формирования угла передней камеры и трабекулярной сети при внутриутробном развитии, поэтому у таких детей нарушается отток водянистой влаги, что способствует внутриглазному давлению.

В зависимости от уровня внутриглазного давления рано или поздно, т. е. в течение недель, месяцев и даже лет, развиваются глаукомные поражения. Механизм их развития такой же, как у взрослых, но у детей наблюдается увеличение размеров глазных яблок, обусловленное большей растяжимостью склеры.

Растяжению подвержена также роговица, что может приводить к небольшим разрывам, которые вызывают помутнение роговицы. Это может пройти при снижении внутриглазного давления. В результате поражения зрительного нерва или помутнения роговицы у детей с врожденной глаукомой наблюдаются нарушения зрения.

Диагноз врожденной глаукомы можно заподозрить при наличии у детей специфических признаков и симптомов.

Прежде всего, это увеличенные в размерах глаза. Нередко отмечаются интенсивное слезотечение, светобоязнь, гиперемия склеры.

Обследование у новорожденных и детей младшего возраста проводить сложнее, чем у взрослых. Если есть подозрение на глаукому, необходима полная диагностика под общей анестезией. Следует измерить внутриглазное давление, провести обследование всех отделов глаза, в частности диска зрительного нерва. Для первичной врожденной глаукомы характерны углубления передней камеры и атрофия радужки. Экскавация диска зрительного нерва развивается быстро, но вначале она обратима и уменьшается при снижении внутриглазного давления. В поздней стадии болезни глаза и особенно роговица увеличены в размерах, роговичный лимб растянут, роговица мутная, проросшая сосудами, в дальнейшем может образоваться перфорирующая язва роговицы.

Детская глаукома, или инфантильная врожденная глаукома. Инфантильная врожденная глаукома возникает в возрасте 3-10 лет. Причина повышения внутриглазного давления в основном та же, что при врожденной глаукоме. Однако это происходит позже, так как угол передней камеры более сформирован, чем при врожденной глаукоме, и отток водянистой влаги нормальный, поэтому внутриглазное давление может быть нормальным в течение первых лет жизни и только позднее начнет постепенно повышаться.

Имеются некоторые клинические отличия инфантильной врожденной глаукомы от первичной врожденной глаукомы. Роговица и глазное яблоко нормальных размеров, отсутствуют такие симптомы, как слезотечение, светобоязнь и помутнение роговицы. Этот тип глаукомы диагностируется при обычном обследовании или когда ребенок обследуется прицельно в связи с наличием глаукомы в роду. У некоторых детей глаукома сопровождается нарушениями зрения и страбизмом (косоглазием). Данный тип глаукомы часто является наследственным заболеванием. При повышении внутриглазного давления при детской глаукоме происходят те же изменения, что у взрослых больных глаукомой: экскавация диска зрительного нерва и сужение полей зрения. Размеры и глубина экскавации диска могут уменьшаться при нормализации внутриглазного давления. Как правило, дети имеют нормальное кровообращение, поэтому прогноз их заболевания благоприятный при условии возвращения внутриглазного давления к нормальным показателям.

Ювенильная глаукома. При ювенильной глаукоме повышение внутриглазного давления происходит в старшем детском или юношеском возрасте, часто является наследственным и сочетается с миопией. Повышение внутриглазного давления обусловлено недоразвитием угла передней камеры и трабекуляр-ной ткани. Симптомы заболевания и методы лечения такие же, как и при открытоугольной первичной глаукоме у взрослых пациентов.

Следует отметить, что дети могут страдать и другими формами глаукомы, например вторичной глаукомой в результате травмы или воспаления.

Сочетанная врожденная глаукома. Сочетанная врожденная глаукома имеет много общего с первичной врожденной глаукомой. Она развивается вследствие недоразвития угла передней камеры и дренажной системы глаза. Врожденная глаукома часто сочетается с микрокорнеа, ангидрией, синдромами Мор-фана и Маркезани, а также с синдромами, вызванными внутриутробным инфицированием вирусом краснухи.

Вторичная врожденная глаукома. Причинами вторичной врожденной глаукомы являются травмы и увеиты, ретиноб-ластомы, ювенильная ксантогранулема, внутриглазные кровоизлияния. При ретинобластомах и фиброплазиях возникают закрытоугольная глаукома и смещение кпереди иридохруста-ликовой диафрагмы. При ювенильной ксантогранулеме в радужке откалывается желтоватый пигмент.

Лечение врожденной глаукомы определяется тяжестью заболевания. При умеренно выраженном заболевании терапию можно начать с понижения внутриглазного давления глазными каплями. Но лечение врожденной глаукомы лекарственными средствами малоэффективно. С целью снижения внутриглазного давления требуется проведение хирургической операции.

Прогнозы удовлетворительные только при своевременно проведенной хирургической операции. Если операция проведена в начальной стадии болезни, зрение в течение жизни сохраняется у 75 % больных и только у 15–20 % поздно прооперированных больных.

Классификация первичной глаукомы

В 1952 г. на Всесоюзном съезде по глаукоме была принята классификация, предложенная профессором Б. Л. Поляком. В этой классификации отражены основные клинические формы глаукомы, динамика процесса – состояние функции глаза и степень компенсации внутриглазного давления.

Формы: застойная и простая глаукома.

Стадии: начальная, развитая, далеко зашедшая, почти абсолютная и абсолютная.

По степени компенсации: компенсированная, субкомпен-сированная, некомпенсированная, декомпенсированная.

Застойная глаукома – это наиболее часто встречающаяся форма глаукомы. При ней обнаруживается ряд характерных изменений в переднем отрезке глаза. Чаще всего глаукома характеризуется длительным хроническим течением. Очень редко болезнь начинается остро, в виде первого приступа в здоровом до этого глазу. Глаукома, как правило, поражает оба глаза, но процесс начинается сначала на одном. Промежуток между заболеваниями обоих глаз в большинстве случаев небольшой: несколько месяцев, год, два. Но нередки случаи, когда глаукома во втором глазу обнаруживается через много лет (10–15) после определения ее в первом глазу.

Для застойной формы глаукомы характерно появление ранних субъективных признаков, что облегчает и раннюю диагностику заболевания. В начальной стадии больные жалуются на затуманивание зрения, появление радужных кругов, неприятные ощущения, иногда легкую боль в области глаза, изменение рефракции – появление близорукости. Часто эти симптомы появляются после эмоциональных стрессов, умственных и физических перегрузок. Причиной этих жалоб является кратковременное повышение внутриглазного давления, вызывающее преходящие, нестойкие изменения в переднем отрезке глаза.

В начальных стадиях застойной глаукомы еще нет никаких органических изменений органа зрения. Периоды подъема внутриглазного давления кратковременны, поэтому при обследовании больных острота зрения, поле зрения не изменены, нет изменений и со стороны зрительного нерва. Начальный период длится от нескольких дней до года.

С течением времени повышение внутриглазного давления повторяется чаще, периоды повышенного внутриглазного давления удлиняются, глаукома переходит в стадию выраженной застойной глаукомы. В этой стадии появляются стойкие объективные изменения в переднем отрезке глаза, обнаруживается нарушение зрительных функций.

В развитой стадии застойной глаукомы отмечаются:

1) застойная гиперемия передних цилиарных сосудов. Эти сосуды видны на склере недалеко от лимба, представляют собой продолжение мышечных артерий и вен;

2) тусклость роговицы;

3) снижение чувствительности роговицы. Понижение чувствительности роговицы происходит вследствие сдавления чувствительных окончаний, а позднее – в результате глубоких трофических нарушений в них;

4) уменьшение глубины передней камеры как следствие увеличения объема стекловидного тела;

5) зрачок несколько расширен, иногда имеет форму вертикально вытянутого овала, вяло реагирует на свет. Это зависит от сдавления цилиарных нервов и наступающей атрофии радужной оболочки, повышения тонуса симпатической нервной системы;

6) при офтальмоскопии обнаруживаются атрофия зрительного нерва, экскавация диска, перегиб и сдвиг сосудов;

7) одновременно нарушаются функции глаза: центральное зрение понижено, поле зрения суживается (сначала с внутренней стороны, в дальнейшем и по остальной периферии), слепое пятно, как правило, увеличено и сливается с дефектом поля зрения.

При резко выраженном сужении поля зрения не только с носовой, но и с других сторон и понижении остроты зрения можно думать о далеко зашедшей глаукоме.

В результате продолжающейся атрофии зрительных волокон может наступить почти абсолютная глаукома, когда больной в состоянии лишь улавливать движение руки или свет.

Абсолютная глаукома является печальным завершением болезни, когда зрение полностью утрачено (равно нулю).

Переход глаукомы из одной стадии в другую совершается постепенно или быстро в зависимости от степени компенсации процесса у данного больного. Добиться состояния компенсации глаукомы – это значит остановить развитие глаукоматоз-ного процесса. При компенсированной (непрогрессирующей) глаукоме зрительные функции сохраняются. Для этого необходимо создать больному правильные условия лечения и режима (труда и быта) с самого начала болезни (в стадии начальной глаукомы). Для компенсации глаукоматозного процесса нужно прежде всего обеспечить нормализацию внутриглазного давления.

В зависимости от степени компенсации глаукоматозного процесса различают:

1) компенсированную глаукому, при которой внутриглазное давление благодаря лечению нормализовано и зрительные функции не падают;

2) субкомпенсированную, при которой внутриглазное давление колеблется в пределах от 23 до 35 мм рт. ст.;

3) некомпенсированную, при которой внутриглазное давление превышает 35 мм рт. ст.;

4) декомпенсированную глаукому, или острый ее период, при которой налицо все явления, свойственные начальной глаукоме, но выраженные в резкой форме и наступающие внезапно.

Острый приступ может развиться в любой стадии глаукомы. Он может разыграться без каких-либо внешне видимых причин. В других случаях появлению приступа способствуют сильное душевное потрясение, инфекционное заболевание, погрешности в еде или питье, ошибочное закапывание в глаз атропина или другого средства, расширяющего зрачок. Поэтому при лечении пожилых больных, склонных к повышению внутриглазного давления, необходимо воздерживаться от назначения этих средств.

Острый приступ глаукомы на здоровом глазу может возникнуть без каких-либо видимых причин.

Начинается острый приступ глаукомы внезапно, чаще ночью или в ранние утренние часы. Возникают резкие боли в глазу, орбите, голове. Головная боль часто сопровождается рвотой, общей слабостью. Больные лишаются сна и аппетита. Такие общие симптомы могут быть поводом для диагностических ошибок.

Явления со стороны глаза при остром приступе глаукомы резко выражены: отек век и конъюнктивы, часто появляется слезотечение.

Резко выражена застойная инъекция сосудов глазного яблока и конъюнктивы век. В некоторых случаях появляется даже хемоз конъюнктивы. Появление резко выраженной застойной инъекции связано с затруднением оттока крови из глаза по во-доворотным венам. Сосуды (вены) переднего отрезка глаза вследствие характерного застоя расширены и извиты; роговица отечно-мутна, истыкана, шероховата и нечувствительна к прикосновению. Передняя камера мелка, так радужная оболочка инъецирована. Отмечаются резкое расширение зрачка, отсутствие реакции его на свет. Детально дно глаза вследствие отека роговицы рассмотреть с помощью глазного зеркала не удается. Зрение резко снижено. Внутриглазное давление при остром приступе глаукомы резко повышено (до 60–70 и даже 90 мм рт. ст.), пальпаторно глаз тверд, как камень. В особенно тяжелых случаях зрение снижается до светоощущения. Отмечались случаи полной слепоты после первого же такого приступа (молниеносная глаукома). Чаще, однако, все явления острой глаукомы спустя несколько дней постепенно исчезают, но после каждого такого приступа зрение в большей или меньшей степени снижается. Очень редко бывает лишь один такой приступ, обычно же приступы повторяются, но первоначальная их острота уменьшается, болезнь может принять характер хронической глаукомы. Острый приступ глаукомы можно спутать с острым иритом или иридоциклитом. В этом случае введение в глаз атропина, необходимого при иритах, может оказаться роковым для больного глаукомой. Во избежание такой тяжелой ошибки необходимо знать сравнительные признаки глаукомы и ирита (см. табл. 2).

Таблица 2 Сравнительные признаки глаукомы и ирита

Эти клинические явления относятся главным образом к застойной глаукоме.

Простая глаукома. Простая глаукома встречается гораздо реже, чем застойная форма глаукомы: в 4–5% случаев по отношению к застойной. Протекает без объективных изменений в переднем отрезке глаза. Болезнь начинается незаметно, так что больные очень часто не подозревают, что у них один глаз поражен, и обнаруживают это случайно.

Внешний вид глаз при простой глаукоме нормален: явления раздражения отсутствуют полностью, изредка можно отметить несколько расширенные вены и слегка расширенный и слабо реагирующий на свет зрачок. Основной признак глаукомы – повышение внутриглазного давления – при простой глаукоме может оказаться лишь слабо выраженным.

Часто при первом исследовании внутриглазное давление оказывается нормальным и только путем повторного и систематического измерения в разные часы в течение нескольких дней можно установить некоторое повышение и неустойчивость этого давления. В то же время оказывается, что вечером давление значительно ниже, чем утром (разница 5 мм рт. ст. будет говорить в пользу глаукомы).

При простой глаукоме, как и при застойной, постепенно уменьшается поле зрения и падает острота зрения. Так как зрачок светится сероватым цветом и поэтому кажется не совсем чистым, неопытный врач, не владеющий техникой офтальмоскопии, может принять простую глаукому за старческую катаракту. По существу, простая и застойная глаукомы представляют собой одно и то же заболевание, причем эти формы могут переходить одна в другую: застойная глаукома переходит в простую и обратно.

Простая глаукома в отличие от застойной характеризуется ровным, медленным течением, подъемы внутриглазного давления невысоки, резкие колебания внутриглазного давления редки. Но заболевание неуклонно прогрессирует.

Основными симптомами простой глаукомы являются повышение давления, развитие атрофии зрительного нерва с экскавацией его диска, сужение поля зрения и снижение остроты зрения. Отсутствие ранних субъективных ощущений приводит к тому, что больные обращаются к врачу только тогда, когда появляется снижение зрительных функций, т. е. когда уже наступают необратимые изменения. Часто зрение на одном глазу бывает уже совсем утрачено или резко снижено. Позднее обращение больного к врачу соответственно ухудшает прогноз простой глаукомы. При позднем распознавании и нерегулярном лечении глаукомы наступает слепота.

Абсолютная глаукома. Абсолютная глаукома – это исход всех клинических форм глаукомы, протекающих неблагоприятно и заканчивающихся слепотой. Под влиянием постоянно действующего повышенного офтальмотонуса, нарушения циркуляции и обмена веществ в тканях глаза происходят резкие атрофические изменения, функция полностью угасает, глаз тверд, как камень. Иногда начинаются сильнейшие боли. Абсолютная глаукома становится абсолютной болящей глаукомой. В глазу с абсолютной глаукомой отмечаются дистрофические процессы, нередко поражается роговица в виде дистрофического кератита, язв роговой оболочки и т. д. Дистрофические язвы могут инфицироваться, развивается гнойная язва роговицы, часто заканчивающаяся прободением роговицы. При прободении роговицы на глазу с высоким внутриглазным давлением может набухать экспульсивная геморрагия – разрыв длинных задних цилиарных артерий под хориоидеей. При этом все оболочки глазного яблока или часть их под напором крови выталкиваются из глазного яблока.

В 1975 г. на Всесоюзном съезде офтальмологов по патофизиологическим механизмам гипертензии были выделены следующие формы:

1) закрытоугольная глаукома, при которой повышение внутриглазного давления вызвано блокадой угла передней камеры, внутриглазными структурами (радужкой, хрусталиком, стекловидным телом) или гониосинехиями;

2) открытоугольная глаукома, обусловленная поражением дренажной системы глаза;

3) смешанная глаукома, при которой сочетаются оба механизма повышения внутриглазного давления. Существует также неглаукомная офтальмогипертензия,

вызванная дисбалансом между продукцией и оттоком водянистой влаги глаза.

При формулировке диагноза обозначают стадии заболевания.

I стадия (начальная) – периферическое поле зрения нормальное, но имеются дефекты в центральном поле зрения. Глазное дно без видимых изменений, но уже может отмечаться небольшая экскавация диска зрительного нерва, не доходящая до его края.

II стадия (развитая) – периферическое поле зрения сужено с носовой стороны более чем на 10°, экскавация диска зрительного нерва умеренно выражена и доходит до края в некоторых участках.

III стадия (далеко зашедшая) – периферическое поле зрения сужено с носовой стороны до 15°, глубокая краевая экскавация диска зрительного нерва.

IV стадия (терминальная) – отсутствует предметное зрение или сохраняется светоощущение с неправильной проекцией света, тотальная экскавация и атрофия зрительного нерва.

Состояние внутриглазного давления. Для его обозначения используют следующие градации: А – нормальное давление (не превышает 21 мм рт. ст.); В – умеренно повышенное давление (от 22 до 32 мм рт. ст.); С – высокое давление (более 32 мм рт. ст).

Динамика глаукомного процесса:

1) стабилизированная глаукома – при длительном наблюдении (не менее трех месяцев) состояние поля зрения и диска зрительного нерва остается стабильным;

2) нестабилизированная глаукома – увеличиваются сужение поля зрения и экскавация диска зрительного нерва.

Первичная открытоугольная глаукома. Первичная остроугольная глаукома встречается и в молодом возрасте, но она более типична для лиц зрелого и пожилого возраста и является наиболее распространенной формой глаукомы. Заболевание наблюдается одинаково часто как у мужчин, так и у женщин.

Первичную открытоугольную глаукому относят к генетически обусловленным заболеваниям, в большинстве случаев отмечается полигенная передача заболевания.

К факторам риска первичной открытоугольной глаукомы относятся пожилой возраст, наследственность, раса (представители негроидной расы болеют в 2 – 3 раза чаще), сахарный диабет, нарушения глюкокортикоидного обмена, артериальная гипотензия, миопическая рефракция, ранняя дальнозоркость, синдром пигментной дисперсии.

Патогенез открытоугольной глаукомы связан с нарушением нормальной функции дренажной системы глаза, по которой осуществляется отток жидкости из него, в дренажной зоне лимба всегда обнаруживаются дистрофические и дегенеративные изменения. В начальной стадии болезни эти изменения минимальны: утолщаются трабекулярные пластины, суживаются интрабекулярные щели и особенно шлеммов канал. В дальнейшем трабекула почти полностью перерождается, щели в ней исчезают, шлеммов канал и часть коллекторных каналов зарастают. В поздних стадиях глаукомы дегенеративные изменения глаза являются вторичными и связаны с действием на ткани повышенного внутриглазного давления. При открытоугольной глаукоме трабекулы смещаются в сторону наружной стенки шлеммова канала, суживая его просвет. Такое состояние называется функциональным блоком венозного синуса склеры. Блокада синуса легче возникает в глазах с анатомическим предрасположением, т. е. при переднем положении венозного синуса склеры, слабом развитии склеральной шпоры и относительно заднем расположении цилиарной мышцы. Все изменения в дренажной системе глаза в определенной мере зависят от нервных, эндокринных и сосудистых нарушений. Поэтому первичная глаукома сочетается с такими заболеваниями, как атеросклероз, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, поражения подбугорковой области. Степень и характер дистрофических изменений в дренажном аппарате при глаукоме обусловливаются генетическими факторами. Вследствие этого открытоугольная глаукома часто носит семейный характер.

Чаще всего открытоугольная глаукома начинается и прогрессирует незаметно для больного, который не испытывает никаких неприятных ощущений и обращается к врачу только тогда, когда появляются грубые нарушения зрительных функций (развитая или далеко зашедшая стадии), в этих стадиях добиться стабилизации процесса становится очень трудно, если вообще возможно.

При открытоугольной форме глаукомы ее можно спутать с катарактой, оставить больного без лечения и допустить развитие неизлечимой слепоты.

При катаракте внутриглазное давление нормальное, а при исследовании в проходящем свете ослабляется розовое свечение зрачка и на его фоне можно различить черные штрихи, пятна более интенсивных помутнений.

При глаукоме внутриглазное давление повышается, поле зрения начинает прогрессивно суживаться с носовой стороны, свечение зрачка в проходящем свете ярко-розовое (если нет сопутствующей катаракты), а диск зрительного нерва становится сероватым, сосуды по его краю перегибаются (глаукоматозная экскавация). Эти же изменения характерны для открытоуголь-ной глаукомы с нормальным внутриглазным давлением. Кроме того, для этого типа глаукомы характерны кровоизлияния на диске зрительного нерва, перикапиллярная атрофия, неглубокая экскавация диска зрительного нерва, иногда с бледным нейроретикальным кольцом, глиозоподобные изменения сетчатки, а также некоторые изменения сосудов конъюнктивы. Все эти симптомы определяются офтальмологом и указывают на дополнительные факторы, вовлеченные в механизм глау-коматозного поражения при данном типе глаукомы. При глаукоме нормального давления цереброспинальной жидкости в ре-тробульбарном отделе зрительного нерва наблюдаются острые нарушения гемодинамики (гемодинамические кризы, снижение артериального давления в ночное время, сосудистые спазмы) и хронические нарушения микроциркуляции крови в диске зрительного нерва (венозная дисциркуляция, микротромбозы).

Прогноз при глаукоме с нормальным давлением сходен с таковым при глаукоме с повышенным давлением. При отсутствии адекватной, снижающей внутриглазное давление терапии может наступить слепота. Однако особенностью глаукомы с нормальным давлением является то, что, несмотря на выраженные расстройства зрительных функций, случаи полной слепоты встречаются редко. Это объясняется тем, что с возрастом роль сосудистых факторов риска, вызывающих этот тип глаукомы (низкого кровяного давления и нарушений сосудистой регуляции), ослабевает.

Первичная открытоугольная глаукома без видимого глауко-матозного поражения называется глазной гипертензией (состояние, при котором внутриглазное давление выше 21 мм рт. ст.). Это состояние также следует отнести к глаукоме. Развитие глау-коматозного поражения может произойти как при внутриглазном давлении выше 21 мм рт. ст., так и при более низких его значениях. Тем не менее вероятность того, что это произойдет, увеличивается с ростом давления.

Основой профилактики слепоты от глаукомы является раннее выявление заболевания. С этой целью всем людям старше сорока лет необходимо инструментально измерять внутриглазное давление раз в 2–3 года. В тех случаях, где есть пациенты с установленной глаукомой, их родственникам это следует делать с тридцатипятилетнего возраста, при этом желательно оценить поле зрения с помощью периметра и осмотреть диск зрительного нерва.

Малейшее подозрение на глаукому требует детального обследования в специализированных кабинетах или даже в стационаре.

Больные глаукомой должны находиться на диспансерном наблюдении у офтальмолога (посещать врача 2–3 раза в год, а при необходимости – чаще), который контролирует поле зрения, остроту зрения, уровень внутриглазного давления, состояние зрительного нерва. Это позволяет судить о динамике патологического процесса, своевременно менять медикаментозный режим, а при отсутствии нормализации внутриглазного давления под действием капель рекомендовать переход к хирургическому лечению – традиционному или лазерному. Только такой комплекс мер в состоянии помочь сохранить зрительные функции на многие годы. Любая антиглаукомная операция ставит своей целью только снижение внутриглазного давления, т. е. по своей сути является симптоматическим методом лечения. Она не предполагает улучшения зрительных функций или избавления от глаукомы.

Первичная закрытоугольная глаукома. Заболевание первичной закрытоугольной глаукомой в 2–3 раза реже заболевания первичной открытоугольной глаукомой. Женщины болеют чаще, чем мужчины.

Определенную роль в патогенезе первичной закрытоуголь-ной глаукомы играют генетические, нервные, эндокринные и сосудистые факторы. Первичной закрытоугольной глаукоме присущи те же кардинальные симптомы, что и открытоуголь-ной: повышение внутриглазного давления, сужение поля зрения с носовой стороны, развитие глаукоматозной атрофии зрительного нерва с формированием характерной экскавации диска его на глазном дне.

Наследственность обусловливает особенности строения глаза, предрасполагающие к развитию заболевания. Эти особенности заключаются в анатомической структуре глаза (узкий угол передней камеры, небольшие размеры глазного яблока, мелкая передняя камера, крупный хрусталик, короткая переднезадняя ось, чаще гиперметропическая клиническая рефракция глаза, увеличение объема стекловидного тела). К функциональным факторам относятся расширение зрачка в глазу с узким углом передней камеры, повышение внутренней влаги, увеличение кровенаполнения внутриглазных сосудов.

Существуют два механизма развития первичной закрыто-угольной глаукомы: зрачковый блок и образование складки при анатомически плоской радужке.

Зрачковый блок возникает в результате плотного прилегания зрачка к хрусталику, из-за чего внутренняя влага скапливается в задней камере глаза, корень радужки выпячивается к передней камере и блокирует ее угол.

При расширении зрачка прикорневая складка радужки закрывает фильтрационную зону узкого угла передней камеры при отсутствии зрачкового блока.

В результате скопления жидкости в задней камере происходит смещение стекловидного тела кпереди, что может привести к витреохрустальному блоку. При этом корень радужки придавливается хрусталиком к передней стенке угла передней камеры. Кроме этого, образуются гониосинехии (спайки), отмечаются сращение корня радужки с передней стенкой угла передней камеры и его облитерация. Чаще всего встречаются больные со зрачковым блоком (80 %) при первичной закры-тоугольной глаукоме.

Первичная закрытоугольная глаукома со зрачковым блоком. Сужение зрачка осуществляется мышцей – сфинктером радужки, которая иннервируется парасимпатической частью автономной нервной системы. Расширение зрачка осуществляется мышцей – дилятором радужки, иннервируемой симпатической частью автономной нервной системы. Бывают ситуации, когда обе мышцы радужки активны одновременно, т. е. работают в противоположных направлениях, из-за этого возрастает давление радужки на хрусталик. Это наблюдается при эмоциональном напряжении или шоке. Подобная ситуация возможна во время сна. Течение болезни волнообразное с приступами и спокойными межприступными периодами. Различают острые и подострые приступы первичной закрытоугольной глаукомы, во время которых повышается внутриглазное давление.

В ходе приступа настолько быстро развивается атрофия зрительного нерва, что оказание помощи должно осуществляться безотлагательно.

Спровоцировать острый приступ глаукомы могут стрессовые ситуации, пребывание в темноте, длительная работа в наклонной позе, закапывание в глаз мидриатиков, побочные действия некоторых медикаментов общего пользования.

В глазу появляются сильные боли, иррадиирующие в соответствующее надбровье или половину головы. Глаз красный, резко усиливается сосудистый рисунок на конъюнктиве и склере. Роговица выглядит шероховатой, тусклой, мутноватой по сравнению с прозрачной, блестящей здоровой роговицей; сквозь помутневшую роговицу виден широкий овальный зрачок, который не реагирует на свет. Радужка меняет свой цвет (как правило, становится зеленовато-ржавой), рисунок ее сглажен, нечеток. Передняя камера либо очень мелкая, либо вообще отсутствует, что можно разглядеть при фокальном (боковом) освещении. Пальпация такого глаза болезненна. Кроме того, ощущается каменистая плотность глазного яблока. Зрение резко снижено, больному кажется, что перед глазом густой туман, вокруг источников света видны радужные круги. Внутриглазное давление повышается до 40–60 мм рт. ст. В результате сужения части сосудов развиваются явления очагового или секторального некроза стромы радужки с последующим асептическим воспалением, образованием задних синехий по краю зрачка, гониосинехий, деформацией и смещением зрачка. Нередко из-за сильных болей в глазу в связи со сдавлением чувствительных нервных волокон существенно повышается артериальное давление, появляются тошнота, рвота. По этой причине данное клиническое состояние ошибочно расценивают как гипертонический криз, динамическое нарушение мозгового кровообращения или пищевое отравление. Такие ошибки приводят к тому, что пациенту слишком поздно начинают снижать внутриглазное давление, когда нарушения в зрительном нерве становятся необратимыми и приводят к развитию хронической закрытоугольной глаукомы с постоянно повышенным внутриглазным давлением.

Подострый приступ первичной закрытоугольной глаукомы протекает в более легкой форме, если угол передней камеры закрывается не на всем протяжении или недостаточно плотно. При подострых приступах не развивается странгуляция сосудов и не возникают некротические и воспалительные процессы в радужке. Больные обычно жалуются на затуманивание зрения и появление радужных кругов при взгляде на свет. Боль в глазном яблоке слабо выражена. При осмотре отмечаются легкий отек роговицы, умеренное расширение зрачка, расширение эписклеральных сосудов. После подострого приступа не происходит деформации зрачка, сегментарной атрофии радужки, образования задних синехий и гониосинехий.

Течение первичной закрытоугольной глаукомы со зрачковым блоком. Глаукома, как правило, обнаруживается при остром или подостром приступе. В ранней стадии заболевания внутриглазное давление повышается только во время приступов, в межприступные периоды оно нормальное. После повторных приступов развивается хроническая глаукома, течение которой имеет много общего с течением первичной открытоугольной глаукомы: повышение внутриглазного давления отмечается постоянно, развиваются характерные для глаукомы изменения поля зрения и диска зрительного нерва.

Лечение. В связи с высоким уровнем внутриглазного давления и выраженным синдромом необходимо срочное лечение. Главная цель – отстранить радужку от трабекулярной сети и таким образом облегчить отток водянистой влаги. Сначала необходимо уравнять давление в передней и задней камерах глаза. Для этого на периферии радужки делается искусственное отверстие лазерным лучом или хирургическим методом. Таким образом водянистая влага получает новый путь оттока и независимо от зрачка проникает в переднюю камеру. Первая процедура называется лазерной иридотомией, а другая – хирургической иридэктомией. Однако обе процедуры трудновыполнимы, когда внутриглазное давление слишком высокое. Лазерная иридотомия затруднена из-за роговичного отека и проблематичного осмотра внутренних структур глаза, поэтому имеется риск повреждения лазером других тканей глаза. Хирургическое вмешательство в глазу с высоким давлением также рискованно: ткань глаза, смещенная вперед высоким внутриглазным давлением, может оказаться ущемленной в разрезе.

По этим причинам сначала необходимо снизить внутриглазное давление с помощью медикаментозных средств, по крайней мере в течение первых часов с начала острого приступа глаукомы. Глазные капли, которые обычно используются при лечении хронической глаукомы, при закрытоугольной глаукоме бесполезны. Лекарства практически не всасываются тканями глаза, так как диффузия препарата весьма затруднена. В связи с этим необходимо назначение мощных системных препаратов. Подобные препараты не применяются местно (в виде капель или мазей), а назначаются в виде таблеток или внутривенных инъекций и достигают области, на которую воздействуют за счет циркуляции в общем кровотоке. Эти вещества, например ацетазоламид, снижают продукцию водянистой влаги, а маннитол, подобно белкам, направляет жидкость от глаза в кровяное русло и благодаря этому снижает внутриглазное давление. Когда внутриглазное давление достаточно снижено, назначают глазные капли, уменьшающие внутриглазное давление, и проводят лазерное лечение или хирургические операции.

Желательно не допустить развития острого приступа глаукомы. С этой целью показаны как иридотомия, так и иридэк-томия. Проведение таких мероприятий необходимо в том случае, если при осмотре офтальмолог определяет возникновение острого приступа, или тогда, когда острый приступ закрыто-угольной глаукомы уже возник в парном глазу.

Закрытоугольная глаукома при плоской радужке. Анатомически плоская радужка – один из факторов, способных вызвать повышение внутриглазного давления. В отличие от зрачкового блока при плоской радужке закрытие угла передней камеры происходит из-за анатомического строения, при котором находящаяся в крайнем переднем положении радужка блокирует угол передней камеры. При расширении зрачка происходят утолщение периферии радужки и образование складок. Может произойти полное закрытие иридокорнеального угла. Нарушается отток водянистой влаги, и повышается внутриглазное давление. С годами вероятность возникновения подобного состояния возрастает. Для того чтобы возник приступ при закрытии угла передней камеры, зрачок должен быть сильно расширен. По сравнению со зрачковым блоком закрытие угла плоской радужкой встречается намного реже, но наблюдается сочетание обоих вариантов, иногда между ними трудно установить различие. Острый или подострый приступ возникает в результате блокады узкого угла передней камеры периферической складкой радужки при расширении зрачка под влиянием мидриатиков, эмоционального возбуждения, пребывания в темноте.

Лечение. Для предотвращения резкого повышения внутриглазного давления следует добиться постоянного умеренного миоза (сужения зрачка). Бывает достаточно назначения на ночь средней дозы миотического лекарственного средства.

Профилактика. Наиболее важным является предотвращение сильного расширения зрачка. В тяжелых случаях, особенно если приступы уже возникли, необходимо проведение легкого лекарственного миоза, особенно в ночное время. При сочетании двух возможных механизмов развития приступа (закрытие угла плоской радужкой и зрачковый блок) с целью профилактики показана периферическая иридотомия.

Первичная закрытоугольная глаукома с витреохрусталико-вым блоком. Эта форма очень редкая и возникает, если имеются анатомические предрасположения в глазах (уменьшенный размер глазного яблока, крупный хрусталик, массивное ресничное тело). В заднем отделе глаза скапливается жидкость. Иридохрусталиковая диафрагма смещается кпереди и блокирует угол передней камеры. При этом хрусталик может ущемляться в кольце ресничного тела.

Клиническая картина острого приступа глаукомы. При осмотре отмечается плотное прилегание радужки всей ее поверхностью к хрусталику, а также очень мелкая, щелевидная передняя камера. Обычное лечение этой формы первичной закрытоугольной глаукомы неэффективно, поэтому она называется «злокачественной глаукомой».

ЛЕЧЕНИЕ ГЛАУКОМЫ

Консервативное лечение первичной глаукомы Основные направления лечения:

1) гипотензивная терапия – нормализация внутриглазного давления;

2) улучшение кровоснабжения зрительного нерва и внутренних оболочек глаза – стабилизация зрительных функций;

3) нормализация обменных процессов в тканях глаза, чтобы остановить дистрофию оболочек. Сюда же относятся здоровые условия труда и отдыха, оздоровительная диета. Методы гипотензивной терапии – миотики, холиномиметики, антихолинергетики – блокируют факторы, которые расщепляют ацетилхолин.

Холиномиметики действуют как ацетилхолин: сужают зрачок, снимают спазм цилиарной мышцы, расширяют сосуды переднего отдела глаза, увеличивают их проницаемость. Деблокируется угол передней камеры, шлеммов канал, увеличивается его просвет, а также просвет трабекулярной щели. Это улучшает отток внутриглазной жидкости, уменьшает продукцию внутриглазной жидкости и понижает внутриглазное давление.

Ведущий препарат – пилокарпин – алкалоид 1 %-ный, 2 %-ный, 3 %-ный, редко 4 %-ный и 6 %-ный. Миоз наступает через 15 мин, продолжительность действия до 6 ч.

Может быть пилокарпиновая мазь – 1 %-ная; раствор пилокарпина на метилцеллюлозе 0,5 %-ный или 1 %-ный и на поливиниловом спирте 5-10 %-ный; глазные пленки с пилокарпином (начальная доза – 1 капля). Побочные действия – головная боль (в начале лечения), спазм аккомодации, фолликулярный конъюнктивит, контактный дерматит.

Карбахолин – 0,75 %-ный раствор, хуже переносится больными, применяется при устойчивости к пилокарпину.

Бензамон 3-10 %-ный, действие такое же, как у пилокарпина.

Ацеклидин 3–5%-ный в растворе и в мазях.

1. Антихолинергетики – миотики, действуют на парасимпатическую иннервацию более интенсивно и длительно. К ним относятся эзерин, прозерин, фосфакол, армин, тосмилен, ни-буфин.

Эзерин – алкалоид растительного происхождения, 0,25 %-ный раствор, плохо переносится, так как раздражает конъюнктиву.

Прозерин – синтетический препарат, 0,5 %-ный раствор, миотическое действие слабое.

Фосфакол – синтетический препарат, обладает сильным антихолинергическим действием, длительность миоза до 24 ч, применяется 0,2 %-ный раствор 1–2 раза в день в каплях.

Армин – раствор 1: 10 000, 1: 20 000 – очень сильного действия.

Фосарбин (пирофос) – масляный раствор 1: 10 000.

Нибуфин (тарин) – в 10–15 раз менее токсичен, чем ар-мин и фосфакол; водный раствор 1: 3000.

Тосмилен – 0,1 %-ный, 0,25 %-ный, 1 %-ный – действует, когда все другие миотики неэффективны.

Побочные действия миотиков: 1) стойкий спазм сфинктера зрачка и спазм цилиарных мышц, уменьшение окислительных процессов во всех тканях глаза, особенно в хрусталике; дегенеративные процессы в сфинктере приводят к тому, что зрачок не расширяется; задние синехии приводят к припаиванию зрачка к передней капсуле хрусталика, а это вызывает миотический иридоцик-лит; длительный миоз приводит к световому голоданию сетчатки и дистрофическим процессам в сетчатке;

2) под действием миотиков цинновая связка ослабевает, в результате чего хрусталик смещается вперед, глубина передней камеры уменьшается и внутриглазная жидкость не может пройти через зрачок, а это приводит к повышению внутриглазного давления в задней камере; длительное применение миотиков (особенно антихолинергетиков) может спровоцировать блокаду угла передней камеры и привести к заднеу-гольной глаукоме;

3) катарактогенное действие миотиков;

4) ингибиторы холинергетиков нарушают транспорт ионов, витамина С;

5) общие побочные действия (рвота, тошнота, диарея, бради-кардия, развитие картины острого живота).

Чтобы уменьшить побочное действие миотиков, их надо сочетать с мидриатиками – адренергическими симпатикотропными веществами, /3-блокаторами, нормализующими артериальное давление (клофелином, гемитоном, леофрином), /3-блокаторами (тимололом). Их гипотензивное действие недостаточно изучено. Они увеличивают отток и временно уменьшают продуцирование внутриглазной жидкости.

Адреналин 1–2%-ный с пилокарпином приводит к суммированному действию и потенцированному действию пилокарпина.

Применяется адренокарпин – 0,1 г пилокарпина растворить в 10 мл 0,1 %-ного адреналина.

Эфедрин, мезатон, картизин обладают более слабым гипотензивным действием.

Фетанол 3 %-ный очень стоек, хорошо переносится.

Клофелин (гемитон) 0,125 %-ный, 0,25 %-ный, 0,5 %-ный. Возможны сухость во рту, сонливость, слабость, запор. Эти препараты понижают артериальное давление и не применяются при артериальной гипотонии.

Изоглаукон – германский препарат, у которого побочные явления постепенно ослабевают через несколько дней после его применения.

Бета-блокаторы – эуспирон, продрин (новодрин) – не расширяют зрачок.

Тимолол (октимол, тимоптик) 0,25 %-ный, 0,5 %-ный понижает повышенное и нормальное внутриглазное давление, действует через 20 мин и сохраняет действие 24 ч, не угнетает миокард.

При переводе с пилокарпина на тимолол необходимо определить недостаточность реакции глаза. При длительном применении тимолола может наступить привыкание.

Показания: длительное понижение внутриглазного давления у больных с хронической открытоугольной глаукомой, вторичной глаукомой.

Профилактически применяют 2 %-ный раствор 1 раз в неделю, без комбинации с другими миотиками – 2 раза в день. Могут быть побочные явления: конъюнктивит, кератит, аллергическая реакция. При длительном применении возможны брадикардия, гипотония, обморок, бронхоспазм. Назначать вместе с миотиками при беременности надо с осторожностью.

Орнид (подобно АДГ) понижает внутриглазное давление на несколько часов.

При применении адренергических препаратов могут наблюдаться отложение пигмента по краю век, отек макулы, общее отравление, тахикардия, экстрасистолия, повышение артериального давления, мозговые расстройства. При применении необходимо зажимать слезную точку.

2. Ингибиторы карбодингидразы. При блокаде карбодин-гидразы происходит понижение продукции внутриглазной жидкости, с мочой выводятся соли натрия и калия, поэтому необходимо восполнение дефицита калия. Ингибиторы кар-бодингидразы следует применять 3–5 дней, 1 раз в неделю – препараты диамокс, диакарб, лазикс.

Показания: острый приступ заднеугольной глаукомы.

В период подготовки к хирургическому лечению назначают следующие препараты.

Диакарб по 0,25, 0,5 мг 1–6 раз в день, действует 3–5 ч; кард-рад – 0,125 мг; нептозан 0,05-0,1 мг; дарапид 0,05-0,3 мг; би-фамид – 250 мг, 3–4 раза в день; гипотиазид – 25-100 мг.

Побочное действие: парестезии в конечностях, преходящая миопия, уретральные колики, тошнота, рвота. Не назначаются при мочекаменной болезни.

3. Препараты осмотического действия:

1) мочевина 30 %-ный раствор внутривенно, 1–1,5 г на 1 кг веса больного или через рот внутрь с сахарным сиропом. Плохо переносится, возможны тошнота, рвота;

2) маннитол – 6-атомный спирт, 20 %-ный раствор внутривенно, 2–2,5 г на 1 кг веса больного. Понижает внутриглазное давление на 2–4 ч. Менее токсичен, лучше переносится;

3) глицерин (глицерол – водный раствор внутрь; с аскорбиновой кислотой 1: 1, 1–1,5 г/кг веса, понижает внутриглазное давление через 30 мин, действует в течение 5–8 ч, менее токсичен.

Применяются аминазин + димедрол + пипольфен + про-медол – миотическая смесь.

При болях необходимы отвлекающие мероприятия: горячие ножные ванны, солевые слабительные, пиявки на висок.

Миотики нормализуют внутриглазное давление в 40 % случаев, мидриатики – в 60 %. Сочетанное их применение при от-крытоугольной глаукоме дает хороший эффект.

Выработка режима на фоне суточной тонометрии:

1) отмена всех препаратов;

2) пилокарпин 2–3 раза в день.

Проводится адреналиновая проба. Если она отрицательная, то назначают адренопилокарпин (0,1 мг порошка пилокарпина на 10 мл 0,1 %-ного раствора солянокислого адреналина).

Больные с открытоугольной глаукомой 1 раз в год должны обследоваться в стационаре для проверки компенсации и стабилизации зрительной функции.

Лечение острого приступа заднеугольной глаукомы

1) 1 %-ный раствор пилокарпина в течение 1 ч через каждые 15 мин;

2) диакарб, лазикс (можно внутривенно);

3) ножные горячие ванны, горчичники;

4) солевое слабительное и глицерол.

Если острый приступ не купируется в течение 24 ч, необходимо срочное хирургическое вмешательство.

Общие мероприятия, повышающие обменные процессы:

1) сосудорасширяющая терапия, согласованная с терапевтом (при гипотонии не назначается);

2) антисклеротическая терапия (мисклерон и т. д.);

3) витамины (естественные) всех групп;

4) курсы АТФ;

5) витамины группы В (при гипертонической болезни противопоказаны);

6) санаторно-курортное лечение – «Пикет» в Кисловодске, «Усть-Качка» в Пермской области;

7) режим труда и отдыха (все можно в меру);

8) молочно-растительная диета;

9) ограничение работы внаклон, работы в ночную смену, в горячих цехах;

10) исключение курения и употребления алкоголя;

11) телевизор можно смотреть в освещенной комнате не более 2 ч.

Хирургическое лечение глаукомы

История хирургии глаукомы.

I период – до А. фон Греффе и Миккензи произвели первую операцию – пункцию склеры, роговицы для понижения внутриглазного давления, но эффект был кратковременным.

В 1857 г. А. фон Греффе впервые произвел полную иридэк-томию, до зрачка.

Базальная иридэктомия производится в настоящее время.

Механизм иридэктомии: разблокируется угол передней камеры, доступ жидкости к углу передней камеры, дополнительный путь оттока жидкости из задней камеры, фильтрация по склеральному рубцу.

Осложнения при иридэктомии: циклохрусталиковый блок; при вскрытии передней камеры хрусталик смещается вперед, вклинивается в цилиарное тело. Иридэктомия эффективна при заднеугольной глаукоме.

II период – фильтрующие операции (создание в стенке глаза фильтрующего пористого рубца); Вернер-склеротомия.

Осложнения – ранения радужки, кровотечение (гемоф-тальмит), повреждения хрусталика.

В 1913 г. Вихриевич предложил несквозную заднюю склеротомию. На склере делаются надрезы в виде решки, но может быть стафилома.

Гейне предложил циклодиализ. Цилиохориоидальная отслойка сопровождается гипотонией, приводит к искусственному расщеплению оболочек. Применяется при глаукоме, не афакичной глазу, при врожденной глаукоме. Можно делать несколько раз.

В 1871 г. Герберт произвел иридэнклейзис: при иридотомии роговица ущемляется в склеральном разрезе листком кнаружи.

В стенке глаза образуется фистула, выстланная пигментным листком роговицы. Варианты:

1) 1 ножка;

2) лобулярный (базальный), когда зрачок не рассекается, а надсекается. На роговице колобома, под конъюнктивой – кусочек радужки – микроклейзис. Последствия – перерождение фильтрующей подушечки, перфорация, эндофтальмит. III период. (см. табл. 3)

Таблица 3

Классификация глаукомы (хирургическая)

Современные операции предусматривают:

1) улучшение оттока внутриглазной жидкости;

2) уменьшение продукции внутриглазной жидкости.

Если уменьшается выработка внутриглазной жидкости, то нарушается иннервация, развивается дистрофия роговицы и т. д. На видящем глазу операции на цилиарном теле нежелательны.

Для повышения внутриглазной жидкости операционные вмешательства делаются в месте задержки внутриглазной жидкости.

Другая концепция – создать новые пути оттока:

1) анастомозы около угла передней камеры и венами ворти-козного русла;

2) миоклейзис – часть внутренней прямой мышцы с сосудистым пучком пересаживают в угол передней камеры;

3) часть эписклеры вместе с сосудами погружают в угол передней камеры;

4) вставляют различные трубочки (дренаж), создают клапаны.

Подготовка больного к операции.

1. Максимально понижают внутриглазное давление и снижают повышенное артериальное давление. За 2–3 недели отменяют антихолинергические препараты, так как они повышают кровоточивость.

2. За 30 мин до операции назначают димедрол с промедо-лом и глицеролом.

3. Желательна общая анестезия (и комбинированная).

4. Рациональная анестезия – ретробульбарная, аминезия (включаются двигательные мышцы).

5. Медленное вскрытие передней камеры:

1) стероидная противовоспалительная терапия в ходе операции;

2) профилактика инфекции (антибиотики широкого спектра действия под конъюнктиву).

Классификация операций Краснова

1. Ангулярная ретенция – относительная и абсолютная; дифференциальный диагноз – проба Форбса. При функциональном блоке – иридэктомия, при органной синехии – ири-доциклоретракция.

2. Трансплантаты склеры выкраиваются на 2/3, затем они вставляются в угол передней камеры, благодаря чему создается дополнительный дренаж.

3. Претрабекулярная блокада – гониотомия.

4. Трабекулярная ретенция – трабекулотомия, разрушение внутренней стенки шлеммова канала.

5. Интрасклеральная ретенция – синусотомия; синустраб-эктомия – иссекается лоскут склеры, шлеммов канал, трабе-кула. Эффективность этой операции – 98 %, отдаленных результатов – 85–87 %, если она производится в начальной и развитой стадиях глаукомы.

Комбинированные операции, если они показаны. Осложнения:

1) цилиохориоидальная отслойка, так как транссудаты скапливаются в сукрахориоидальном пространстве;

2) мелкая передняя камера;

3) низкое внутриглазное давление;

4) низкое зрение;

5) при низком внутриглазном давлении – «шок цилиарного тела».

Лечение осложнений:

1) госпитализация, инъекции кофеина, стероидов, мидриати-ки, давящие повязки на область фильтрации;

2) хирургическое лечение – задняя трепанация склеры в проекции плоской части цилиарного тела;

3) по Федорову – надо создавать новые пути оттока жидкости;

4) СААР – склероангулореконструкция делается на 6 ч, у лимба отсепарируются два лоскута – эписклеры (где много сосудов) и глубокий лоскут, затем их меняют местами (поверхностные сосудистые сплетения подводятся к влаге передней камеры);

5) внутренняя склерэктомия (СТЭ по Федорову) – резекция внутренних слоев склеры и их иссечение.

Операции, направленные на уменьшение продукции ци-лиарной мышцы:

1) циклоанемизация (производится диатермокаутеризация цилиарных артерий, что приводит к атрофии части цили-арного тела и понижению продукции внутриглазной жидкости);

2) можно воздействовать на цилиарное тело через склеру холодом (криопексия) или повышением температуры, лазером (коагуляция цилиарного тела).

Лазерная микрохирургия глаукомы направлена прежде всего на устранение внутриглазных блоков на пути движения внутренней влаги из задней камеры глаза в эписклеральные вены. С этой целью используют лазеры различных типов, но наибольшее распространение получили аргоновые лазеры с длиной волны 488 и 514 нм, импульсные неодимовые ИАГ – лазеры с длиной волны 1060 нм, а также полупроводниковые (диодные) лазеры с длиной волны 810 нм.

Лазерная гониопластика – коагулируется базальная часть роговицы, что приводит к расширению угла передней камеры, зрачка, натягивается трабекула и открывается шлеммов канал. Наносятся 20–30 коагулянтов. Эта операция эффективна при закрытоугольной глаукоме с функциональным блоком.

Лазерная иридэктомия заключается в формировании небольшого отверстия в периферическом отделе радужки.

Операция показана при функциональном или органическом блоке зрачка. Она приводит к выравниванию давления в задней и передней камерах глаза и открытию передней камеры. С профилактической целью проводят операцию.

Лазерная трабекулопластика состоит в нанесении нескольких прижиганий на внутреннюю поверхность трабекулярной диафрагмы, в результате чего улучшается ее проницаемость для внутриглазной влаги и снижается опасность блокады шлеммо-ва канала. Применяется при первичной открытоугольной глаукоме, не поддающейся компенсации с помощью лекарственных средств.

С помощью лазеров могут быть произведены и другие операции (фистулизирующие и циклодеструктивные), а также операции, направленные на коррекцию микрохирургических «ножевых» операций.

Послеоперационный период:

1) больничный лист не менее чем на 2 месяца;

2) «гимнастика зрачка»;

3) лечение послеоперационных иридоциклитов;

4) при задних синехиях и гифеме – рассасывающая терапия;

5) при гиперфильтрации – давящая повязка с валиком на 2–3 ч в день;

6) при недостаточной фильтрации – массаж;

7) после операции – местные инстилляции антибиотиков, в течение первых недель – противовоспалительные препараты в дозах, соответствующих степени воспалительной реакции. Чаще используются нестероидные противовоспалительные средства;

8) если внутриглазное давление остается высоким в течение нескольких недель после операции или поддерживается на нормальном уровне благодаря сопутствующей гипотензивной терапии, необходимо снятие швов на корнеосклеральном тоннеле;

9) при длительном снижении внутриглазного давления зрение может быть серьезно нарушено, но при нормализации давления практически во всех случаях наблюдается полное его восстановление.

Поведение пациента после операции. Современные методики антиглаукомных операций значительно снижают риск послеоперационных осложнений, поэтому пациент может возвращаться к нормальному образу жизни уже через несколько дней после операции. В зависимости от остроты зрения пациент еще какое-то время может быть неспособен водить автомобиль.

Принятие душа и мытье головы (не наклоняя ее) разрешается уже на третий день после операции.

Вопрос о возвращении к работе решается индивидуально, в зависимости от эффективности проведенной операции и от профессии пациента. Тяжелый физический труд запрещен.

При многих видах трудовой деятельности, например при офисной работе, возможно достаточно скорое ее возобновление в том случае, если неоперированный глаз обладает достаточными зрительными функциями. С осторожностью необходимо относиться к ситуациям, когда по роду деятельности необходимо стереоскопическое зрение.

ВТОРИЧНАЯ ГЛАУКОМА

Вторичная глаукома – группа заболеваний, которые возникают при самых разнообразных патологических процессах в глазу. Воспалительные заболевания, травмы и даже применение некоторых лекарственных препаратов, хирургические операции могут привести к повышению или, что наблюдается реже, к понижению внутриглазного давления.

Чаще всего причина вторичной глаукомы – нарушение оттока внутриглазной жидкости (ретенция).

Разграничение первичной и вторичной глаукомы условно, любое повышение внутриглазного давления вторично. Частота вторичной глаукомы – 0,8-22 % всех глазных заболеваний (это 1–2% всех стационарных больных). Нередко глаукомы приводят к слепоте (частота которых составляет 28 %). Высокий процент энуклеации при вторичной глаукоме – 20–45 %.

Клиника.

Вторичная глаукома имеет те же стадии и степени компенсации, что и первичная глаукома, но есть и некоторые особенности:

1) односторонний процесс;

2) может протекать либо как открытоугольная глаукома, либо как закрытоугольная глаукома (т. е. приступообразно);

3) инвентированный тип кривой повышения внутриглазного давления (вечерний подъем);

4) очень быстро понижаются зрительные функции, в течение 1 года;

5) при своевременном лечении понижение зрительных функций обратимо.

Классификация.

Единой классификации вторичной глаукомы нет.

В 1982 г. Нестеров дал наиболее полную классификацию вторичной глаукомы.

I – увеальная послевоспалительная.

II – факогенная (факотопическая, факоморфическая, фа-кометическая).

III – сосудистая (посттромботическая, флебогипертензион-ная).

IV – травматическая (контузионная, раневая).

V – дегенеративная (увеальная, при заболеваниях сетчатки, гемолитическая, гипертензивная).

I. Увеальная послевоспалительная вторичная глаукома встречается в 50 % случаев. Повышение внутриглазного давления отмечается в результате воспалительных процессов сосудистого тракта и роговицы или после окончания их (при кератитах, рецидивирующих эписклеритах, склеритах и увеитах). Заболевание протекает по типу хронической ОУГ, когда имеется распространенное поражение дренажной системы глаза, или зак-рытоугольной глаукомы, если образуются задние синехии, гониосинехии, сращения и заращения зрачка.

1. Кератоувеальная вторичная глаукома – чисто увеальная, язва роговицы, кератит (вирусный, сифилитической этиологии) сопровождается вовлечением сосудистого тракта. Исход воспалительного заболевания роговицы (бельмо) может осложниться вторичной глаукомой, образованием передних синехий (по зрачковому краю). Кроме механической блокады угла передней камеры и разобщения передней и задней камер, имеет значение рефлекторное повышение внутриглазного давления из-за постоянного раздражения роговицы, которая впаяна в рубец.

2. Чисто увеальная вторичная глаукома:

1) при остром увеите может быть повышение внутриглазного давления в результате гиперсекреции (20 % случаев);

2) нарушение сосудистой регуляции из-за воспаления вен (увеличивается проницаемость сосудов и повышается внутриглазное давление);

3) механическая блокада угла передней камеры экссудатом, отек трабекул.

Вторичная глаукома может развиться в исходе увеита (в результате образования гониосинехий происходят сращение и за-ращение зрачка, организация экссудата на трабекулах, развитие неоваскуляции в углу передней камеры).

Особенности увеальной глаукомы – быстрое понижение зрительных функций.

Лечение увеальной глаукомы:

1) лечение основного заболевания – увеита;

2) мидриатики;

3) парез цилиарного тела (разрыв синехий понижает выработку внутриглазной жидкости);

4) гипотензивная терапия при повышении секреции;

5) хирургическое лечение (часто на фоне острого увеита, перенесенного ранее) в сочетании с массивной противовоспалительной терапией;

6) если есть зрачковый блок, происходит бомбаж роговицы, мелкой передней камеры, в этом случае обязательно хирургическое лечение (раньше применяли трепанацию роговицы).

II. Факогенная вторичная глаукома.

1. Факотическая глаукома – при смещении хрусталика (вывих) в переднюю камеру и стекловидное тело. Причина – травмы и др.

Если хрусталик подвывихнут в стекловидное тело, то экватор его давит сзади на роговицу, придавливает ее к углу передней камеры. В передней камере экватор хрусталика давит на тра-бекулу. При смещении хрусталика в стекловидное тело в зрачке образуется грыжа стекловидного тела, которая может ущемиться в зрачке, тогда произойдет блок. Может быть жидкое стекловидное тело, которое забивает межтрабекулярные щели. Имеет значение также рефлекторное повышение внутриглазного давления: хрусталик раздражает роговицу и стекловидное тело, что приводит к рефлекторному фактору. Заболевание протекает по типу закрытоугольной глаукомы, и удаление хрусталика является обязательным.

2. Факоморфическая глаукома развивается при незрелой возрастной или травматической катаракте. Отмечается набухание хрусталиковых волокон, хрусталик увеличивается в объеме, может наступить зрачковый блок. При узком угле передней камеры развивается острый или подострый приступ вторичной закрытоугольной глаукомы. Экстракция хрусталика может полностью излечить больного от глаукомы.

3. Факолитическая глаукома развивается при старческой перезрелой катаракте у лиц старше 70 лет. Внутриглазное давление повышается до 60–70 мм рт. ст. Клинически заболевание напоминает острый приступ глаукомы с выраженным болевым синдромом, гиперемией глазного яблока и высоким внутриглазным давлением. Хрусталиковые массы проходят сквозь капсулу и забивают трабекулярные щели. Может быть разрыв капсулы хрусталика, влага передней камеры мутная, молочного цвета. Разрыв может произойти под передней и под задней капсулой – развивается пластический иридоциклит.

III. Сосудистая глаукома.

1. Посттромботическая – при тромбозе вен сетчатки. Механизм развития глаукомы при этой форме следующий. Тромбоз приводит к ишемии, в ответ на это образуются новые сосуды в сетчатке, роговице, они забивают угол передней камеры, повышается внутриглазное давление. Заболевание сопровождается гифемой. Зрение резко падает, может наступить слепота.

2. Флебогипертензивная глаукома возникает в результате стойкого повышения давления в эписклеральных венах глаза. Причина – стаз крови в передних цилиарных артериях и вор-тикозных венах. Это происходит при тромбозе вортикозных вен при сдавлении верхней полой вены, при злокачественном экзофтальме, опухолях орбиты. Так как поле зрения обычно равно нулю, все лечение направлено на сохранение глаза. Обычно прибегают к хирургическому вмешательству. Эффект незначительный. В ранних стадиях тромбоза эффективна тотальная лазерокоагуляция сетчатки.

IV. Травматическая глаукома осложняет течение травм в 20 % случаев.

Особенности:

1) развивается у молодежи;

2) делится на раневую, ионизированную, ожоговую, химическую, хирургическую.

Причины повышения внутриглазного давления неодинаковы в разных случаях: внутриглазные геморрагии (гифема, ге-мофтальм), травматическая рецессия угла передней камеры, блокада дренажной системы глаза сместившимся хрусталиком или продуктами его распада. При химическом и радиационном повреждении поражаются эпи– и нитрасклеральные сосуды.

Глаукома возникает в различные сроки после травмы, иногда через несколько лет.

1. Раневая глаукома. Может развиться травматическая катаракта, травматический иридоциклит или врастание эпителия по ходу канала зрительного нерва. Профилактика вторичной посттравматической глаукомы – тщательная хирургическая обработка.

2. Контузионная глаукома. Изменяется положение хрусталика, наблюдается компрессия угла передней камеры. Она может быть обусловлена появлением гифемы и травматического мидриаза. Выражен нервно-сосудистый фактор (первые три дня после контузии мидриатики не назначаются). Лечение кон-тузионной глаукомы – постельный режим, обезболивание, се-дативные, десенсибилизирующие препараты. При смещении хрусталика его удаляют. При стойком мидриазе накладывают кисет на роговицу.

3. Ожоговая глаукома. Внутриглазное давление может повышаться в первые часы за счет гиперпродукции внутриглазной жидкости. Послеожоговая глаукома появляется через 1,5–3 месяца за счет рубцового процесса в углу передней камеры. В остром периоде проводится гипотензивное лечение, назначается гимнастика зрачка, ставятся пиявки на пораженную сторону. В последующем показаны реконструктивные операции.

4. Послеоперационная глаукома. Расценивается как осложнение после операции на глазном яблоке и орбите. Может быть временное и постоянное повышение внутриглазного давления. Чаще всего послеоперационная глаукома развивается после экстракции катаракты (афакическая глаукома), кератопластики, операций, выполняемых при отслойке сетчатки. Послеоперационная глаукома может быть как открыто-, так и зак-рытоугольной. Иногда вторичная злокачественная глаукома возникает с витреохрусталиковым блоком.

5. Глаукома афакического глаза встречается в 24 %. Причиной является выпадение стекловидного тела. Зрачковый блок (на 2-3-й неделе после экстракции) обусловлен ущемлением грыжи стекловидного тела и секундарной мембраной, спаянной со стекловидным телом. При клинике острого приступа глаукомы можно ждать не более 12 ч. Если внутриглазное давление не снижается, делают и эктомию. Если и после этого нет успеха, следовательно, уже сформировались гониосине-хии (периферические). При витреохрусталиковом блоке делают витрэктомию. При ущемлении роговицы в ране на момент экстракции происходит фильтрация раны, камеры не восстанавливаются; образуются гониосинехии, врастание эпителия. Показано применение химотрипсина.

V. Дегенеративная глаукома.

1. Увеальная глаукома – при увеопатиях, иридоциклитах, синдроме Фукса и т. д. При заболеваниях сетчатки развивается глаукома, осложняющая течение ретинопатии (диабетическая). Причина: дистрофический процесс в углу передней камеры; рубцевание роговицы и угла передней камеры при гипертрофической ретинопатии, отслойке сетчатки, первичном амилоидозе, пигментной дистрофии сетчатки, прогрессирующей миопатии.

Гемолитическая глаукома – при обширных внутриглазных кровоизлияниях продукты рассасывания крови вызывают дистрофию в трабекулах.

2. Гипертензивная глаукома – симпатическая гипертензия при эндокринной патологии приводит к дистрофическим изменениям и к глаукоме.

3. Иридокорнеальный эндотелиальный синдром проявляется неполноценностью заднего эпителия роговицы, атрофией мембраны на структурах угла передней камеры и передней поверхности радужки. Эти мембраны состоят из клеток заднего эпителия роговицы и десцеметоподобной оболочки.

Рубцовое сокращение мембраны приводит к частичной облитерации угла передней камеры, деформации и смещению зрачка, растяжению радужки и образованию в ней щелей и отверстий.

Нарушается отток внутриглазной влаги из глаза, и повышается внутриглазное давление. Обычно поражается только один глаз.

VI. Неопластическая глаукома.

Неопластическая глаукома возникает как осложнение внутриглазных или орбитальных образований. Она появляется при внутриглазных опухолях: меланобластоме роговицы и цили-арного тела, опухолях собственно сосудистой оболочки, рети-нобластоме. Внутриглазное давление повышается при II–III стадии опухоли, когда происходят блокада угла передней камеры, отложение продуктов распада опухолевой ткани в трабе-кулярном фильтре и образование гониосинехий.

Чаще и быстрее глаукома развивается при опухолях в углу передней камеры. Если опухоль находится у заднего полюса глаза, происходят смещение вперед иридо-хрусталиковой диафрагмы и развитие вторичной глаукомы (по типу острого приступа глаукомы).

При опухолях орбиты глаукома возникает как следствие повышения давления в орбитальных, внутриглазных и эпи-склеральных венах или прямого давления содержимого орбиты на глазное яблоко.

Для диагностики опухолевых процессов глаза применяются дополнительные методы: эхография, диафакоскопия, радиону-клидная диагностика.

Если диагноз все-таки не ясен, зрение падает до нуля, имеется подозрение на опухоль, то лучше глаз удалить.

Гипотензия глаза возникает как следствие других заболеваний глаз или всего организма. Внутриглазное давление при этом может снижаться до 7–8 мм рт. ст. и ниже от истинных цифр. Причинами гипотензии являются повышенный отток внутриглазной влаги из глаза или нарушение ее секреции. Пониженная секреция может быть при поражении цилиарного тела, к чему приводят воспаление, дегенеративные процессы, атрофия или отслоение от склеры. Тупая травма глаза также может привести к временному угнетению секреции внутриглазной влаги. Особенно часто гипотензия глаза наблюдается после антиглаукомных операций и проникающих ранений с образованием фистулы.

Причинами возникновения гипотензии могут быть нарушение кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза, нарушение осмотического равновесия между плазмой крови и тканями, пониженное артериальное давление. Если гипотензия глаза развивается постепенно и незначительно выражена, функции глаза сохраняются. При остро возникающей и выраженной гипотензии происходят резкое расширение сосудов, венозный стаз, повышение проницаемости капилляров, что приводит к микротромбозам, гипоксии, ацидозу, жидкость пропитывает ткани, усиливая в них дистрофические процессы. Острая гипоксия клинически проявляется в отеке и помутнении роговицы и стекловидного тела, образовании складок сетчатки. Диск зрительного нерва отечен, в нем развиваются атрофические процессы. Глазное яблоко в результате атрофических процессов в нем уменьшается в размерах, а в тяжелых случаях сморщивается вследствие развития рубцовых процессов, иногда достигая размеров горошины (атрофия глаза).

Лечение гипотензии заключается в устранении причин ее возникновения: закрытии фистулы, вскрытии цилиохориои-дального пространства (при скоплении там жидкости), лечении воспалительных и дистрофических процессов в сосудистой оболочке глаза.

Пигментная глаукома. Наиболее важным пигментом, содержащимся в биологических тканях и обеспечивающим цвет кожи, является меланин. Пигментный слой, содержащийся в глазу, поглощает излишки света, не используемые сетчаткой в процессе зрительного акта. Он находится между сетчаткой и сосудистой оболочкой глаза (пигментный эпителий).

Радужная оболочка, выполняющая функцию диафрагмы, также содержит пигмент, поглощающий свет. Наибольшее количество меланина в норме содержится в заднем листке радужки. Меланин, содержащийся в переднем листке радужки, определяет цвет глаз: от голубого (при незначительном количестве пигмента) до темного (при выраженном его содержании).

Глыбки пигмента могут отлагаться на поверхности структур глаза (это называется дисперсионным синдромом). Такое состояние в ряде случаев способствует повышению внутриглазного давления и развитию пигментной глаукомы.

Чаще всего отложение пигмента наблюдается на тех поверхностях глаза, которые постоянно омываются водянистой влагой, например, на задней поверхности роговицы, образуя так называемое веретено Крукенберга.

Для пигментного дисперсионного синдрома характерно специфическое строение глаза: глубокая передняя камера, широкий угол. Часто при этом пигментном синдроме наблюдается миопическая рефракция. Радужка имеет вогнутую форму с уклоном назад, из-за чего радужка контактирует с цинновыми связками. Это приводит к механическому стиранию пигмента с ее задней поверхности и образованию в ней дефектов в виде лучей. Особенно большое количество пигмента скапливается в трабекулярной сети, что может привести к развитию пигментной глаукомы. У пациента с пигментным дисперсионным синдромом при мигании (при соответствующем строении глаза) водянистая влага выдавливается из задней камеры в переднюю, что приводит к повышению в ней давления. Обратный ток водянистой влаги уже невозможен, так как радужка, выполняющая функцию клапана, прижата к хрусталику.

Пигментный синдром чаще встречается у мужчин и сопровождается миопией. Возраст больных – 20–50 лет. У пожилых людей синдром встречается реже. Это объясняется тем, что с возрастом хрусталик увеличивается в толщине и отодвигает радужку вперед от цинновых связок. С возрастом происходят ослабление аккомодации и уменьшение запасов меланина.

При пигментной глаукоме отмечается пигментация угла передней камеры. Эта глаукома может принимать тяжелое течение, особенно при выраженных колебаниях внутриглазного давления.

Лечение: в большинстве случаев необходимо хирургическое вмешательство.

Применяется также периферическая лазерная иридото-мия, при которой уменьшают различие в давлении между передней и задней камерами и таким образом предотвращают отклонение периферической части радужки назад.

ОБРАЗ ЖИЗНИ ПРИ ГЛАУКОМЕ

Большинство больных, страдающих глаукомой, могут вести обычный образ жизни, но следует соблюдать некоторые правила, касающиеся питания.

Кофе, чай. В течение часа после употребления кофе или крепкого чая может происходить умеренное повышение внутриглазного давления, но этот эффект настолько минимален, что ни один пациент с глаукомой никогда не отказывается от этих напитков.

Глаукомный больной не должен ограничивать себя в употреблении жидкости, но принимать ее следует равномерно в течение всего дня, нужно пить адекватное количество жидкости, но небольшими порциями.

Алкоголь. Небольшое количество алкоголя, особенно вина, хорошо переносится и даже оказывает благоприятное влияние на сердце и кровообращение. Пациент с глаукомой без опасений может принимать спиртные напитки в небольших количествах даже ежедневно. В случае острого приступа закрыто-угольной глаукомы принятие большого количества крепких алкогольных напитков может на несколько часов вызвать понижение внутриглазного давления, но злоупотреблять этим нельзя.

Курение – это один из наиболее серьезных факторов риска, угрожающих здоровью человека. Курение влияет также и на возникновение глазных заболеваний. Так, у курильщиков значительно чаще встречаются такие глазные заболевания, как обструкция сосудов сетчатки, макулопатия, катаракта и другие, причем в более раннем возрасте, чем у некурящих. В пожилом возрасте курение является фактором риска развития повышенного внутриглазного давления.

Досуг и спорт. Регулярные физические нагрузки столь же важны для пациента с глаукомой, как и обязательный отдых, достаточной сон. Физическая активность имеет тенденцию вызывать понижение внутриглазного давления, исключая случаи пигментной глаукомы, при которой физическая нагрузка повышает внутриглазное давление. Занятия спортом также рекомендуются пациентам со значительно сниженным кровяным давлением для стимуляции и стабилизации кровообращения. Пациенты, которые уже страдают от сужения полей зрения, должны быть предупреждены о своем состоянии. Они могут заниматься только некоторыми видами спорта.

Подводное плавание. При нырянии с маской колебание внутриглазного давления незначительно. Пациенты, которые имеют выраженное поражение зрительного нерва, должны воздержаться от подводного плавания.

Сауна. Изменение уровня внутриглазного давления происходит у глаукомных пациентов так же, как и у здоровых людей: в сауне оно снижается, а затем восстанавливается до первоначального уровня в течение часа. Но нет доказательств, что сауна может быть полезной при глаукоме.

Авиационные перелеты. Обычно на борту самолета быстрое снижение атмосферного давления не вызывает проблем у глау-комных больных: внутри самолета имеется искусственное атмосферное давление, которое компенсирует значительную часть естественного падения давления, происходящего на большой высоте. Глаз достаточно быстро приспосабливается к новой ситуации. В связи с этим незначительное снижение атмосферного давления не вызывает существенного повышения внутриглазного давления. И тем не менее пациенты, страдающие глаукомой и выраженными нарушениями кровообращения и совершающие частые перелеты, должны посоветоваться со своим офтальмологом.

Музыка. Игра на духовых инструментах может вести к временному подъему уровня внутриглазного давления. Пациентам с глаукомой, играющим на этих инструментах, следует проконсультироваться у офтальмолога.

РАННЕЕ ВЫЯВЛЕНИЕ И ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ БОЛЬНЫХ С ГЛАУКОМОЙ

Глаукома является заболеванием, имеющим социальное значение. Только первичной глаукомой страдает около 1 % населения в возрасте от 40 лет и старше. Это заболевание является одной из главных причин слепоты. Глаукому нельзя полностью вылечить, так как это хроническое заболевание, но можно предупредить слепоту от нее, если болезнь рано выявлена и больной находится под постоянным диспансерным наблюдением, получая рациональное лечение. Раннее выявление больных с глаукомой осуществляется путем профосмотров населения. Профосмотры делят на текущие и активные. Как правило, текущие осмотры – это обследование лиц, которые приходят в поликлинику по поводу какого-либо другого заболевания. В поликлинике они проводятся в кабинетах доврачебного осмотра медсестрами, владеющими глазной тонометрией, либо в глазном кабинете.

Текущему осмотру рекомендуется подвергать всех больных в возрасте старше 40 лет, посетивших глазной кабинет, а также лиц, страдающих эндокринными, сердечно-сосудистыми и неврологическими заболеваниями.

Активные осмотры проводятся непосредственно на предприятиях, куда приходят врач и медицинская сестра, или путем вызова в поликлинику по специальному графику лиц пожилого возраста, проживающих в определенном районе или работающих на том или ином предприятии.

Так как частота глаукомы выше у родственников больных с глаукомой и у лиц с эндокринной патологией (особенно у больных сахарным диабетом), этот контингент с повышенным риском заболевания должен обследоваться в первую очередь.

Следует отметить, что активные осмотры требуют много времени и не всегда эффективны. Таким осмотрам в обязательном порядке и систематически должны подвергаться лица, имеющие контакт с профессиональными вредностями, а особенно близкие родственники больных с первичной глаукомой.

Оба вида профосмотра состоят из двух этапов. Цель первого этапа – выявить лиц с подозрением на глаукому, цель второго этапа – поставить окончательный диагноз. Второй этап профосмотра проводится в поликлинике, в глаукомном кабинете или центре, а в некоторых случаях – даже в стационаре.

Каждый больной с глаукомой должен находиться на диспансерном учете. В системе диспансерного лечения существует несколько звеньев. Первое звено – наблюдение врача глазного кабинета, второе – обследование и лечение у врача глауком-ного кабинета, третье – стационарное лечение. Следует отметить, что первично выявленные больные с глаукомой ставятся на учет врачом глазного кабинета. Больной с глаукомой должен вызываться врачом для наблюдения за зрительными функциями не реже 1 раза в 3 месяца с обязательным исследованием полей зрения. В случаях, когда отсутствует компенсация внутриглазного давления, посещение больными глазного кабинета должно быть более частым. При отсутствии в городе или области глаукомных кабинетов диспансерное наблюдение за больными с глаукомой осуществляет врач глазного кабинета поликлиники, а при показаниях – стационара. Роль стационара в системе диспансерного обслуживания заключается в оказании высококвалифицированной диагностической и лечебной помощи больным глаукомой.

ГЛАВА 4